ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №7




 

1. Популяционная структура вида. Популяция – элементарная единица эволюции. Генетическая структура популяции. Правило Харди-Вайнберга. Генетический полиморфизм. Генетический груз.

 

Каждый вид, занимая определенную территорию (ареал), представлен на ней системой популяций. Чем сложнее расчленена территория, занимаемая видом, тем больше возможностей для обособления отдельных популяций. Однако в не меньшей степени популяционную структуру вида определяют его биологические особенности, такие, как подвижность составляющих его особей, степень их привязанности к территории, способность преодолевать естественные преграды. Если члены вида постоянно перемещаются и перемешиваются на обширных пространствах, такой вид характеризуется небольшим числом крупных популяций. При слабо развитых способностях к перемещению в составе вида формируется множество мелких популяций, отражающих мозаичность ландшафта.

Популяция- элементарная эволюционная единица(ЭЭЕ)

- это минимальная самовоспроизводящая группа особей одного вида, на протяжении эволюционно длительного времени населяющая определенное пространство, образующая самостоятельную генетическую систему и формирующая собственную экологическую нишу.

Генетическая структура популяции – соотношение в популяциях различных генов и аллелей. Она определяется богатством генофонда популяции (совокупность генов всех особей популяции). Генофонд включает в себя общие видовые свойства, а также особенности, возникшие в порядке приспособления популяции к определенным условиям среды. Гетерозиготность по множеству признаков (Аа) в отличие от гомозиготности (АА и аа) определяет сложность генофонда и его способность долгое время удерживать мутации. При этом внешне (фенотипически) популяция остается однородной. Соотношение гомозигот и гетерозигот в популяциях, не подверженных давлению отбора, рассчитывается по правилу Харди-Вайнберга:

(p + q)2 = p2 + 2pq + q2;

где p – частота доминантного аллеля; q – частота рецессивного аллеля.

Однако в природе нет популяций, на которые бы не действовали внешние и внутренние дестабилизирующие факторы. Изменяют генетическую структуру популяции:

1) мутации – источник возникновения новых аллелей;

2) неравная жизнеспособность особей;

3) неслучайное скрещивание;

4) дрейф генов (например, при вспышке заболеваний);

5) миграции (приток новых и отток имеющихся генов).

Генетический полиморфизм - сосуществование в пределах популяции (См. Популяция) двух или нескольких различных наследственных форм, находящихся в динамическом равновесии в течение нескольких и даже многих поколений. Чаще всего Г. п. обусловливается либо варьирующими давлениями и векторами (направленностью) отбора в различных условиях (например, в разные сезоны), либо повышенной относительной жизнеспособностью гетерозигот (См. Гетерозигота). Один из видов Г. п. — сбалансированный Г. п. — характеризуется постоянным оптимальным соотношением полиморфных форм, отклонение от которого оказывается неблагоприятным для вида, и автоматически регулируется (устанавливается оптимальное соотношение форм). В состоянии сбалансированного Г. п. у человека и животных находится большинство генов.

Генетический груз — накопление летальных и сублетальных отрицательных мутаций, вызывающих при переходе в гомозиготное состояние выраженное снижение жизнеспособности особей, или их гибель.

«Вырождение» — наблюдаемое при близкородственном скрещивании ухудшение фенотипических характеристик потомства.

В более строгом смысле генетический груз в популяционной генетике — это выражение уменьшения селективной ценности для популяции по сравнению с той, которую имела бы популяция, если бы все индивидуальные организмы соответствовали бы наиболее благоприятному генотипу. Обычно выражается в средней приспособленности по сравнению с максимальной приспособленностью.

Частью генетического груза является мутационный груз.

Генетический груз рассматривается, как мера неприспособленности популяции к условиям окружающей среды. Он оценивается по различию приспособленности реальной популяции — по отношению к приспособленности воображаемой, максимально приспособленной популяции.

Значение генетического груза обычно находится в интервале 0 < L < 1, где 0 — отсутствие генетического груза.

 

2. У больного юноши 14 лет отмечены периодические приступы лихорадки с повышением температуры до 40° С.

Он заболел, будучи с родителями в одной из стран Африки. У больного выражена анемия, увеличена печень, селезенка.

-Дайте обоснованный ответ, что необходимо предпринять для грамотной постановки диагноза.

- Паразитирование, какого животного может вызвать такие проявления.

- Укажите систематическое положение этого паразита и его жизненные формы.

- Объясните, представляет ли данный больной эпидемическую опасность в Красноярске.

ОТВЕТ: Малярия (Средние века итал. mala aria — «плохой воздух»[1], ранее известная как «болотная лихорадка») — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами,спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80-90 % случаев — Plasmodium falciparum)

 

Малярия ежегодно вызывает около 350—500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей[2]. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев[3], в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет.[4] Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.

Симптомы и диагностика

Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии, вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга. Малярийная инфекция смертельно опасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины.

Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Традиционно используют два типа мазков — тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»). Тонкий мазок позволяет с большей надёжностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объём крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия. Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надёжной дифференциальной диагностики.

В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT, RapidDiagnosticTests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5-15 минут и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные

 

Тип-простейшие Protozoa

Класс – Споровики Sporozoa

Предаставитли – Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum.

Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

При инфекциях, вызываемых P.falciparum и P.malariae, печёночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печёночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени, они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).

Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Для Красноярского края, наверно не представляет опасности))))

Скорее всего, больной болен малярией. Для поставки диагноза необходимо сдать анализ крови, для выявления шизонтов. В крае нет опасности.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2018-01-08 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: