Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.




Патофизиологические механизмы развития аденомы соматотрофов гипофиза и признаки акромегалии.

P. Marie доказал, что акромегалия не является врожденным заболеванием и ее развитие связано с опухолью гипофиза.

Этиология и патогенез: Почти в 99% случаев акромегалия является следствием избыточной секреции СТГ аденомой гипофиза, которую раньше относили к эозинофильной опухоли, а в соответствии с современной классификацией - к соматотропиноме.

Опухоль гипофиза при акромегалии почти в 100% случаев является макроаденомой, диаметром 13 мм и более, что сопровождается увеличением размеров турецкого седла, выявляемых на рентгенограммах черепа.

Установлено, что аденомы гипофиза, в том числе соматотропиномы, являются моноклональными и происходят за счет экспансии одной мутантной линии клеток. Мутации Gs-a-белка были специфичны для соматотропином и выявлялись в 36% случаев таких аденом. Показано также, что инактивация рецессивного онкогена на 11-й хромосоме является важным и возможно ранним признаком в развитии аденом гипофиза. Выявленные мутации Gs-a-белка касались замены Arg-Cys (201) и Arg-His (201) и обнаруживались в 8-й и 1-й аденоме соответственно. Таким образом установили, что в 50% соматотропином имеется делеция 11-й хромосомы или мутация Gsp.

А – диспроп.увел-е размерро отд.частей тела, чаще стоп, кистей, ушей, носа, н.челюсти,внут.орг., сочет.с нар-ми жизнед-ти орг-ма. Развив.после окост-я эпифиз. хрящей.

Проявления:

1)увел.размеров кистей и стоп засчет периост.роста костей,стим.СТГ.

2)огрубл.черт лица(увел.н.чел., носа, надбров.дуг, скул;форм-е толст.кожн.складок)

3)спланхномег-я(сердца,легких,печени,почек,селез.)Постеп.развив.признаки полиорг. недост-ти,сочет.с гиперплаз. эл-тов соед.тк.

4)утолщ.кожи,уплотн.мягк.тк. из-за разраст.соед.тк.

5)макроглоссия с отпечат.зубов на языке

6)расстр-ва метаболизма: стойкая гипрегликемия(более 50%пациент.) и СД(10%); жир.:увел.в крови холестер.,лецитина,ВЖК,кетон.тел,ЛП-из-за липолит.,анабол., контринсуляр. Действия избытка СТГ

7)половые расстр-ва(сниж.либидо,импот.,дисменорея и часто галакторея)-из-за недост-ть синтеза и/или эфф-тов гонадотроп., галактор.-гипресекр.пролактина

8)парестезии,ос-но в обл.кистей и стоп-из-за сдавл-я нерв.стволов.прох.в кост.каналах в связи с периост.утолщ-ем костей,гипертроф.и уплотн.мягк.тк.

Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.

Вирхов: нарушение целостности стенки+замедление тока+изм-е свертываемости.

Атеротромбоз – внезапный разрыв/трещина/эрозия АС крышки атеромы.

Экспозиция тканевого фактора (TF) → активация тр-цитов, ССК, обр-е тромба.

ИИ, ИМ, гангрена или ПНМК, стенокардия, перемеж. хромота.

Уязвимая атерома 1.окклюзивный тромбоз 2.разрыв, каскад коагуляции (эмболы, окклюзия артерии) 3.переход в стабильную атерому (много ГМК, мало липидов, TF)

Разрушение бляшки: моноцит. инфильтр, приход ГМК (трансформируются в МФ)

(роль воспаления) ЛПНП, АФК, TNFa, IL-1 → активация матриксных Ме-протеиназ.

TF +VIIIa→ IXa→Xa→тромбин: 1.акт Тр-цитов 2.обр. фибрин, сшивка фибрина (позже)

1. активация плазминогена 2.пролифер ГМК, синтез колл., (репарация стенки)

маркеры активации тромбина: комплекс тромбин+AT-III, бета-тромбоглобулин, фибрин-мономер, Д-димер↑

принципы лечения:

AT-III + гепарин ингиб. 11а,9а,10а,5а.

AT-III + низ.мол.гепарин ингиб. 10а, но не тромбин: тромбообр-е↓

tPA (его ингиб.PAI-1)→плазмин (его ингиб. а2-антиплазмин)→деполимер. фибрина и активация ММП. активация плазминогена на тромбе. урокиназа – также в кровотоке.

1. Эозинофилии. Причины, классификация. Иммунные и паранеопластические эозинофилии.

ЭОЗИНОФИЛИЯ – ↑эозинофилов более 700 на мкл (1-5 % лейкоцитов).

Говорим о эозинофилопоэзе, его связи с базофилами. ПРИЧИНЫ: · Умеренных эозинофилий: 1. Паразиты; 2. Лекарст.препараты; 3. Др.виды аллергий; · Выраженных эозинофилий: 1. Эозинофильная лейкемия (остр.миелолейкоз; чаще у детей; 2. Идиопатический эозинофильный синдром; 3. Коллагенозы и аутоимм.заб-ия (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, дерматомиозит), 4. Токсины (синдром токсич.масла, чрезм.употребление L-триптофана [как седативн.средство]); 5. Опухоли др.систем (не крови; выработка ИЛ-5 Þстимуляция эозинофилопоэза).

2. Особенности патогенеза ишемических и геморрагических инсультов.

 
Инсульт (ИТ) – внезапно развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушением его F.

Этиология:cпазм, тромбоз,тромбоэмболия церебральных и прецеребральн(сонных и позвоночных) аа; большое знач. имеет Ψэмоц. напряж-е.

Различают: 1)геморрагический ИТ (гематома, геморрагическое пропитывание, субарахноидальное кровоизлияние); 2)ишемический ИТ (инфаркт мозга: ишемич., геморрагич., смешанный).

1) -Гематома встречается в 85%случаев при геморраг.инсульте (альтерация стенок артериол,образование микроаневризм, разрыв их стенок.В месте кровоизл-я полость, заполнен-ая свертками крови. Кровоизл-е чаще в зрит.бугор, внутренняя капсула, мозжечок.

Размеры разные. Прорыв в желудочки мозга→ смерть. Если чел-к после инсульта выжил, то на месте гематомы образ-ся киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым.

- геморрагич.пропитыв-е (мелкие сливающиеся очаги кровоизл-й) в зрит.буграх, мосту; нет в коре и мозжечке

2)ишемич. ИТ

- ишемич.инфаркт(при тромбозе атероскле-рот-ки измен-х арт-й. Это наиб. частое(75%) проявление ишемич-го инсульта.

- геморр.инф-кт (первично развив-ся ишемия, потом кровоизл-е в ишемизир-ю тк.)Чаще в коре, реже в подкорковых узлах.

На месте инфарктов мозга обр-ся кисты.

Осложнение – параличи. Мозг. ИТ – частая причина смерти б-х с АС и АГ.

Обоснование терапии. в большинстве случаев причина ишемич. ИТ = АС поражение сосудов, для профилактики – антиагреганты (аспирин) Т.к. причиной ИТ м. явл-ся тромбы, то для предупрежд-я рекоменд. антикоагулянты (гепарин)

Преходящее ≠ мозгового кровообразщения м.б.связано со спазмом сосудов.

Для профилактики показаны антиагреганты и антикоаг. (ПРОТИВОПОКАЗАНЫпри кровоизлиян. и возможности их возникновения).

3. Патофизиология нарушений функций коры надпочечников.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-08 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: