Острая и хроническая стадия развития инфаркта миокарда.

Ост стад-изм в миокарде во время инфркта и в теч неск часов после него. Носят некротический и восп характер. Хрон стад-послед явления организации на месте инфаркта. В острую стадию осн значение имеет некроз миоцитов, выдел продуктов их распада, острая сердечн недост с наруш перфузии органов. Воспалительн изм вокруг участка некроза. Дальше организация участка некроза. Формирование рубцовой ткани, компенсаторная гипертрофия вокруг участка некроза.

Время	Глобально	Световая микроскопия	Эл. Микр
0 – 30 мин	Нет изменений	Нет изменений	Обратимые, набухание митохондрий, расслабление миофибрилл
1-2 часа	Нет изменений	Мало волнистых волокон в пограничной области	Необратимо, нарушение сарколемы, электронно плотные митохондрии
4-12 часов	Нет изменений	Коагуляционный некроз, отек, нейтрофилы, минимальная геморрагия
18-24 часа	Небольшая бледность	Завершение коагуляционного некроза, деструкция и дезинтеграция ядер, некроз миофибрилл по периферии инфаркта, инфильтрация нейтрофилами
24-72 часа	Бледность	Завершение некроза миофибрилл, максимальная инфильтрация нейтрофилами с небольшой фрагментацией ядер
4-7 дней	Бледность с гиперемической границей	Макрофаги, дезинтеграция и фагоцитоз тканей, видимая грануляция на границе инфаркта
10 дней	Максимально желтый мягкий, складчатый, с красной границей	Хорошо выражены фагоциты, выступающая гранулярная ткань по периферии инфаркта
7-8 недель	Крепкий серый рубец	Фиброз

1. Причины нейтропений. Агранулоцитоз: определение, проявления.

НЕЙТРОПЕНИИ - ↓числа нейтрофилов менее 1800 на мм³. Виды (причины): I.Первичные (ген.запрогр.) – протекают оч.тяжело с выс.летальностью. Костманна, Швахмона, циклич.нейтропения (в опр.дни месяца); II.Врожд.доброкач.нейтропения (самост.ликвидируется к 2-3 годам жизни); III.Приобретенные: 1. Инфекции (микобактерии, корь, краснуха, ВИЧ); 2. Хим.в-ва (фенотиазины, этанол, нек.антибиотики); 3. Опухол.поражение кост.мозга; 4. Дефицит В12, фолата, меди; 5. Спленомегалия.

АГРАНУЛОЦИТОЗ – (почти) полное исчезновение из крови гранулоцитов. ЭТИОЛОГИЯ: ·наруш.образования (миелотоксический: подавление функции клетки-предшественницы миелопоэза или стволовой кроветворной клетки и (или) ↓их числа; обычно подавляются и другие ростки); ·гибель (иммунный: антигранулоцитарные антитела). ПРИЧИНЫ: ·радиация (луч.б-нь), ·лейкозы, ·малярия, бр.тиф, ·остр.агранулоцитоз (самост.заб-ие), ·хим.в-ва (нек.антибиотеги, бензол). Острое начало и быстрое нарастание клинических СИМПТОМОВ: ·лихорадка, афтозный стоматит, ангина; ·некротическая энтеропатия; ·пневмония; ·токсический гепатит; *сепсис и т.д.

В КРОВИ: ·при иммунном А. – ↓лейкоцитов до 1,5×10⁹/ л — 3×10⁹/ л, исчезновение гранулоцитов и моноцитов; ·при миелотоксическом А – более выраженное уменьшение количества лейкоцитов, тромбоцитопения и ретикулоцитопения.

2. Амиотрофический боковой склероз. Аксональные и демиелинизирующие нейропатии.

Амиотрофический боковой склероз( болезнь Шарко — Дюшенна)(БАС) — хрон прогресс заболев НС,харно поражением мотонейронов СМ и мозгового ствола+корковые двигат клетки. Частота встречаемости 0, 2-0, 7%среди всех заболеваний НС.

Классиф:● Спорадический БАС(самый частый)●семейный БАС

Этиология: неизвестна. Патогенез:нарушения метаболизма и изменения иммунитета, выявляется гибель двигательных кл перед рогов СМ на всем его протяжении, двигательных ядер черепных нервов (кроме глазодвигательных), двигательных клеток коры полушарий ГМ (III и Vслоев)+ вовлекаются вегетативные центры СМ и мозгового ствола, подкорковые образования, чувствительные системы. В мотонейронах продолговатого и СМ часто обнаруживаются цитоплазматические оксифильные включения.

Клинкартина: ● спастико-атрофические парезы и параличи, причем характерным признаком является преобладание пареза над атрофией●атрофия мышц●видимые мышечные фасцикуляции●нарушение речи

Течение-прогноз: заболевание неизлечимо, смерть 100%,живут 5 лет с момента установлен диагноза

Нейропатии

● повреждение миелин.оболочки аксонов ЦНС при относительной сохранности аксонов

Этиолог: аутоиммунные процессы(вирусн.инф, бактер токсины,метаболич расстройства(нед В12).

3. Хронический бронхит и эмфизема легких.

Патогенез обструктивных заболеваний легких: астма,эмфизема, хронический бронхит

Повышение сопротивления дыхательных путей (или обструктивный вариант нарушения функций внешнего дыхания) может быть обусловлен различными механизмами.

При хроническом бронхите происходит скопление в просвете бронхов большого количества секрета с измененными реологическими свойствами мокроты. В основе избыточного образования мокроты (гиперкринии) при хроническом бронхите лежит перестройка слизеобразующего аппарата бронхиального дерева (бокаловидных Кл и слизистых желез), вызываемая загрязнением окружающего воздуха или курением. Образование большого количества мокроты нарушает эффективность работы реснитчатого эпителия трахеи и бронхов, в норме эвакуирующего слизь издыхательных путей. При этом основным механизмом очистки дыхательных путей становится кашель.

Повышение тонуса гладкой мускулатуры – бронхоспазм является основой обструкции верхних дыхательных путей при бронхиальной астме, возникающей в ответ на действие аллергенов. Бронхоконстрикции, индуцированной выделением медиаторов (гистамин, лейкотриены), сопутствует также отек слизистой бронхов, связанный с привлечением кл, способствующих воспалительной реакции.

Генерализованная перибронхиальная обструкция дыхательных путей возможна при эмфиземе легких, характеризующейся деструкцией и расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

В основе ее развития лежит дисбаланс протеазно-антипротеазной системы легочной ткани, при котором уменьшение антипротеазной (недостаточность альфа-1-антитрипсина) или увеличение протеазной активности (активация фермента нейтрофильной эластазы в результате курения) ведет к разрушению эластических волокон соединительнотканного остова легких. При эмфиземе легких, вследствие деструкции альвеолярных перегородок снижается давление эластической отдачи легочной ткани или ее эластичность, т.е. способность противодействовать растяжению. Следствием снижения эластичности является уменьшение движущего давления, которое способствует выталкиванию воздуха их альвеол во время выдоха. Кроме того, снижение эластической отдачи легочной ткани способствует усилению экспираторного сужения мелких бронхов. В норме легочная паренхима оказывает растягивающее воздействие на дыхательные пути, создавая для них своеобразный внешний каркас. При деструкции межальвеолярных перегородок уменьшается их альвеолярная тракция, поддерживающая просвет дыхательных путей. Во время выдоха положительное плевральное давление легко сдавливает мелкие бронхи, что ведет к их коллапсу и задержке воздуха в легочной ткани с развитием ее гипервоздушности.