Носит так же название фоллитропина. По химической природе является гликопептидом, состоящим из двухсот аминокислотных остатков. Кроме аденогипофиза секретируется так же некоторыми иммуннокомпетентными клетками. Типичная для взрослых секреция ФСГ у женщин устанавливается в 14-15 лет. Рецепторы ФСГ расположены на поверхности клеток-мишеней. Нормальный уровень ФСГ в плазме крови у женщин зависит от фазы менструального цикла. В фолликулярную фазу он составляет 2,7-10,5 мЕД/мл, в предовуляторный пик - 4-15 мЕД/мл, в лютеальную фазу - 1,7-6,5 мЕД/мл. У мужчин секреция ФСГ находится на постоянном уровне и составляет 3,4-15,8 мЕД/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
ФСГ оказывает действие на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Фолликул, имеющий больше всего рецепторов к ФСГ доходит до овуляции, остальные подвергаются атрезии. Фоллитропин стимулирует образование в фолликулярных клетках ферментов, превращающих андрогены в эстрогены. У мужчин ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая процессы сперматогенеза. В малой степени стимулирует пролиферацию и функционирование клеток Лейдига, вырабатывающих тестостерон (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
До полового созревания, начиная с эмбрионального развития как в мужском так и женском организме секреция ФСГ равномерная и постоянная. Концентрация его сохраняется на низком уровне, что обусловлено низким уровнем секреции гонадолиберина. С началом повышения секреции гонадолиберина начинается секреция ФСГ и половое созревание (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
В фолликулярную фазу цикла гонадолиберин стимулирует в первую очередь секрецию ФСГ, а перед овуляцией - секрецию ЛГ. Это объясняется тем, что клетки аденогипофиза в разные фазы цикла имеют разную концентрацию рецепторов гонадолиберина, и эта концентрация регулируется эстрогенами. Кроме того, в лютеальную фазу секреция гонадолиберина тормозится прогестероном и пролактином (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
Во время фолликулярной фазы цикла выделение ФСГ регулируется эстрогенами по принципу отрицательной обратной связи. Однако в конце фолликулярной фазы на фоне высокой концентрации эстрогенов включается положительная обратная связь, и под их действием происходит резкое увеличение секреции ФСГ вместе с высоким выбросом ЛГ. С наступлением фолликулярной фазы секреция ФСГ понижается. Новый цикл секреции ФСГ начинается в конце лютеальной фазы во время редукции желтого тела и падения уровня прогестерона и пролактина. Их тормозящее секрецию ФСГ влияние ослабевает, одновременно начинается секреция гонадолиберина, открывающая новый цикл секреции ФСГ (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
При приеме гормональных контрацептивов уровень ФСГ снижается. Почти до нулевых значений уровень ФСГ падает при беременности, так как его секреция тормозится прогестероном и хорионическим гонадотропином (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Секреция ФСГ так же стимулируется интерлейкином-1 и бомбезином, а тормозится - мелатонином и глюкокортикоидами (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое повышение уровня ФСГ наблюдается при первичном гипогонадизме, синдроме Кляинфельтера, синдроме Тернера, опухолях гипофиза, курении, алкоголизме и воздействии рентгеновских лучей (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое снижение наблюдают при вторичной недостаточности яичников, нервной анорексии, гемохроматозе, серповидноклеточной анемии, хирургических вмешательствах, действии больших доз эстрогенов, голодании, ожирении и отравлении свинцом (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Лютеинизирующий гормон
Синоним названия – лютропин. По химической природе является гликопептидом, состоящим примерно из двухсот аминокислот. Кроме аденогипофиза секретируется некоторыми иммуннокомпетентными клетками. У женщин типичная для взрослых секреция ЛГ, как и ФСГ, устанавливается в 14-15 лет. Пиковые выбросы ЛГ наблюдаются у женщин за 12-24 часов до овуляции. Нормальный уровень ЛГ в плазме крови у женщин, как и уровень ФСГ, зависит от фазы менструального цикла. В фолликулярную фазу он составляет 5-30 мЕД/мл, в стадию предовуляторного пика - 41-154 мЕД/мл, в лютеальную фазу - 30-40 мЕД/мл. У мужчин секреция ЛГ находится на постоянном уровне и составляет 6-23 мЕД/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Рецепторы ЛГ находятся на поверхности клеток-мишеней. В течение большей части фолликулярной фазы рецепторы ЛГ присутствуют только к клетках внутреннего слоя оболочки фолликула, а перед овуляцией - на всех фолликулярных клетках (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
ЛГ стимулирует секрецию андрогенов клетками наружной оболочки фолликула, из которых затем фолликулярные клетки синтезируют эстрогены. У женщин под влиянием ЛГ происходит овуляция и образуется желтое тело, в котором ЛГ стимулирует выработку прогестерона. Перед овуляцией ЛГ останавливает пролиферацию фолликулярных клеток и прекращает образование на них эстрогеновых рецепторов и рецепторов ФСГ. Активирует завершение первого мейотического деления овоцита. Стимулирует образование в фолликуле простагландинов и других медиаторов овуляции. Так же, перед овуляцией ЛГ активирует протеолитические ферменты фолликула (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., 2011).
