Вегетативная иннервация зрачка. Синдром зрачковых нарушений(синдромы Клода-Бернара Горнера, Аргайла-Робертсона прямой и обратный).




Билет 16

Вегетативная иннервация глаза обеспечивает расширение или сужение зрачка (Mm. dilatator et sphincter pupillae), аккомодацию (ресничная мышца - М. ciliaris), определенное положение глазного яблока в глазнице (глазничная мышца - М. orbitalis) и частично - поднимание верхнего века (верхняя мышца хряща века - М. tarsalis superior).

Сфинктер зрачка и цилиарная мышца, обусловливающая аккомодацию, иннервируются парасимпатическими нервами, остальные - симпатическими. Вследствие одновременного действия симпатической и парасимпатической иннервации выпадение одного из влияний приводит к преобладанию другого.

Ядра парасимпатической иннервации находятся на уровне верхних холмиков, входят в состав III черепного нерва (ядра Якубовича- Эдингера-Вестфаля) - для сфинктера зрачка и ядро Перлиа - для ресничной мышцы. Волокна от этих ядер идут в составе III нерва в ресничный узел, откуда берут начало постганглионарные волокна к мышце, сужающей зрачок, и ресничной мышце.

Ядра симпатической иннервации находятся в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов Q-Th1. Волокна из этих клеток направляются в пограничный ствол, верхний шейный узел и далее по сплетениям внутренней сонной, позвоночной и основной артерий подходят к соответствующим мышцам (Mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

В результате поражения ядер Якубовича-Эдингера-Вестфаля или идущих от них волокон наступает паралич сфинктера зрачка, при этом зрачок расширяется за счет преобладания симпатических влияний (мидриаз). При поражении ядра Перлиа или идущих от него волокон нарушается аккомодация.

 

Поражение цилиоспинального центра или идущих от него волокон приводит к сужению зрачка (миоз) за счет преобладания парасимпатических влияний, к западению глазного яблока (энофтальм) и легкому сужению глазной щели в связи с псевдоптозом верхнего века и легким энофтальмом. Эта триада симптомов - миоз, энофтальм и сужение глазной щели - носит название синдрома Бернара-Горнера, включающего также нарушения потоотделения на той же стороне лица. При этом синдроме иногда наблюдается также депигментация радужки. Синдром Бернара-Горнера чаще обусловлен поражением боковых рогов спинного мозга на уровне C8-Th1, верхних шейных отделов пограничного симпатического ствола или симпатического сплетения сонной артерии, реже - нарушением центральных влияний на цилиоспинальный центр (гипоталамус, ствол мозга). Раздражение этих отделов может вызывать выпячивание глазного яблока (экзофтальм) и расширение зрачка (мидриаз).

Широко известен при нейросифилисс синдром Робертсона (Аргайла Робертсона), для которого характерно отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет, тогда как реакция их на конвергенцию и аккомодацию остается сохранной, при этом зрачки обычно узкие, могут быть неравномерными и деформированными. Надо иметь в виду, что синдром Робертсона неспецифичен и иногда встречается при опухоли или травматическом поражении среднего мозга, сахарном диабете. Он обусловлен нарушением парасимпатической иннервации гладких глазных мышц в связи с раздражением клеток парасимпатических ядер Эдингера—Вестфаля в покрышке среднего мозга. При эпидемическом энцефалите возможен «обратный» синдром Робертсона: отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранной прямой и содружественной реакции зрачков на свет.

2. Инфаркт головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) - это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.

Этиология и патогенез

• Врожденные болезни сердца, приводящие к НМК: дефекты перегородок, незаращение Боталова протока, стенозы устья аорты и митрального клапана, коарктация аорты, сложные пороки сердца и др.

• Приобретенные болезни сердца: ревматизм, протезированные клапаны, эндокардиты, кардиомиопатия, миокардит, нарушения ритма и др.

• Болезни системы крови и коагулопатии: гемоглобинопатии, тромбоцитоз, полицитемия, лейкемии, ВДС, антифосфолипидный синдром, врожденные нарушения коагуляции, злокачественные новообразования.

• Ишемия возникает при падении МК ниже 20мл на 100 г / мин (норма 50-60).В течение нескольких минут возникают необратимые изменения в нейронах. Анаэробный обмен приводит к ацидозу.

• Лактат-ацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной системы: транспорт ионов, что приводит к нарушению ионного гомеостаза клетки.

 

Важное значение имеет выброс в межклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов: глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных НМДА-рецепторов и раскрытие котролируемых ими Са каналов, что приводит к дополнительному притоку Са в нейроны.

Т. О. активируются ферменты липазы, протеазы, эндонуклеазы.

В условиях гипоксии происходит изменение нейромедиаторной активности

• Снижается концентрация нейромедиаторов в межклеточном пространстве

• Происходит инактивация медиаторов путем ферментного дезаминирования и окисления

• Нейромедиаторы проникают через поврежденный ГЭБ в кровь

• Происходит перегрузка митохондрий с разобщением процесса окислительного фосфорилирования, и усиливаются процессы катаболизма.

• Увеличивается содержание внутриклеточного кальция.

• Распад фосфолипидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов

• Образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей оказывают нейротоксическое действие и вызывает некроз нервной ткани.

• Ишемия и гипоксия увеличивают выработку эксцитатных аминокислот (ЭАК) (глутаминовой и аспаргиновой ) в коре головного мозга и базальных ганглиях.

• Активация рецепторов со связанными ионными каналами (подобными NMDA) ведет к гибели клетки из-за увеличения внутриклеточной концентрации кальция.

Эксцитатные аминокислоты (ЭАК) препятствуют факторам, которые в норме управляют апоптозом, что увеличивает темп и выраженность процесса программируемой смерти клетки.

• При локальной ишемии вокруг участка с необратимыми изменениями в нейронах формируется зона, кровоснабжение в которой ниже уровня нормы, но выше 10 – 15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений), т.н. «полутень» - пенумбра. Пенумбра – ишемическая полутень, зона ишемии вокруг очага инфаркта

• Гибель клеток в этом районе увеличивает размеры повреждения, однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять жизнеспособность. Их распад можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротекторов.

• Этот период называется «терапевтическим окном». время, в пределах которого лечебные мероприятия, направленные на спасение клеток в зоне «ишемической полутени», могут оказаться максимально эффективными

• патологические изменения развиваются в очаге от 2-3 суток до 7 дней в зависимости от компенсаторных возможностей сосудистого русла и до инсультного состояния метаболизма мозга

Клиника

Диагностика

Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы

исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями.

Варианты развития инсульта.

■ Острый (30-35% случаев) - неврологические симптомы развиваются в течение нескольких минут, часа.

■ Подострый (40-45% случаев) - симптоматика постепенно нарастает от нескольких часов до недели.

■ Хронический (20-30% случаев) - более 7 дней.

 

Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта. Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний.

При подостром и хроническом развитии ишемического инсульта часто бывают «предвестники» в виде приступов головной боли; чувства онемения щеки, руки, ноги; затруднения речи; приступов головокружения, потемнения в глазах; снижения остроты зрения; сердцебиения. Эти проявления носят кратковременный характер. При таком развитии заболевания очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. Вариант очаговых симптомов зависит от локализации инсульта.

Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности. В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% - пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса. При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва.

При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход.

 


Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-08 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: