Секреторная и моторная функции обеспечивают химическую и физическую обработку пищи, депонирование химуса и транспортировку его в кишки.
Нарушение секреторной функции выражается:
- гипосекреции
- гиперсекреции т.е. несоотв-ем между потребностью в желудочной соке и его секрецией.
Секреторные расстройства могут быть:
- количественные,
- качественные: 1) ↑-ная кислотность – гиперацидитас;
2) ↓-ная кислотность – гипоацидитас;
3) отсутствие HCl – ахлоргидрия;
4) утрата способности желудочного сока выделять HCl).
Гиперсекреция – повышение количества желудочного сока, его кислотности за счет гиперхлоргидрии (повышения выработки HCl).
Этиология: - язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки;
- гипертрофический гастрит;
- действие некоторых лекарственных средств (салициловая кислота);
- органические и функциональные заболевания НС.
Проявления гиперхлоргидрии:
- боль в подложечной области;
- изжога (в результате забрасывания кислого содержимого в нижний отдел пищевода);
- тошнота, рвота (иногда) большим количеством кислого содержимого желудка.
- замедление (!) эвакуации пищевых масс из желудка → нарушение кишечного пищеварения.
- эрозии (нередко) при повышении переваривающей активности желудочного сока и снижения секреции защитной слизи.
Гипосекреция и ахилия – снижение количества желудочного сока, сопровождающееся снижением выработки HCl или отсутствием желудочного сока (гипохлоргидрии).
Этиология: - атрофические формы хронических гастритов;
- полипозы
- злокачественные опухоли желудка
- нарушения режима питания
- недостаточность в пищевом рационе белков, витаминов
- инфекции, лихорадка;
- обезвоживание организма, нарушение ЦНС.
Проявления гипохлоргидрии:
- снижение кислотности и переваривающей активности желудочного сока → ускорение эвакуации недостаточно обработанных пищевых масс из желудка в кишечник → поносы → дисбактериозы (в результате отсутствия HCl в желудке и проникновения экзогенной инфекции в кишечник) → похудание → снижение сопротивления организма при ахилиях → анемия при нарушении усвоения В12, Fe.
Нарушение моторики желудка.
К расстройствам моторика относят:
1. Нарушение тонуса мышечной оболочки желудка (гипертонус, гипотонус, атония);
2. Изменение тонуса мышц сфинктеров (вплоть до атонии) – (снижение, повышение, спазм (кардиоспазм, пилороспазм));
3. Нарушение перистальтики желудка (гиперкинез, гипокинез);
4. Нарушение эвакуации (ускорение или замедление).
Этиология:
- нарушение нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва – стимулирует; активация симпатической НС – тормозит.
- расстройства гуморальной регуляции желудка (высокая конц. HCl, секретин, холецистокинин – тормозят; гастрин, мотилин – стимулируют).
- патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли).
Проявления:
- синдром раннего насыщения;
- изжога – ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого);
- тошнота;
- рвота;
- демпинг-синдром – патологическое состояние, в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку.
Пилороспазм – заключается в тяжелых расстройствах моторики, приводящих к нарушению эвакуации пищевых масс из желудка; возникает при язвенной болезни, некоторых видах гастрита, полипозе желудка.
Пилороспазм сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Теории развития язвенной болезни. Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни. Роль Н. pylory в патогенезе заболевания.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки – группа заболеваний ЖКТ, характеризующихся образованием участков деструкции слизистой оболочки органов ЖКТ.
Страдает до 5 % населения; пик заболеваемости – в возрасте 40-60 лет; чаще болеют жители города, чем сельской местности; у мужчин - чаще, чем у женщин.
Этиология:
- основная роль – Helicobacter pylori - этот микроорганизм выделяют у 90 % больных ЯБ 12-п. кишки и у 60-70% пациентов с ЯБЖ. Инфицирование Н. pylori разрушает слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это происходит вследствие продукции этим микроорганизмом гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ, а также высвобождения в инфицированной оболочке желудка провоспалительных медиаторов (ФНО, ИЛ);
- алиментарные нарушения;
- нервно-психический фактор (формирование диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышение тонического влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя секреторную и моторную активность);
- повышени е секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов;
- наличие вредных привычек (курени е подавляет секрецию защитных бикарбонатов, снижающих кислую среду, ускоряет транспорт содержимого желудка с низким рН в 12-перстную кишку; алкоголь - раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер);
- наследственные факторы.