Тема «Водно-электролитный баланс полости рта»
Задача №1.
Больная К., 26 лет, на приёме у стоматолога жалуется на резкую сухость во рту, боль и кровоточивость дёсен, кариозное поражение зубов, трещины красной каймы губ. Из опроса врача выяснилось, что у пациентки частое и обильное мочеиспускание (около 5 литров в сутки). Появление данных симптомов К. связывает с недавно произошедшим с её участием ДТП.
| 1. Назовите типовую форму патологии, развившуюся у пациентки. | 1. Гиперосмолярная гипогидратация (несахарный диабет). |
| 2. Каков центральный патогенетический фактор данной формы патологии? | 2. Дефицит АДГ. |
| 3. Объясните механизм указанных симптомов. | 3. Резкая сухость во рту, частое и обильное мочеиспускание – это следствия снижения реабсорбции воды в почках; боль и кровоточивость дёсен, трещины красной каймы губ обусловлены механическими травмами вследствие дефицита слюны; кариозное поражение зубов развивается при возникновении определенных условий, а именно, дефиците слюны у больного и нарушении трофики зубной эмали. |
Задача №2
Больному Т., 30 лет, провели хирургическую операцию по поводу гиперфункции щитовидной железы. После этого он стал предъявлять жалобы на сухость во рту, увеличение языка с образованием на нём налёта, расшатывание зубов, их множественное кариозное поражение. Из дополнительных симптомов отмечается сухость кожи, ломкость волос и ногтей.
| 1. Какое патологическое состояние развилось у больного? | 1. Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства). Гипотиреоз (микседема). |
| 2. Каково главное звено патогенеза данного состояния? | 2. Снижение уровня тиреоидных гормонов. |
| 3. Каковы механизмы указанных симптомов? | 3. Сухость кожи, ломкость волос и ногтей, утолщение языка – следствие интерстициального отёка; поражение зубов кариесом, расшатывание зубов – дефицит слюны и вызванное им снижение уровня антимикробных факторов защиты в ротовой полости. |
| 4. Каковы основные принципы терапии данной патологии? | Патогенетический – заместительная терапия (восполнение дефицита тиреоидных гормонов), симптоматический (диуретики, лечение зубов, приём антидепрессантов). |
Задача №3.
На профосмотре врача-стоматолога у пациентки Л., 60 лет, выявлено множественное кариозное поражение зубов. Л. сообщила, что с 53 лет страдает остеопорозом.
| 1. Каков наиболее вероятный фактор стоматологических нарушений у больной? | 1. Старение (климактерический период). |
| 2. Каково главное звено патогенеза этого нарушения? | 2. Дефицит кальция в костях (эстрогензависимая остеомаляция). |
Задача №4.
Больной О., 50 лет, страдает хроническим заболеванием кишечника, которое сопровождается диареей. Последние несколько лет отмечает у себя следующую стоматологическую симптоматику: язвы и трещины в полости рта, кровоточивость дёсен, кариозное поражение зубов.
| 1. Какое состояние развилось у пациента? | 1. Гипоосмолярная гипогидратация. Выделительный алкалоз. |
| 2. В чём заключается главное звено патогенеза этого состояния? | 2. Хроническая потеря воды и электролитов с пищеварительным соком при диарее. |
| 3. Объясните патогенез указанных симптомов. | 3. Язвы и трещины в полости рта, кровоточивость дёсен, кариозное поражение зубов – признак нарушения водно-электролитного состава слюны, замедления регенерации тканей и трофики эмали, а также снижение уровня антимикробных факторов в ротовой полости вследствие дефицита слюны. |
| 4. Каковы принципы коррекции данной патологии? | 4. Этиотропный (устранение причины диареи), патогенетический (восстановление водного баланса и КЩР), симптоматическое (противодиарейные, противовоспалительные препараты). |
Задача №5
Пациентка У., 57 лет, обратилась к стоматологу с жалобами на болезненные высыпания белого цвета в полости рта, покраснение и отёчность его слизистой, болезненность при приёме пищи. При осмотре выявлено также кариозное поражение зубов. Из анамнеза известно, что У. страдает сахарным диабетом.
| 1. Какое состояние развилось у пациентки У.? | 1. Метаболический ацидоз. |
| 2. Укажите главное звено патогенеза этого состояния. | 2. Накопление в слюне Н+ за счёт кетоновых тел, образующихся в избыточном количестве при сахарном диабете, а также при размножении условнопатогенной микрофлоры в полости рта. |
| 3. Каковы принципы коррекции стоматологических проявлений у больной? | 3. Патогенетический (коррекция КОС в организме), симптоматический (антибактериальные, противовоспалительные препараты). |
Тема «Патофизиология системы крови и гемостаза в зубо-челюстной системе»
Задача №1.
Больная К., 35 лет, доставлена в клинику с явлениями тяжелой некротической ангины. В анамнезе длительный приём сульфаниламидных препаратов. При осмотре: некротические язвы слизистой зева и полости рта.
Анализ крови: Нв – 120 г/л, эритроциты – 4,4×1012/л, тромбоциты – 280×109/л, лейкоциты – 1,5×109/л; метамиелоциты – 0, П – 0, С – 8, Э – 0, Б – 0, Л – 63, М – 29, СОЭ – 44 мм/ч.
| 1. Для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма? | 1.У больного лейкопения и наиболее тяжелая форма- агранулоцитоз. Агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови. |
| 2. Какая разновидность данной патологии наблюдается у больной, ее развитие? | 2. Иммунный. Причины: лекарственные препараты (сульфаниламиды), системные, аутоиммунные болезни, инфекции, вызванные грибами, риккетсиями. Патогенез. Лекарственные средства являются гаптенами и приобретают свойства полноценного антигена после взаимодействия с белками мембраны гранулоцитов, далее следует сенсибилизация организма. Гибель гранулоцитов происходит либо по классическому пути, либо по второму пути иммунопатологической реакции (цитотоксический). |
| 3. Клинические проявления в полости рта при данной патологии. | Язвенно - некротические процессы в полости рта: гингивиты, стоматиты, фарингиты, ангина. Некротизирующие процессы могут поражать кожу, влагалище, анус и ЖКТ. В полости рта преобладает инфекционный процесс, сопровождающийся вялотекущим воспалением без нагноения, но с некрозом. Язык покрывается грязно-серым налетом. Слизистая оболочка мягкого неба, передних небных дужек, зева гиперемирована и отечна. Десна цианотична, появляется гнилостный запах изо рта. Иногда в язвенно-некротический процесс вовлекаются губы, язык, щеки, миндалины. При поражении миндалин возникает боль при глотании. |
Задача № 2
Больной А. 23 года. Жалобы при поступлении: кровоточивость слизистой оболочки полости рта, боль во рту. Кровоточивость десен появилась два месяца назад при чистке зубов, затем присоединились явления стоматита. Лечился амбулаторно, состояние прогрессивно ухудшалось, кровоточивость возрастала, во рту появились язвы.
Из анамнеза известно, что больной служил в ракетных войсках.
Объективно: на слизистой оболочке полости рта по линии смыкания зубов множественные кровоизлияния, язык покрыт темно-бурым налетом, на боковых поверхностях языка и спинке языка язвы диаметром до 1см, дно язв покрыто беловато-серым налетом, при удалении налета обнаруживается кровоточащая поверхность. Слизистая ротовой полости, десен бледная, рыхлая, отечная, кровоточащая. Десна почти полностью закрывает коронки зубов, местами изъязвлены, кровоточат. Неприятный запах изо рта.
Анализ крови: Нв 81 г/л. эр.2.4×1012/л, л.-56.0 ×109/ л, миелобласты- 84%, промиелоциты 1%, ю -0, п/я -0, с/я- 5%, лимф- 6%, м-.4%, э-0, тромбоциты- 45×109 /л.СОЭ 52мм.час. Стернальная пунция: миелобласты 85% (н. 60), эритроидные элементы 10(н. 23,3), мегакариоциты 50 (н. 118,4).Костно-мозговой индекс созревания 0,3 (н. 0,7)
Мазок со слизистой оболочки полости рта дрожжи-кандидомицеты сплошь в поле зрения (н. 0)
| 1. Какое заболевание органов кроветворения обнаружено у больного? | Жалобы больного (болеет более 2 месяцев); объективные данные и анализ крови – анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения и наличие бластных клеток (84 %) говорят об остром лейкозе. |
| 2. Перечислите характерные проявления в полости рта | 2. Геморрагический, гиперпластический, анемический и язвенно-некротический синдромы. |
| 3. Объясните механизм геморрагического и гиперпластического синдромов в полости рта при остром лейкозе. | 3. Геморрагический синдром наблюдается у 50-60% больных. Основу этого синдрома составляет выраженная тромбоцитопения, которая развивается в результате угнетения нормального кроветворения и инфильтрации лейкозными клетками костного мозга. Клинически этот синдром в полости рта проявляется выраженной кровоточивостью дёсен, наличием кровоизлияний на слизистой оболочке щёк по линии смыкания зубов, языка и других отделов полости рта. В полости рта обнаруживаются изменения слизистой оболочки, дёсен (быстрое увеличение объёма дёсен), миндалин. Гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями. Характерно появление боли в зубах и челюстях, что связано с поднадкосным образованием лейкемических инфильтратов с повышением внутрикостного давления и разрушением костных балок остеолитическими ферментами. |
| 4. Объясните механизм язвенно-некротических проявлений в полости рта. | 4. Эпителий слизистой имеет короткий цикл обновления и в большей степени подвержен химиотерапии и лучевой терапии, блокирующих размножение клеток. Массивная химиотерапия и лучевая терапия способствует развитию поражений полости рта, вызывая нарушения барьерной функции и иммунной системы. |
Задача № 3.
Больной Е., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, чувство жжения, пощипывания на кончике языка, трещины в углах рта и на губах, болезненность при приеме пряной, кислой, горячей пищи, отечность языка. Понижение аппетита, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак. Больной в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка с частыми обострениями. Неоднократно отмечался черный, дегтеобразный стул.
Анализ крови: Нв – 70 г/л, эритроциты – 3,5×1012/л, ретикулоциты – 1,4% тромбоциты – 380×109л, лейкоциты – 5,2×109л; миелоциты–0, метамиелоциты – 0, П – 2, С – 64, Э – 2, Б – 0, Л – 27, М – 5, СОЭ – 16 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью, мегалобласты отсутствуют, тельца Жолли и кольца Кебота отсутствуют, единичные в поле зрения полихроматофилы.
Железо сыворотки – 5,2 мкмоль/л, непрямой билирубин – 10 мкмоль/л, насыщение трансферрина железом 8%.
| 1.Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Каковы возможные причины ее развития? | 1. Железнодефицитной анемии. Хронические кровопотери (желудочные, кишечные, маточные); «расходование» при беременности и лактации; голодание, нарушения всасывания железа в ЖКТ. |
| 2. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез сим птомов заболевания. | 2. Хронические кровопотери приводят к истощению запасов железа и являются главной причиной железодефицитной анемии. Клинически железодефицитная анемия проявляется сухостью и вялостью кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос, атрофией слизистой оболочки языка, повышенным разрушением зубов, извращением вкуса, миастенией. Все эти симптомы являются проявлением гемической и тканевой гипоксии. |
| 3. Картина крови при данной анемии. | 3. Анемия всегда гипохромная (цветовой показатель-0,5-0,7), микроцитарная, гипорегенераторная, нормобластическая, анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз; лейкопения, тромбоцитопения. |
| 4. Проявления в полости рта при железодефицитной анемии | 4. Бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком. Сухость полости рта и пищевода. Атрофический процесс на поверхности слизистой: ярко-красные пятна на языке, жжение, болезненность. Истончение слизистой, появление трещин, кровоточивость. Повышенная стираемость зубов. Снижение и извращение обоняния и вкуса. Атрофические изменения связаны с нарушением активности железосодержащих окислительно-восстановительных ферментов, т.к. несвязанное с белком железо становится мощным прооксидантом, стимулирующим процессы свободнорадикального окисления, которые усиливают альтеративные и экссудативные процессы. |
| 5.Укажите стадии атрофического процесса. | 5. 1-я стадия - затрагивает нитевидные сосочки языка; 2-я - атрофия нитевидных и грибовидных сосочков кончика языка; 3-я - атрофия нитевидных и грибовидных сосочков на передней половине языка; 4-я – атрофия эпителия всего языка. |
Задача № 4.
Больной К., 60 лет, поступил в клинику с жалобами на резкую слабость, снижение массы тела, снижение аппетита, извращения вкуса (отвращение к мясу), болезненность, жжение кончика или краев языка при приеме острой и раздражающей пищи, боли в эпигастральной области, шум в ушах. В последние годы отмечает упорные диспепсические расстройства.
Объективно: резко пониженного питания, кожные покровы бледные. При осмотре ротовой полости слизистая оболочка бледная, атрофичная с желтушным оттенком, язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. На слизистой оболочке афты. В подложечной области пальпируется опухоль размером с куриное яйцо, плотная и болезненная. Рентгенологически выявлен рак антрального отдела желудка.
Общий анализ крови: гемоглобин – 80г/л, эритроциты – 1,8х1012/л, тромбоциты – 130х109/л, лейкоциты – 3,0х109/л, миелоциты- 0, метамиелоциты – 0, П – 3, С – 50, Б-0, Э-2,Л – 40, М -7, СОЭ-30 мм/ч.
В мазке макроанизоцитоз эритроцитов (средний диаметр 10 мкм), единичные мегалобласты, эритроциты с ядерными дериватами (кольцами Кебота и тельцами Жолли) и базофильной пунктацией, полисегментированные нейтрофилы.
| 1. Укажите причину нарушений в полости рта. | 1. Жалобы: болезненность, жжение кончика или краев языка при приеме острой и раздражающей пищи, утомляемость, резкая слабость; объективные данные: слизистая оболочка ротовой полости бледная, атрофичная с желтушным оттенком, язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. На слизистой оболочке афты. Анализ крови: уменьшение количества эритроцитов, тромбоцитопения, лейкопения говорят о B12-дефицитной анемии. |
| 2. Укажите причину данной анемии у больного. | 2. Опухоль антрального отдела желудка нарушила образование париетальными клетками термолабильного щелочеустойчивого фактора («внутренний фактор Кастла»), который обеспечивает поступление витамина В12 в кровь. |
| 3. Укажите основные гематологические показатели данной анемии. | 3. Гиперхромная, макроцитарная (мегалоцитарная), гипорегенераторная, мегалобластическая, специфические включения в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота), эритроциты с базофильной пунктацией, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, полисегментированные лейкоциты. |
| 4. Проявления в полости рта при В12-дефицитной анемии | 4. Бледность кожных покровов, желтушность слизистых оболочек, кровоточивость. Коричневая пигментация на коже лица в виде бабочки. Глоссит Хантера – болезненность, ярко-красные участки воспаления по краям и кончику языка, нередко по всему языку. После стихания воспаления – атрофия сосочков (лакированный язык) без налетов. Множественные эрозии вследствие травм. |
Задача № 5.
Больной С., 32 г. Умеренная спонтанная кровоточивость (частые носовые кровотечения, лёгкое появление синяков).
Анализ крови: эритроциты – 3х1012/л; тромбоциты – 250х109/л; лейкоциты – 6х109/л. Общее время свёртывания крови – 12 мин (норма 5-11 мин). Протромбиновое время – 65 с (норма 11-14 с). С помощью корригирующих проб выявлено отсутствие VIII фактора свёртывания крови.
| 1. О нарушениях какой фазы свёртывания крови свидетельствуют приведённые лабораторные показатели? | 1. Дефицит VIII фактора (антигемофильный глобулин) приводит к нарушению образования кровяного тромбопластина (протромбиназы), чем заканчивается I фаза коагуляционного гемостаза. |
| 2. Вид коагулопатий. | 2. У больной гемофилия - наследственное заболевание, характеризующееся периодически повторяющимися, трудно останавливаемыми кровотечениями, обусловленными недостатком факторов свертывания. |
| 3. Доминирующий тип кровоточивости при данной патологии. | 3. Для гемофилии характерен гематомный тип кровоточивости. Гематомы сдавливают периферические нервные стволы и крупные сосуды, что сопровождается болевым синдромом и может привести к развитию параличей и гангрен. Гемофилии свойственны кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, опасны любые медицинские манипуляции; кровоизлияния в головной мозг и мозговые оболочки, суставы (гематрозы), при повторении которых возможно развитие анкилозов. |
| 4. Основные проявление в полости рта при данной патологии и их механизмы. | 4. Значительная кровоточивость десен и усиление воспаления тканей пародонта. Плохая гигиена полости рта. Механизм: 1) применение антигемофильных препаратов → снижение местного иммунитета (секреторных Ig A1 (н -90%), Ig А2 (н-10%), Ig G) → развитие пародонтита и кариеса. 2) увеличение вязкости слюны и снижение ее реминерализирующей способности, снижение рН слюны и зубной бляшки → развитие кариеса. 3) нарушение коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза → повышение кровоточивости. |
Тема «Боль. Болевой синдром в стоматологической практике»
Задача №1.
Больная Н., 60 лет, поступила с жалобами на резкие «стреляющие» кратковременные боли в области нижней челюсти справа, распространяющиеся в область правой щеки и виска, возникающие при жевании, разговоре. Локальная боль «ноющего характера» в области нижней челюсти появилась шесть лет назад, затем стала отмечать приступообразную боль слабой интенсивности в этой же области. Лечилась самостоятельно анальгетиками, с временным эффектом.
Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз. При осмотре: триггерная зона в области подбородка и щеки справа. Консультация стоматолога: патологии не выявлено.
| 1. Какое патологическое состояние развилось у больной, объясните механизм его развития? | 1. Пароксизмальная тригеминальная боль, вероятнее всего, вследствие сосудистой компрессии тригеминального сенсорного корешка, вызвавшей патологическую импульсацию за счет механического сдавления, а в последующем, локальной демиелинизации. |
| 2. С чем связано возникновение приступов боли при разговоре, жевании? | 2. Тройничный нерв иннервирует жевательные мышцы. |
| 3. Назовите принципы патогенетической терапии этого заболевания? | 3. Антиконвульсант карбамазепин (обладает способностью блокировать натриевые каналы мембран (тем самым подавляя активность) ядерных нейронов и афферентных тригеминальных волокон, а в особенности, низкопороговых механорецептивных нейронов в тригеминальном оральном ядре). |
Задача №2.
Больная Р., 70 лет поступила в клинику с типичными тригеминальными пароксизмами. 13 лет назад без видимой причины возникли кратковременные острые боли в области угла рта справа. Амбулаторно стоматологом неоднократно проводились новокаиновые и спиртовые блокады, после чего возникало незначительное улучшение. В течение последних лет при приступе отмечается слезотечение и гиперемия лица справа. При осмотре отмечается некоторая гипотрофия мягких тканей лица справа. Больная пользуется съемным протезом, слизистая полости рта обычной окраски.
| 1. К какому виду боли можно отнести данную патологию, с чем связаны вегетативные нарушения? | 1. Соматическая глубокая. |
| 2. Объясните, с чем связано возникновение вегетативных расстройств? | 2. С раздражением или ишемией вегетативных сплетений тройничного нерва. |
| 3. С какими заболеваниями можно дифференцировать невралгию тройничного нерва? | 3. Височный тендинитом, синдромом Эрнеста, невралгией затылочного нерва. При височном тендините боль захватывает щеку и зубы, наблюдается головная боль и боль в области шеи. Синдром Эрнеста наблюдается при повреждении шилонижнечелюстной связки, которая соединяет шиловидный отросток с нижней челюстью. При этом также наблюдается головная боль, боли в области шеи и лица. При невралгии затылочного нерва боль, обычно, располагается спереди и сзади головы и может иногда распространяться на область лица. |
Задача №3.
Больная Н., 42 года, поступила в стационар с жалобами на постоянные ноющие боли, иногда переходящие в чувство жжения в верхней челюсти справа. Два года назад начались боли в области первого и второго зубов верхней челюсти справа. Стоматологам был диагностирован хронический периостит, произведена резекция указанных зубов, после которой образовалось два свищевых хода. Была проведена терапия (антибиотики). После лечения отмечалось значительное улучшение. Через год появились жгучие боли и стали носить приступообразный характер. При осмотре слизистая оболочка полости рта без видимых изменений, полость рта санирована.
| 1. Какой патологический процесс развился у больной? | 1. Невралгия тройничного нерва, вследствие сужения канала прохождения разветвления второй ветви, как осложнение одонтогенного периостита. |
| 2. Какие еще причины возникновения невралгии тройничного нерва вам известны? | 2. Сосудистая компрессия сенсорного корешка тройничного нерва. Следствие хронического воспалительного процесса: воспаление верхнечелюстной пазухи, пульпиты, гингивит и другие заболевания пародонта, остеомиелит челюстных костей, явления гальванизма при использовании различных металлов для пломб и протезов. Кроме того, к причинам развития данного заболевания также можно отнести некачественно изготовленные протезы, приводящие к травмированию слизистой оболочки рта или нарушающие высоту прикуса. |
| 3. Какие вещества относят к медиаторам боли? | 3. На уровне рецепторов возбуждающим действием обладает гистами,серотонин, ацетилхолин и простагландины; на уровне первичных афферентов усиливает проведение импульсов субстанция Р, тормозят его нейротензин, холецистокинин, норадреналин, серотонин, ГАМК, глицин. На уровне задних рогов спинного мозга усиливают проведение импульсов глютамат, вещество Р, холецистокинин, нейротензин, тормозят ГАМК, серотонин, дофамин, соматостатин, норадреналин, энкефалин, ацетилхолин |
Задача №4
Больной С., 65 лет поступил в стационар с жалобами на чувство онемения и мучительные боли в левой половине нижней губы, подбородке и нижней челюсти. Считает себя больным после мандибулярной анестезии, когда был удален 7 зуб на нижней челюсти слева по поводу осложненного кариеса. Сразу же почувствовал онемение в области нижней губы и подбородка. После проведенной манипуляции периодически стал прикусывать нижнюю губу, больше слева, чаще до крови, хотя не замечал этого.
При осмотре тригерных зон нет. Вертикальная перкуссия зубов нижней челюсти болезненна. Гиперстезия в зоне иннервации нижнего луночкового нерва слева, рентгенограмма зубов нижней челюсти без патологии. В полости рта патологии не обнаружено.
| 1. Предположительный диагноз? | 1. Непароксизмальная (постоянная) тригеминальная боль, обусловленная периферическим поражением тройничного нерва. |
| 2. Патогенез возникновения данного состояния. | 2. В результате травмы произошла демиелинизация, атрофия и гибель нервных волокон, а затем их регенерация, причем наряду с соматическими афферентными волокнами также подверглись поражению вегетативные волокна, вследствие этого в зоне повреждения образовалась невринома, способная продуцировать поток постоянной ноцицептивной импульсации (периферический генератор возбуждения). |
| 3. Какие механизмы антиноцецептивной системы вам известны? | 3. Антиноцецептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами (опиоидная, моноаминергическая и холин-ГАМК-ергическая системы). |
Задача №5.
Больная А., 41 года, обратилась к невропатологу с жалобами на периодически возникающие ноющие боли в области левой щеки, скулы, виска, усиливающиеся при совершении жевательных движений, разговоре. Боли появились полтора года назад после протезирования. Пациентка была направлена на консультацию к стоматологу, врач диагностировал нарушение окклюзии. Тригерных зон не выявлено, слизистая оболочка полости рта без видимых изменений, полость рта санирована.
| 1. Какой патологический процесс развился у больной? | 1. Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (МБДС). Причиной возникновения данного состояния явилось нарушение окклюзии, возникшее после протезирования. |
| 2. Дайте определение понятию «боль». | 2. Боль – типовой, эволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм ноцицептивных факторов или при ослаблении противоболевой системы, включает в себя перцептуальный (осознание, восприятие боли), вегетативный, эмоциональный, поведенческий, двигательный, антиноцицептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и на устранение боли. |
| 3. Какие вещества называют эндогенными опиатами? | 3. Эндогенные опиаты (эндорфины и энкефалины) способны обеспечивать аналгезию. Эти соединения образуются при расщеплении В-липотропина (гормона гипофиза). Эндорфины содержатся, в основном, в гипоталамусе, представлены фракциями α,β,γ и связываются с опиатными рецепторами выходя в плазму. Энкефалины широко распространены в ЦНС и связываются с рецепторами прямо, местно, представлены фракциями meth- и ley-. |