БИЛЕТ 41
Чаще здоровье определяют как состояние оптимальной адаптированное человека к меняющимся условиям жизнедеятельности.
Определение, данное экспертами ВОЗ: Здоровье — состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.
Предболезнь. Возникновению болезни нередко предшествует состояние предболезни (преморбидное, ситуация: «ни болезнь, ни здоровье»). Это состояние характеризуется перенапряжением адаптивных — сано-генетических — механизмов в связи с действием повреждающих факторов или проявлением дефектов генетической программы. На фоне такого состояния воздействие непатогенного в других условиях агента может вызвать болезнь. Состояние предболезни не имеет специфических признаков, но его могут выявить нагрузочные пробы, позволяющие обнаружить критическое снижение эффективности адаптивных механизмов.
Болезнь
В медицине понятие «болезнь» обычно применяют в двух значениях — узком и более общем:
в узком смысле — для обозначения конкретного заболевания (например, пневмонии, гастрита, гипертонической болезни);
в общем смысле — для описания состояния, качественно отличающегося от здоровья, т.е. болезнь как своеобразная форма жизнедеятельности организма, особое биологическое явление.
Общепринятой дефиниции понятия «болезнь» (как особого состояния организма) нет. Оптимальным является следующее определение:
Болезнь — нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие, генетического дефекта или действия на организм повреждающего фактора. Болезнь характеризуется развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида. Стадии болезни. Выделяют следующие стадии (периоды) болезни: скрытую (латентную, инкубационную), продромальную (предвестников), выраженных проявлений (разгара) и исходов.
•Латентная стадия болезни — период от момента воздействия патогенного агента до первых признаков болезни. Характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов.
•Стадия предвестников — результат недостаточности адаптивных процессов — наблюдается от момента первых проявлений заболевания до развития типичной клинической картины. На продромальной стадии выявляют неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, боли в мышцах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта.
•Стадия выраженных проявлений болезни (разгара) характеризуется появлением типичных для конкретной болезни местных и общих симптомов (развёрнутая клиническая картина заболевания).
•Стадия исходов болезни. Возможно несколько исходов болезни: вы-здоровление, рецидив, ремиссия, осложнение, переход в хроническую форму, смерть.
Длительность болезни. По продолжительности выделяют следующие формы болезни:молниеносные (от нескольких минут до нескольких часов);острейшие (от нескольких часов до 3—4 сут);острые (от 5 до 14 сут);подострые (от 15 до 35—40 сут);хронические (несколько месяцев и лет).
Патологический процесс — комплекс патогенных и адаптивных реакций в органе, ткани или организме, а также структурных изменений, связанных с ними.
Типовые патологические процессы — компоненты различных болезней. Так, «воспаление» — компонент менингита, пневмонии, гастрита, панариция, гепатита, дерматита и др. Характерные признаки типового патологического процесса: полиэтиологичность, монопа-тогеничность, комплексность и стандартность проявлений.
♦ Полиэтиологичность. Существует множество причин, вызывающих конкретный типовой патологический процесс. Например, причинами воспаления могут быть микроорганизмы, механическая травма, воздействие тепла или холода, различных химических веществ и многие другие.
♦ Монопатогенетичность. Типовой патологический процесс имеет более или менее стандартный (стереотипный) механизм развития. Например, патогенез воспаления включает компоненты альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации.
♦ Комплексность. Любой типовой патологический процесс всегда является комплексом адаптивных и патологических изменений.
♦ Стандартность проявлений. Типовой патологический процесс имеет характерные (стандартные) проявления. Так, любое острое воспаление характеризуется как общими (лейкоцитоз, лихорадка, дис-протеинемия), так и местными (боль, краснота, отёк ткани, повышение её температуры и расстройство функции) признаками.
Патологическое состояние — длительное отклонение от нормы свойств тканей, органов и их систем, что характеризуется, как правило, нарушением жизнедеятельности организма. Отличительная черта патологического состояния — затяжное (иногда в течение всей жизни) течение. Примеры: деформацииклапанных отверстий сердца после перенесённого эндокардита; состояния после удаления одного из глазных яблок, зуба, почки, части кишечника, лёгкого; различные уродства и последствия аномалий развития (например, расщелина губы или твёрдого нёба, косолапость).Патологические состояния могут служить фактором риска развития патологических процессов и болезней. Например, сужение клапанного отверстия сердца может привести к развитию сердечной недостаточности; отсутствие зубов — к гастриту; лёгкого или почки — к дыхательной или почечной недостаточности.
Патофизиология применяет ряд методов: моделирование, теоретический анализ и клинические исследования. Основным из них является моделирование.Моделирование заключается в воспроизведении отдельных болезней, патологических процессов или реакций, методов диагностики, лечения и профилактики, а также пациента в целом на «искусственных копиях» (моделях) с целью изучения механизмов возникновения, развития и завершения болезней. Возможно моделирование на физических объектах и моделирование формализованное.
Моделирование на физических объектах (материальное), т.е. на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток.
Моделирование формализованное (нематериальное): логическое, интеллектуальное, математическое и компьютерное.
Теоретический анализ и разработка на этой основе концепций,
теорий обеспечивает развитие фундаментальной и прикладной медицины.
Методы клинического исследования позволяют проводить целенаправленное изучение функционирования различных органов и их систем, жизнедеятельности организма пациента в целом.
2. Ацидоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.
В крови при ацидозе происходит абсолютное или относительное повышение [Н+] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39). Определяющим параметром степени компенсированное™ нарушений КЩР является величина рН.
Компенсированными сдвигами КЩР считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35-7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39. При компенсированных формах нарушений КЩР изменяется абсолютная концентрация компонентов гидрокарбонатной буферной системы. Однако, соотношение [Н2С03]/[ЫаНС03] сохраняется 20/1.
При рН 7,38-7,35 — компенсированный ацидоз.
При рН 7,40-7,45 — компенсированный алкалоз.
Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы. Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации Н2С03 и №НС03, так и их соотношения.
При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.
При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и ги-перкапнией (повышением рС02 крови более 40 мм рт.ст.). Причина: гиповентиляция лёгких (например, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).
Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [НС03 ]/[Н2С03]. При негазовых ацидозах концентрация гид-рокарбонатов уменьшаетсяВыделяют три группы негазовых расстройств КЩР: метаболические, выделительные и экзогенные
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КЩР
Метаболический ацидоз -одна из наиболее частых форм нарушения КЩР.
Причины метаболического ацидоза.
Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами (например, при сердечной недостаточности, большинстве типов гипоксии).
Недостаточность буферных систем и физиологических механиз-мов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма (например, при печёночной или почечной недостаточ-ности, гипопротеинемии). ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР
Выделительные расстройства КЩР являются результатом нарушения выделения из организма кислот либо оснований. Выделительные ацидозы
Различают три вида выделительных ацидозов.
Почечный выделительный ацидоз (накопление в организме кислот, потеря оснований) возникает вследствие почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, гипоксии ткани почек.
Кишечный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) развивается вследствие диареи, фистулы или открытой раны тонкого кишечника.
Гиперсаливационный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) связан со стоматитами, токсикозом беременных, гельминтозами, отравлением никотином или препаратами ртути.
ЭКЗОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР
Эти расстройства КЩР развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.
Экзогенный ацидоз
Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм соединений с кислыми свойствами.Причины:
Приём растворов нелетучих кислот (например, соляной, серной, азотной) по ошибке, либо с целью отравления.Продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).Применение ЛС, содержащих кислоты или их соли (например, ацетилсалициловой кислоты).Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.
Механизмы развития:
Диссоциация экзогенных кислот и их солей ведёт к увеличению концентрации Н+ в организме и быстрому истощению буферных систем.
Нарушения обмена веществ под влиянием экзогенных кислот сопровождаются накоплением эндогенных кислых метаболитов.
Повреждение печени и почек потенцирует степень ацидоза. Проявления ацидозов
Компенсаторное увеличение альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля.
Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД, что проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором или комой (например, при кетоацидозе у пациентов с СД).
Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).
Дисбаланс ионов вследствие активации компенсаторных механизмов: увеличение содержания ионов К+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия. Гиперосмолярный и отёчный синдромы.
Механизмы компенсации ацидоза направлены на нейтрализацию избытка Н+. Выделяют срочные и долговременные механизмы ком-пенсации.
Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов, С1"-НС03-антипорта эритроцитов, увеличение альвеолярной вентиляции.
Долговременные механизмы реализуются почками и печенью, буферами костной ткани, обкладочными клетками желудка.
Гипертиреозы
Гипертиреозы — состояния, характеризующиеся избытком эф-фектов йодсодержащих гормонов в организме.
Термин «тиреотоксикоз» обычно применяют для обозначения выраженного ги-пертиреоза и гипертиреоза, вызванного избытком экзогенных тиреоидных гор-монов (например, в результате неправильно рассчитанной дозы лечебных пре-паратов или по ошибке).
ПРИЧИНЫИ ВИДЫГИПЕРТИРЕОЗОВ
Различные факторы вызывают повреждения на разных уровнях регуляции гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. В связи с этим выделяют первичный, вторичный и третичный гипертиреоз.
•При первичном гипертиреозе различные факторы поражают саму щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. Наиболее частые причины: диффузный или узловой токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы, введение в организм препаратов йода — феномен «йод-Базедов».
•Вторичный гипертиреоз обусловлен гиперпродукцией ТТГ. Наиболее значимая причина — секретирующая аденома гипофиза.
•Третичный гипертиреоз вызван воздействием на нейроны гипоталамуса. Наиболее частая причина — неврозы.
ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТИРЕОЗОВ И ИХ МЕХАНИЗМЫ
Наиболее характерные проявления гипертиреозов
•Нервная система и ВНД: повышенная нервная и психическая возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, нервозность, чувства немотивированного беспокойства и страха, нарушения концентрации и последовательности мыслей, повышенная нервно-мышечная возбудимость.
•Сердечно-сосудистая система: синдром «тиреотоксическое сердце» (гиперфункция и гипертрофия миокарда, тахикардия и аритмии, сердечная недостаточность, кардиосклероз), повышение систолического АД (нередко — систолическая артериальная гипертензия). снижение диастолического АД, увеличение скорости кровотока.
•Система пищеварения: изменения аппетита (повышение у молодых и снижение вплоть до анорексии у пожилых пациентов), нарушение желудочного и кишечного пищеварения, усиление перистальтики ЖКТ и диарея.
•Офтальмологическая симптоматика относится к числу патогномо-ничных для гипертиреоза. В основе патогенеза офтальмопатии лежат реакции иммунной аутоагрессии. Проявления:
♦Экзофтальм — смещение глазного яблока вперёд. Причины: отёк и лимфоци-тарная инфильтрация ретроорбитальной клетчатки, фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц (эти изменения, помимо экзофтальма, вызывают диплопию — двоение предметов при взгляде на них, а также ограничение подвижности глазного яблока).
♦Сухость, эрозии и изъязвления роговицы глаза. Причины: нарушение смыкания век в связи с их отёком и экзофтальмом, а также расстройства образования и оттока слёзной жидкости.
♦Слепота. Причины: сдавление зрительного нерва отёчной тканью и дистрофи-ческие изменения в нём, кератит.
♦«Глазные симптомы»: Дальримпля, Грефе, Штельвага и другие.
•Метаболизм: повышение основного обмена; усиление протеолиза, липолиза, гликогенолиза; отрицательный азотистый баланс, мобилизация жира из депо, активация обмена холестерина, торможение глюкогенеза.
•Опорно-двигательный аппарат. Развиваются тиреотоксическая мио-патия и остеопороз.
•Кожа тёплая, влажная, особенно на ладонях. В существенной мере это связано с повышением основного обмена.
ДС:•Тиреоидные гормоны и ТТГ.
Общие и свободные фракции Т3 или Т4 повышены.
♦ТТГ: содержание его значительно снижено (при первичном гипертиреозе) или повышено (при вторичном и третичном гипертиреозах).
Тиреотоксический криз
Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, чреватое смертью осложнение тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взры-вообразным») усугублением течения гипертиреоза.
•Наиболее частые причины: травмы, хирургические вмешательства (даже небольшие), стрессы, инфекционные и неинфекционные острые или обострения хронических заболеваний, интоксикации.
•главные звенья патогенеза.
♦Резкое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов.
♦Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность (как результат сопровождающего тиреотоксический криз стресса).
♦Избыточная активация симпатикоадреналовой системы. Приводит к гиперкатехоламинемии и реализации цитотоксичес-ких эффектов катехоламинов.
•Проявления: нервно-психические расстройства (возбуждение, делирий, утрата сознания), повышение нейромышечной возбудимости, прогрессирующая почечная недостаточность, нарастание темп ратуры тела, расстройства кровообращения, нарушения дыхания. Исход тиреотоксического криза зависит от своевременности его диагностики и эффективности лечения. Летальность при нём достигает 60%.