В лютеальную фазу ЛГ стимулирует секрецию прогестерона клетками желтого тела. В течение первого триместра беременности поддерживает рост и выделение гормонов желтым телом (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В мужских половых железах ЛГ ускоряет выработку тестостерона в гландулоцитах (клетках Лейдига), стимулирует их пролиферацию. Секреция ЛГ у мужсчин регулируется по принципу отрицательной обратной связи андрогенами и ингибином (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Секреция ЛГ стимулируется, как и ФСГ, интерлейкином-1 и бомбезином, а тормозится - мелатонином и глюкокортикоидами (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое повышение уровня ЛГ наблюдается при первичной дисфункции половых желез, синдроме поликистоза яичников, опухолях гипофиза, голодании (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое снижение уровня ЛГ отмечают при синдроме Кальмана, нервной анорексии, приеме больших доз эстрогенов или прогестерона, ожирении (у мужчин), ожогах, курении и хирургических вмешательствах (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Соматотропный гормон
В связи со своей ролью в организме носит так же название гормона роста. Специфическое действие соматотропина проявляется в усилении процессов роста и физического развития. Органами-мишенями для него являются кости и структуры с большой долей соединительной ткани: мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы. По химической природе соматотропин является полипептидом, состоящим из 191 аминокислотного остатка. Нормальный уровень СТГ в плазме крови составляет у мужчин от 2 до 10 нг/мл/, и несколько выше у женщин. Кроме аденогипофиза к секреции СТГ способны лимфоциты. Секреция гормона роста носит ритмический характер и изменяется с течением суток. В ночное время, во время фазы глубокого сна уровень СТГ возрастает от 2 до 5 раз (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Рецепторы СТГ располагаются на поверхности клеток-мишеней (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Анаболическое действие соматотропина, стимулирующее процессы роста, проявляется за счет усиления транспорта аминокислот в клетки, ускорения процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот. Одновременно с этим происходит торможение реакций, связанных с распадом белка. Скорость катаболизма белков снижается за счет усиленной мобилизации жиров из депо, с последующим использованием ирных кислот в качестве источника энергии (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003, Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В детском и подростковом возрасте СТГ стимулирует увеличение хрящевой ткани эпифизов костей и их рост в длину и в толщину, рост всех видов соединительных тканей и внутренних органов. Соматотропин стимулирует активность остеобластов и способствует активному образованию белковой матрицы кости. Вместе с тем, усиливаются процессы минерализации костной ткани, в результате чего в организме наблюдается задержка кальция и фосфора (Покровский В.М., 2003, Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Соматотропин оказывает на свои ткани-мишени опосредованное влияние. Посредники, влияние которых приводит к анаболическому эффекту, получили название «соматомедины». Это синтезируемые в печени под влиянием соматотропина белки. Нарушение их синтеза приводит к задержке роста и физического развития при одновременных нормальных показателях соматотропина в плазме крови. Соматомедины так же называют инсулиноподобными факторами роста из-за схожего с инсулином эффекта, который они оказывают на углеводный обмен (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003).
Во взрослом организме функции СТГ в переходят к регуляции белкового обмена. Под его влиянием в плазме крови увеличивается содержание глюкозы. Это происходит прежде всего потому, что тормозится использование глюкозы в качестве источника энергии, утилизация глюкозы в тканях. Увеличивается активность инсулиназы и снижается чувствительность тканей к инсулину. В результате действия соматотропина на β-клетки поджелудочной железы стимулируется секреция инсулина. В сочетании с высокой активностью инсулиназы это может привести к развитию так называемого гипофизарного диабета (Циммерман М. и др., 1996, Покровский В.М., 2003).
Секреция соматотропина регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса. Отмечается усиление выработки соматотропина при стрессовых ситуациях, при сниженном содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови. К факторам, повышающим секрецию гормона роста так же относятся гипогликемия голодания и интенсивная физическая работа, глубокая фаза сна (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
В норме секреция соматотропина возрастает в лютеальную фазу цикла, на поздних сроках беременности, при стрессе, голодании, физическом труде, а так же после травм (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
При патологии повышение уровня СТГ наблюдается при опухолях гипоталамуса и гипофиза, акромегалии, гигантизме, почечной недостаточности, циррозе печени, курении. Патологическое снижение наблюдают при гипофизарной карликовости, гиперфункции коры надпочечников, холодовом стрессе и ожирении (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Пролактин
Иное название – лактотропный гормон. По химической природе является полипептидом, состоящим из ста девяноста восьми аминокислот. Секретируется аденогипофизом, а так же лимфоцитами. Во время беременности секретируется плацентой (клетками трофобласта). У мужчин, помимо аденогипофиза секретируется клетками Сертоли. Рецепторы пролактина располагаются на поверхности клеток-мишеней. Нормальный уровень пролактина в плазме крови у женщин репродуктивного возраста составляет 120-540 мкЕД/мл, в менопаузе - 107-290 мкЕД/мл. У мужчин уровень пролактина находится в переделах от 80 до 265 мкЕД/мл (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Усиливает процессы пролиферации в молочных железах и ускоряет их рост. Секреция пролактина возрастает во время беременности и периода лактации. Пролактин увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почках, что так же имеет значение для образования молока. Стимулирует образование желтого тела и секрецию им прогестерона. Пролактин способствует подавлению иммунологической реакции материнского организма на организм плода. Физиологическое действие пролактина осуществляется только в комплексе с другими гормонами и факторами роста (Покровский В.М., 2003).
Продукция пролактина регулируется вырабатываемыми в гипоталамусе пролактостатином и пролактолиберином. Эстрогены стимулируют секрецию пролактина, дофамин - тормозит ее (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Патологическое повышение уровня пролактина наблюдают при пролактинсекретирующих опухолях гипофиза, гипоталамо-гипофизарных болезнях (гранулематозных заболеваниях, саркоидозе, краниофрагнеоме, синдроме пустого турецкого седла), эстрогенпродуцирующих опухолях, первичном гипотиреозе, поликистозе яичников, аменорее, галакторее, нервной анорексии и аутоиммунных заболеваниях. Патологическое повышение уровня пролактина наблюдают при апоплексии гипофиза (синдроме Шихана) и истинном перенашивании беременности (Верин В.К., Иванов В.В., 2011).
Гормоны нейрогипофиза