Характерными отличительными чертами анафилактического шока, обусловленного переливанием крови или ее компонентов, являются развитие его немедленно после введения нескольких миллилитров крови или ее компонентов и отсутствие повышения температуры тела. В дальнейшем могут наблюдаться такие симптомы: беспокойство больного, покраснение кожных покровов, непродуктивный кашель, цианоз, одышка, бронхоспазм дыхание шумное, свистящее), тенденция к гипотонии, тахикардия, спазматические боли в животе, тошнота и рвота, расстройство стула, потеря сознания.
Причиной анафилактического шока в данных обстоятельствах является дефицит IgA у реципиентов и образование у них анти-IgA антител после ранее проведенных переливаний или перенесенных беременностей.
Терапия анафилактической трансфузионной реакции у взрослых реципиентов включает прекращение переливания, немедленное введение адреналина под кожу, внутривенную инфузию физиологического раствора, назначение 100 мг преднизолона внутривенно, введение бронхолитиков (эуфиллин), сердечно-сосудистых средств. По показаниям выполняют трахеостомию или переводят на ИВЛ.
При наличии осложненного трансфузиологического анамнеза и подозрении на дефицит IgA возможно использование предоперационно заготовленных аутологичных компонентов крови. При отсутствии такой возможности используют только размороженные отмытые эритроциты.
д) Острое посттрансфузионное повреждение легких
(TRALI — Transfusion-Related Acute Lung Injury)
По определению Национального института сердца, легких и крови США, под TRALI понимают «остро возникающую гипоксемию в первые 6 часов после гемотрансфузии, при необязательном развитии инфильтратов в легких и отсутствии левожелудочковой недостаточности или других причин развития отека легких»
Риск развития TRALI имеет место при трансфузии цельной крови и всех ее компонентов: эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, внутривенных иммуноглобулинов, криопреципитата. Но чаще всего к развитию TRALI приводит трансфузия свежезамороженной плазмы (СЗП). И наоборот, не описано ни одного случая развития TRALI при переливании препаратов альбумина.
Причина: антитела к лейкоцитам. Необходимо отметить, что HLA-антитела чаще обнаруживаются у женщин, многократных доноров, а также у женщин, имеющих в анамнезе две или более беременности. Развитие TRALI также описано после трансфузии препаратов крови от матерей детям.
Клиническими симптомами TRALI выступает появление одышки, кашля, пенистой мокроты, тахикардии, гипертензии. У всех пациентов выявляются диффузные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки. Но в отличие от ОРДС в большинстве случаев на фоне интенсивной терапии отмечается быстрая (менее чем через 96 часов) положительная динамика рен P. Toy с соавторами были предложены диагностические критерии TRALI [4]:
1. Острое начало, отсутствие клинических признаков острого повреждения легких до момента проведения гемотрансфузии.
2. Гипоксемия, PaO2 < 300 мм рт.ст., SaO2 < 90 % при дыхании воздухом (FiO2 0,21).
3. Билатеральная легочная инфильтрация на фронтальной рентгенограмме грудной клетки.
4. Отсутствие признаков гипертензии левого предсердия (инфузионной перегрузки), давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛК) < 18 мм рт.ст.
Важным положением является регистрация TRALI как трансфузионного осложнения, с последующим обследованием доноров перелитых компонентов крови.тгенологической картины.
Терапия: Для легкой формы ТОПЛ достаточно кислородотерапии и симптоматического лечения. Для более тяжелых форм целесообразно использовать неинвазивную вентиляцию легких в режиме CPAP, инфузионную терапию по протоколу ранней целенаправленной терапии. Эффективностьглюкокортикоидов в лечении этого осложненияна данный момент не доказано и требует дальнейшего изучения. Особенностью интенсивной терапии у пациентов с установленным диагнозом TRALI является недопустимость применения фуросемида, вызывающего развитие тяжелой гипотензии. Целесообразно проведение инфузионной терапии на фоне мониторирования показателей центральной гемодинамики и осуществление респираторной поддержки.
2. Неиммунные осложнения
а) Острый гемолиз.
Причина: нарушение правил хранения, транспортировки, непосредственной подготовки гемокомпанентов к переливанию (смешивания с гипотоничным раствором, эритроциты, подогретые в микроволновке в США в 1991 г). При гемолизе до 5% эритроцитов гемоглобинурия может быть незначительной, отсутствие гипотензии, озноба и ОПН позволяет исключить о. иммунный гемолиз.
Профилактика: соблюдение правил хранения, производства. Транспортировки и подготовки к переливанию. Принарушении температурного режима при размораживании и согревании, компоненты к переливанию не допускаются.
Цитратная интоксикация
Развивается при быстром введении и переливании больших доз консервированной крови, а также трансфузии холодной крови из – за замедления метаболизма в ней цитрата. При соблюдении правил (медленное, капельное введение, + 37-38 С) цитрат быстро разрушается и выводится из организма.
В основе - прямое токсическое действие цитрата + изменения содержания ионов кальция и калия
Клинически проявляется во время или к концу трансфузии покалыванием вокруг рта и парестезией. Возможны коллаптоидные реакции из-за ослабления сократительной активности миокарда, нарушения проводимости, вплоть до остановки сердца (гиперкалийемия, гипокальцийемия).
Лечение: в/в стр. 10 мл 10% р-ра калция глюконата.
Эмболия
Клиника: внезапное ухудшение состояния, беспокоен, затрудненное дыхание, хватается за грудину, цианоз лица, шеи, верхней половины туловища, снижение АД, тахикардия быстро сменяется брадикардией.
Терапия: оксигенотерапия, при остановке кровообращения - сердечно – легочная реанимация, адекватное обезболивание, в т. ч. наркотич. препараты. Эуфиллин 2,4% - 10 мл в/в стр при стабильном АД. При снижении АД реополиглюкин 400 мл, допамин в/в кап (доза зависит от АД).
Б) Бактериальный шок.
Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе хранения при несоблюдении правил хранения, при бактериемии у донора. Риск бактериальной контаминации возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов крови. Этап заготовки в настоящее время регламентирован документами + имеется материально-техническая база для достаточно высокого уровня 9пластиковые контейнеры для забора крови, центрифуги и аппараты для разделения донорской крови, аппараты цитафереза, холодильное оборудование). Значительно хуже обстоит дело с этапом подготовки (водяная баня и горячая водопроводная вода – потенциальная возможность повреждения контейнера с гемокомпонентом и микробной контаминации).
Клиническая картина при переливании бактериально загрязненной трансфузионной среды проявляется картиной тяжелого инфекционного коллапса, возникающего через 20 – 30 мин или через 2 – 3 часа после трансфузии. Наблюдается резкое повышение температуры тела, выраженная гиперемия верхней половины туловища, сухость кожи, быстрое развитие гипотонии, появление озноба, головные боли, боли в конечностях, тошноты, рвоты, диареи, потеря сознания.
При выявлении подозрительных на бактериальную контаминацию клинических признаков необходимо немедленно прекратить переливание. Исследованию на наличие бактерий подлежат кровь реципиента, подозреваемая трансфузионная среда, а также все другие переливаемые внутривенно растворы.
Терапия включает немедленное прекращение трансфузии, назначение антибиотиков широкого спектра действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным применением вазопрессоров и/или инотропных средств с целью быстрой нормализации артериального давления, коррекцию нарушений гемостаза (ДВС)(низкомолекулярные гепарины (клексан, фрагмин), антиаггреганты), коллоиды, кристаллоиды.
Предупреждение бактериальной контаминации при трансфузиях компонентов крови заключается в использовании одноразовых закрытых стерильных систем, тщательном соблюдении сан-эпид режима, постоянном контроле температурного режима и сроков хранения компонентов крови, визуальном контроле компонентов крови перед их переливанием.
(Бактериальная контаминация пакетов с эритроцитами встречается редко и, возможно, обусловлена несоблюдением правил асептики при заборе крови или транзи-торной бессимптомной донорской бактериемией. Охлаждение эритроцитарной массы обычно ограничивает бактериальный рост, за исключением криофильных организмов, таких как Yersinia sp, которые могут продуцировать опасный уровень эндотоксина. Все дозы эритроцитарной массы должны ежедневно инспектироваться на предмет возможного бактериального роста, на что указывает изменение цвета препарата. Поскольку тромбоцитарный концентрат хранится при комнатной температуре, он имеет повышенный риск бактериального роста и продукции эндотоксина в случаях контаминации. Для минимизации бактериального роста срок хранения ограничивают пятью днями. Риск бактериальной контаминации тромбоцитов составляет 1:2500. Поэтому тромбоконцентрат рутинно тестируется на наличие бактерий.)