Психические расстройства в онтогенезе




Психические расстройства в онтогенезе. Некоторое психические расстройства начинаются в детстве, другие развиваются в первые годы жизни.

К расстройствам онтогенеза относят умственную отсталость, когда IQ ребенка не превышает 70 баллов. Известно много выдающихся людей, которые в детстве страдали расстройствами онтогенеза, в частности, в обучении, например, А. Эйнштейн, В. Вильсон, Н. Рокфеллер, В. Черчилль, Дж. Кеннеди. Рассмотрим некоторые расстройства онтогенетического развития Аутизм. Для аутизма характерно отсутствие осознанности о существовании и чувствах окружающих людей.

У людей с данным заболеванием нарушено вербальное и невербальное общение, отсутствует воображение. Речь людей с аутизмом лишена смысла, часто идет повторение слов и предложений. Больные дети не отзываются на свое имя, не любят, когда их ласкают и обнимают, не выражают никаких эмоций на лице и не контактирует глазами, плохо спят, у них развивается чувство страха. Около 66 75 людей с аутизмом имеют IQ до 70 баллов. Аутизм распространен в популяции с частотой 25 на 10000 тысяч человек, причем среди мужчин он встречается в 3- 4 раза чаще, чем среди женщин.

Различия касаются и возрастных групп среди детей 7 9 лет аутизм встречается с частотой 12,6 на 10000 человек, среди взрослых 18 20 лет с частотой 0,4 на 10000, что, по-видимому, объясняется различными диагностическими критериями и улучшением состояния у взрослых. В настоящее время в мире идет тенденция к росту заболеваемости аутизмом. Заикание. Заикание характеризуется остановками речевого потока, которые выражаются в повторении звуков, слогов и слов. Степень заикания постоянно варьирует в спокойном состоянии человек говорит лучше, чем в тревожном.

Заикание встречается у 1 взрослых. У детей в возрасте до 5 лет частота заикания 5, у школьников с частотой 1,2. Поиск генетических причин заикания проводился с помощью генеалогического и близнецового методов. Анализ родословных показал, что некоторых семьях заикание наблюдается в нескольких поколениях, у мальчиков в 4 раза чаще, чем у девочек.

Генетическая подверженность заиканию представляет собой полигенную систему с пороговым эффектом, неодинаковым у представителей разного пола. Синдром Туретта. В 1885 году французский невропатолог Жиль де ля Туретт впервые диагностировал женщину с заболеванием, впоследствии получившим название синдром Туретта. Синдром Туретта проявляется обычно до 18-летнего возраста и характеризуется непроизвольными, быстрыми, повторяющимися, неритмическими и стереотипными множественными двигательными и вокальными тиками.

Двигательные тики обычно затрагивают область головы других частей тела туловище, верхние и нижние конечности. Популяционная частота синдрома Туретта составляет 5 больных на 10000 человек, однако для разных популяций данные варьируют. Риск заболеть Синдромом Туретта для родственников первой степени родства больного по разным данным составляет примерно от 2 до 51, причем более подверженными, как уже было отмечено, является мужской пол, для представителей которого риск в 5 раз выше, чем для женщин.

Дислексия. Дислексия определяется как специфическое и значительное ухудшение способности к чтению, которую нельзя объяснить снижением интеллекта, возможностей овладеть чтением, мотивацией или сенсорными повреждениями. Дислексия является одной из наиболее частых аномалий, диагностируемых в детстве, и представляет огромную образовательную и социальную проблему. Несмотря на то что дислексия считается аномалией, дислексики часто имеют повышенные показатели умственного развития.

Среди детей, страдающих дислексией, мальчики составляют около 80. Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Гиперкинетический синдром проявляется в повышенной склонности отвлекаться. Гиперактивные дети не могут усидеть на одном месте и сконцентрироваться на каком-либо занятии. Они легко переключаются с одного дела на другое, ничего не довдя до конца. Гиперкинетический сидром встречается у 3 9 детей, причем среди мальчиков значительно чаще, чем среди девочек.

Гиперкинетические дети часто происходят из семей с какими-либо психическими нарушениями. Примерно у 40 из них один или оба родителя страдают психическим расстройством. Риск развития гиперкинетичсеского синдрома у ребенка больной матери составляет от 4 до 38, больного отца от 15 до 44. В другом исследовании показано, что риск развития гиперкинетическогот синдрома у сибса больного ребенка составляет 25. Некоторые исследователи предполагают не полностью пенетрантную аутосомно- доминантную модель наследования гиперкинетического синдрома у человека.

Семейные исследования указывают, что риск для сибса больного аутизмом составляет в среднем 4,2%. При близнецовых исследованиях показана большая конкордантность по аутизму среди МЗ близнецов, которая в среднем составляет 73%. Для ДЗ близнецов в ряде исследований конкордантность была равна 0%, что указывает на значительный генетический компонент аутизма. Высказывались различные мнения по поводу механизма наследования аутизма (полигенный, аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный), однако в настоящее время ученые более склонны к тому, что аутизм вызывается множеством генов с относительно небольшим эпистатическим взаимодействием. В более ранних исследованиях была прослежена связь между аутизмом и синдромом фрагильной Х-хромосомы, но впоследствии наличие маркеров аутизма на Х-хромосоме не подтвердилось. В одном исследовании предположена связь аутизма с дупликацией в районе 15д11-д13 и предложен механизм наследования по типу генетического импринтинга со стороны матери. В других исследованиях указана связь аутизма с геном переносчика серотонина на хромосоме 17д и с гаплотипом системы Н1А В445СЗООК4 на хромосоме бр. При моделировании на генетически модифицированных животных, несущих человеческие гены, показано, что участок 21 д22. 2 ответствен за обучение и память, и нарушения в нем характерны для аутизма. Однако в целом роль данного локуса в общем вкладе в предрасположенность к аутизму у человека пока неизвестна.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-30 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: