Самое важное в терапии туберкулезной интоксикации лечение 2 противотуберкулезными препаратами: изониазидом 10-12 мг/кг или фтивазидом 30 мг/кг в сочетании с этамбутолом 20-25 мг/кг или протионамидом 20 мг/кг. При необходимости могут быть использованы и другие препараты. Лечение синдрома ранней туберкулезной интоксикации проводится не менее б месяцев.
В лечении туберкулезной интоксикации у детей и подростков существенное значение имеют общеукрепляющие методы: адекватный гигиенический и диетический режимы, длительное пребывание на свежем воздухе, постепенное включение тонизирующих и закаливающих процедур. Большое значение придается десенсибилизирующей терапии, витаминотерапии. При выраженном отставании в физическом развитии показаны анаболические гормоны с коррекцией в рационе белка. Следует придавать большое значение выявлению и лечению сопутствующих неспецифических заболеваний.
Диспансерное наблюдение - в I группе не менее 6 мес. При наблюдении в I группе дети и подростки не могут посещать детские и подростковые коллективы.
В дальнейшем перевод в III Б гр., где наблюдаются 2-3 года до снятия с учета.
В настоящее время у детей и подростков редко ставится диагноз: туберкулезная интоксикация. За синдромом хронической туберкулезной интоксикации скрывается локальный туберкулез, чаще всего малая форма. Диагностические возможности на сегодня позволяют найти причину синдрома хронической туберкулезной интоксикации и установить поражение органа. В настоящее время у детей преобладающий диагноз: туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Туберкулёз ВГЛУ
Самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы ВГЛУ. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.
После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным.
В зависимости от величины поражённых ВГЛУ и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.
Течение неосложнённого туберкулёза ВГЛУ чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от началазаболевания.
Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза ВГЛУ может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.
Клиника
Выраженность симптомов, обусловленных поражением органов дыхания зависит от распространённости процесса и казеозно-некротического компонента специфического воспаления, а также фазы воспалительной реакции. У детей грудного и раннего возраста локальные формы первичного туберкулёза характеризуются яркими клиническими проявлениями. В старшем возрасте их симптоматика нередко довольно скудная.
При малых формах туберкулёза ВГЛУ специфическим воспалением поражено не более 2 ВГЛУ, а их диаметр не превышает 1,5 см. Малые формы туберкулёза ВГЛУ часто протекают без явных клинических проявлений. Заболевание диагностируют в основном по виражу чувствительности к туберкулину и данным рентгенологического исследования, преимущественно КТ.
Туберкулёз ВГЛУ с большим объёмом поражения обычно начинается подостро, с постепенным нарастанием симптомов интоксикации. При выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в патологический процесс всех групп лимфатических узлов корня лёгкого и средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и общие функциональные расстройства. У больных может появиться характерный сухой коклюшеподобный (битональный) кашель. У некоторых больных давление увеличенных лимфатических узлов на бифуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает появление стридорозного дыхания.
Сужение просвета верхней полой вены увеличенными лимфатическими узлами средостения приводит к более или менее выраженному синдрому верхней полой вены: на передней поверхности грудной клетки с одной или обеих сторон расширяется сеть подкожных вен. При сдавлении верхней полой вены иногда бывают выражены и другие симптомы: головная боль, цианоз и одутловатость лица, увеличение объёма шеи, повышение венозного давления.
Стетоакустические симптомы туберкулёзного поражения ВГЛУ обусловлены перифокальными неспецифическими воспалительными изменениями в средостении. Выявляют приглушение перкуторного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков, венозный шума волчка над верхней частью рукоятки грудины при резком запрокидывании головы назад. Без перифокальной воспалительной реакции выявить увеличение ВГЛУ физикальными методами невозможно.
Первичный туберкулёзный комплекс — наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как правило, органы дыхания. Возникновение первичного туберкулёзного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.
Первичный туберкулёзный комплекс — локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулёз регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулёзного лимфангита.
Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и ВГЛУ может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер.
Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах.
Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулёза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и, далее, в лимфатические узлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.
Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерии в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением ВГЛУ формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса.
При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулёзного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.
При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться осси-фицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.
Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах — морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.
У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке.
При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерии и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерии трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции.
Клиника
Первичный туберкулёзный комплекс нередко диагностируют при обследовании по поводу слабовыраженных симптомов интоксикации или виража чувствительности к туберкулину. При обширном перифокальном воспалении вокруг первичного лёгочного очага заболевание развивается остро, что характерно для детей дошкольного возраста. Наблюдают кашель с небольшим количеством мокроты, фебрильную лихорадку.
При значительном перифокальном воспалении, когда протяжённость лёгочного поражения превышает размеры сегмента, можно выявить притупление перкуторного звука и выслушать ослабленное, с усиленным выдохом дыхание. После покашливания над зоной поражения выслушивают непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы.
При всех формах первичного туберкулёза в различных тканях и органах возможно развитие токсико-аллергических, параспецифических изменений, которые принято связывать с токсическим действием продуктов жизнедеятельности микобактерий туберкулёза. Эти изменения могут проявляться в виде конъюнктивита, фликтены, узловатой эритемы, блефарита, аллергического плеврита, полисерозита или артрита (ревматоид Понсе). Изредка отмечают реактивный параспецифический гепатит, выявляемый при УЗИ.
Параспецифические реакции очень типичны для первичного туберкулёза. С ними связано большое разнообразие проявлений заболевания, которые в клинической практике называют «масками» первичного туберкулёза. Первичный туберкулёз, особенно у взрослых, может протекать под «маской» бронхиальной астмы, эндокринных, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваний, а также болезней печени, почек, соединительной ткани и нервно-дистрофических нарушений.