Основным инструментальным методом диагностики ишемических поражений головного мозга служит ангиография сосудов головного мозга, позволяющая диагностировать состояние вне- и внутричерепных сосудов, уровень их окклюзии, а также развитие коллатерального кровотока (рис. 7-4).
Для визуализации головного мозга в настоящее время применяют КТ и МРТ. Эти методы исследования позволяют выявить зоны ишемии мозговой ткани уже через 6-7 ч после развития инсульта. В последние годы внедрена в клиническую практику МРТ с сосудистой программой (рис. 7-5), которая позволяет устанавливать не только наличие ишемического инсульта, но и выявлять сосуд, подвергшийся закупорке.
ПЭТ может намного раньше, по сравнению с КТ и МРТ, выявлять нарушения перфузии и метаболизма мозговой ткани. Установлено, что не кровоток, а метаболизм является решающим в оценке степени ишемического поражения головного мозга.
Важным неинвазивным методом исследования, позволяющим определить проходимость экстра- и интракраниальных артерий, степень их сужения в до- и послеоперационном периодах в настоящее время считают транскраниальную допплерографию с дуплексным сканированием.
Лечение: первичная нейропротекция - Комплекс мероприятий по предотвращению или ослаблению развития основных звеньев патохимического каскада, приводящих при ишемии к метаболическим изменениям клеток мозга.
Применяются препараты, способные прерывать глутамат-кальциевый каскад, что необходимо для коррекции дисбалланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем и активации естественных тормозных процессов.
Вторичная нейропротекция - Направлена на борьбу с отдаленными последствиями ишемии и прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (избыточный синтез оксида азота и оксидативный стресс; активация микроглии и связанный с нею дисбалланс цитокинов,иммунные сдвиги, локальное воспаление,нарушения микроциркуляции и ГЭБ, трофическая дисфункция и апоптоз).
Нейропотективная терапия должна назначаться: Проводиться в адекватном объеме (от 1 до 4 г/сутки в остром и раннем восстановительном периодах)
Длительность терапии должна быть достаточна для достижения терапевтического эффекта (30-90 суток)
• Базисная терапия - Синдромальная терапия (нарушение функции внешнего дыхания, внутричерепная гипертензия, отек мозга, нарушение трофики тканей).
• Методы лечения: ИВЛ, мочегонные препараты (первые 5-7- суток маннитол. гормоны), нейропротекторы, физические методы снижения температуры тела, антиконвульсанты, коррекция нарушений водно-солевого и электролитного баланса.
• Уход. соблюдение гигиены, профилактика трофических нарушений.
• У детей - У детей отличается от взрослых, поскольку атеросклероза нет, а тромбообразование, как правило, имеет другие механизмы.
• В\в гепарин применяется, чаще в виде непрерывной диффузии. при кардиальных источниках эмболии, коагулопатиях, диссекции и стенозах мозговых артерий, тромбозах венозных синусов, прогрессирующем инсульте ствола мозга, рецидивирующих ишемических атаках
• Скорость введения гепарина регулируется по величине
активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) при его норме 22-36 сек. Повышение должно быть в 2-3 раза по сравнению с исходным.
Т.О. патогенетическая терапия ишемического инсульта строится так, чтобы максимально снизить и уменьшить повреждающее действие гипоксического каскада и максимально использовать компенсаторные возможности пенумбры.
Для этого применяются различные группы вазоактивных препаратов: ангиопртотекторы, нейротрофические препараты, антиоксиданты и антигипоксанты.
Препараты, улучшающие микроциркуляцию и нормализующие перфузию ткани мозга (реополиглюкин, трентал, эуфиллин, кавинтон. инстенон).
Профилактика повторных тромботических атак (гепарин, ревипарин).
Лечение ишемического инсульта
(острый период до 21 дня).
1. Антикоагулянтная терапия.
a) НРА 0,9 мг/кг в/в.
b) Плазма: 1 день – 100-150 мг х 2 р.; 2 день – 1 р.; 4 день – 1 р.
c) Гепаринотерапия 10-15 тыс. ед./сут. перфузия или по 2,5 тыс. ед. п/к живота х 4-6 р. Þ снизить дозу гепарина до 5 тыс. ед./сут.
d) Антикоагулянты непрямого действия: фенилин 0,03 х 2-3 р. или синкумар 3-4 нед.
2. Дезагрегантная терапия.
a) Гемоделюция: реополиглюкин, реомакродекс (Ht снижать до 30-35%).
b) Индивидуальная антиагрегантная терапия (до 2х препаратов): трентал, b-блокаторы (анаприлин – обзидан); антагонисты кальция (нимотон 60 мг х 3-4 р. per os).
c) Эуфиллин 2,4% - 7 мл х 2 р. в/в капельно, затем 1 р.
d) Стугерон (циннаризин) 25 мг х 3 р. per os.
e) Кавинтон 20 мг – 500 мл физ. р-ра капельно.
f) аргинин = вазопрессин = нанопетид.
g) Дицинон 250 мг х 4 р. в/в или 2-3 р. в/м.
h) Гордокс 1 доза – 300 тыс. ЕД, затем 100 тыс. ЕД х 4 р. в/в капельно или
i) Контрикал 1 доза – 30 тыс. ЕД, затем 10 тыс. ЕД х 2р. в/в.
3. Нейропротекторная терапия.
a) Глицин 0,1-0,2 х 2-3 р. сублингвально 1,5-2 мес.
b) Ноотропил 12 г/сут. капельно, 15 дней, затем per os 2-3 мес.
c) Семакс 6-9 мг х 2 р. интраназально 0-3 час, затем 3 мг х 2 р. до 15 дней, 200 мкг х 3-4 р./мес.
d) Церебролизин 10-20 мл/сут. в/в капельно, 7-10 день 5 мл/сут. по 5 дней.
e) Аплегин 5 мг/сут. в/в капельно 7-10 дней.
3. Гистобиологические и топографические особенности опухолей головного мозга у детей.
-Пик-на 4 года и после
-На 1 месте-субтенториальные-задней черепной ямки
-Опухоли располагаются по средней линии, т.к. они дизонтогенетические-опухоли червя мозжечка, ствола мозга, 3 и 4 желудочков, гипоталамической области, краниофарингиома
-Наличие провоцирующего момента в росте опухоли-ОРЗ, травмы, инфекции, интоксикации
-По гистоструктуре-чаще астроцитома, медуллобластома
-Метастатические опухоли-крайне редко-опухоль сама может метастазировать по ликворным путям
-кистообразование
-отложение солей извести
-незаметный рост
-если наступила декомпенсация, то течение быстрое
-иногда волнообразно
-Соматическая патология
-Психические нарушения более выраженные