КИСЛОТ И НУКЛЕОТИДОВ
1. Объясните, почему при недостаточности митохондриальной орнитин — карбамоилфосфаттрансферазы в моче повышена оротовая кислота? Объясните, почему при этом заболевании нарушена белковая толерантность и может развиться энцефалопатия.
2. Получен нуклеотид, в котором вместо рибозы встроена арабиноза (изомер рибозы). Как Вы думаете, какое применение находит этот препарат?
3. Врач выписал больному фторурацил. Какие изменения в обмене веществ произойдут вследствие приема этого препарата? Когда оправдано его применение?
4. Известно, что тетрациклины ингибируют синтез белка не только на 70 S, но частично и на 80 S рибосомах. Почему детям и людям с патологией печени не рекомендуют использовать эти антибиотики?
5. При синтезе моноклональных антител используют специальный штамм миеломных клеток с генетически нарушенным путем “спасения” пуриновых
нуклеотидов. Смогут ли такие клетки расти при добавлении специального буфера ГАТ, содержащего гипоксантин, аминобиоптерин и тимидин? Почему?
6. Сколько нуклеотидов нужно затратить на стадии транскрипции препроинсулина (109 аминокислот), если интроны составляют 40 % гена? Сколько АТФ и ГТФ нужно затратить на стадии трансляции проинсулина (84 аминокислоты)?
7. При лейкозах установлено нарушение генной экспрессии для некоторых белков (усиление их синтеза). В качестве лекарственных препаратов используются РНК, образующая с матричной РНК этих белков прочные комплексы. Какой состав должны иметь эти РНК? Объясните, почему целесообразно вместо рибозы использовать в них модифицированные сахара.
8. Объясните противовирусное действие интерферона, исходя из того, что он активирует клеточные РНКазы.
9. У вирусов обнаружен фермент РНК — зависимая ДНК — полимераза. Какова роль этого фермента. Как в клинике могут использовать ингибиторы этого фермента?
10 У больного генетический дефект — отсутствует фермент гуанин-фосфорибозилтрансфераза. Как проявится это заболевание?
11 У больного резкие боли в суставах. В крови повышена концентрация мочевой кислоты, в моче ураты. После приема алкоголя боли усиливаются. Что это за заболевание? Почему после приема алкоголя состояние ухудшается?
РАЗДЕЛ 6. ВИТАМИНЫ
И МИКРОЭЛЕМЕНТЫ
1 Витамин И активирует метилирование гистамина, являясь донором активной метильной группы. Каким больным целесообразно рекомендовать этот витамин?
2. При лечении атеросклероза используются большие дозы никотиновой кислоты. Как это может сказаться на кислотности желудочного сока?
3. Почему у больных с хронической почечной недостаточностью могут наблюдаться признаки остеомаляции и остеопороза? Как изменится при этом уровень ионизированного кальция и неорганического фосфата в плазме крови?
4. После лечения большими дозами кальциферола у больного развилась тяжелая форма остеомаляции. Как изменятся биохимические показатели плазмы? Щелочная фосфатаза? Кальций и неорганический фосфат плазмы крови? Уровень паратгормона? Почему?
5. У больного с хроническим энтеритом наблюдается гипохромная анемия. Почему? Какие изменения в энергетическом обмене можно ожидать?
6. Анализ крови: мочевина 10 мМ/л; общий белок 35г/л; кальций крови общий 1,7 мМоль/л. В моче обнаружен белок, сахар, снижение экскреции мочевины. Каков предполагаемый диагноз? Могут ли при описанном состоянии наблюдаться симптомы тетании?
7. У больного снижена активность в плазме крови ЛДГ (все изоферменты), малатдегидрогеназа, дегидрогеназы глюкозо —6— фосфата. С чем это может быть связано? Как проверить. Ваши предположения?
8. Одна из причин анемии — недостаток витамина В6, участвующего в синтезе гема. Для диагностики такой анемии у больного определяют активность АлТ и АсТ. В чем целесообразность этого анализа? Как меняется активность этих ферментов при недостаточности витамина В6?
9. При использовании амида липоевой кислоты одним из осложнений является увеличение секреции соляной кислоты. Как это объяснить?
10. У больного железодефицитное состояние. Как изменится у него скорость микросомального гидроксилирования? Как это нужно учесть, подбирая дозы лекарственных препаратов?
11. Цинк — кофермент ДНК — и РНК- полимеразы. Как его недостаточность скажется на обмене веществ? Как изменится иммунитет при недостаточности цинка? Почему?
12. Известно, что медь активирует ЛПЛ и ЛХАТ. Какие изменения в обмене липидов могут произойти при недостаточности кальция в пище К каким заболеваниям это может привести?
13. Никотиновая кислота в дозах от 2 до 4 г в сутки повышает уровень ЛПВП и увеличивает время жизни, одновременно снижая уровень ЛПОНП. При каких ГЛП используется этот препарат?
14. У больного кислотность желудочного сока 21 т. е., временами возникают судороги в мышцах ног. Активность АлТ 0,03 мМ ПВК ч. С чем могут быть связаны описанные изменения?
15. Как изменится соотношение между основными компонентами остаточного азота при недостаточности витамина В6?
16. Известно, что селен является коферментом глютатионпероксидазы. Почему в местностях, где вода богата селеном, реже развиваются раковые заболевания?
17. Почему при недостатке витамина С усиливается перекисное окисление липидов?
18. На чем основано использование антивитаминов фолиевой кислоты в противоопухолевой терапии?
19. Какие витамины необходимы для нормального обмена липидов?
20. Известно, что витамин С активирует микросомальное гидроксилирование. К каким нарушениям обмена в печени может привести недостаток этого витамина?
21. Может ли развиться рахит у ребенка с нарушением переваривания и всасывания липидов? Почему?
22. Ребенок 11 мес отличается повышенной возбудимостью. Содержание кальция и фосфора в крови снижено. Повышена активность щелочной фосфатазы. Содержание 25-ОН холекальциферола увеличено. Возможные причины. Способы лечения.
23. У ребенка в возрасте 1 года клинические признаки рахита. Введение обычных доз витамина Д не дает терапевтического эффекта. Обсудите возможные причины устойчивости. Какие изменения биохимических анализов крови и мочи следует ожидать при этом заболевании?
24. Перед Вами 2 ребенка с анемией. У одного из них дефицит пиридоксаля, а у другого — фолиевой кислоты. Какие исследования необходимы для дифференцировки этих состояний?
РАЗДЕЛ 7. ГОРМОНЫ