Внутричерепные кровоизлияния гипоксического генеза




Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)

б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденных. Течение бессимптомное, отсутствие специфических неврологических нарушений.

в) Транзиторные метаболические нарушения.

НСГ – гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту – 10-14 дней и более. КТ, МРТ – не имеют диагностических преимуществ перед НСГ. ДЭГ – без патологических изменений.

Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени(субэпендимальное + интравентрикулярное)

б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.

· Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мрачность» кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.

· Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.

в) Флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (ср. АД < 30 mm Hg).Падение гематокрита и снижение уровня гемоглобина.Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гипокальциемия, колебания уровня глюкозы в сыворотке крови. СМЖ – с примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы. При любмальной пункции давление чаще повышено. НСГ – изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии. КТ, МРТ, ПЭТ – не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ. ДЭГ – флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интравентрикулярного кровотечения, стабилизация – после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10-12 дней) – нарастающая гипоперфузия.

Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени(субэпендимальное + интравентрикулярное + перивентрикулярное)

· Типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания).

· Тонические судороги, глазодвигательные расстройства возникают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.

в) Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС-синдром.Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина. СМЖ – со значительной примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено.Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно – вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

НСГ – обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт – чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы в комбинации с выраженной дилятацией желудочковой системы. В последующем – повышение эхогенности стенок желудочков, обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы. В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия. КТ, МРТ, ПЭТ – не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ. ДЭГ – на начальных стадиях снижение систолодиастолической скорости кровотока, увеличение индекса резистентности.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое)

Частота около 20%, из них в 75% - у недоношенных и незрелых

б) Варианты клинического течения:

· Бессимптомное,

· Синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);

· Судороги, внезапно возникающие на 2-3- сутки жизни (фокальные клонические – чаще у доношенных), атипичные судороги (у недоношенных).

в) Метаболические нарушения не типичны. НСГ – малоинформативная для диагностики ПСК. В отдельных случаях визуализируется расширение Сильвиевой борозды и/или межполушарной щели.

КТ и МРТ – обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях. ДЭГ – малоинформативна (первичный и вторичный вазоспазм). СМЖ – давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое)

паренхиматозное

б) Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта.

· При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение.

· При обширных паренхиматозных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (отчетливая асимметрия мышечного тонуса, фокальные или тонические судороги, глазодвигательные нарушения и др.); нарастающая внутричерепная гипертензия.

· Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).

в) Тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, ДВС-синдром) обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения.

СМЖ – давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. За исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний. НСГ – малоинформативна при мелкоточечных кровоизлияниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка. КТ – очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, различные по размерам и локализации, сопутствующая деформация ликворных пространств. МРТ – изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии. ДЭГ – асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения

Методов лечения не существует. Терапия направлена на их осложнения. Судороги требуют активной противосудорожной терапии,. Необходима коррекция ацидоза, в том числе бикарбонатом на­трия при условии его медленного введения. На­ружное дренирование СМЖ путем установки в боковой желудочек постоянного катетера приме­няют в раннем периоде быстро и неуклонно про­грессирующей гидроцефалии как временную меру до того момента, когда общее состояние ребенка с очень низкой массой, позволит произвести вентрикулоперитонеальное шунтиро­вание.

  • сосудорасширяющими, которые улучшают мозговое кровоснабжение;
  • ноотропными, способствующими мозговой деятельности;
  • витаминами;
  • мочегонными.

 

3 Тики. Заикание. Энурез. Энкопрез. Этиопатогенез. Диагностика. Лечение.

Тики ТИКИ — непроизвольные быстрые сокращения групп мышц или одной мышцы. Движения мышц носят насильственный характер, напоминая гиперкинезы. Если тики попытаться сдержать, то после этого сила сокращения мышцы увеличивается.

 

Этиология и патогенез

Выделяют две формы тиков: психогенные и органические. Психогенные тики развиваются на фоне психоэмоциональных травм, переутомления. Этому способствуют личностные особенности человека (невропатический склад). Органические тики — наиболее часто встречающаяся форма. Они развиваются на фоне имеющихся или перенесенных заболеваний головного мозга.

Одним из механизмов патогенеза возникновения тиков, по всей вероятности, является нарушение нейрохимической регуляции ЦНС. Определенная роль отводится дофаминергической системе, в частности повышению уровня дофамина.

Диагностика

Диагностика основана на характерном течении болезни и картине тика. Поскольку тик часто не проявляется во время врачебного осмотра, первостепенное значение имеет анамнез. Его собирают не только у больного, но и у его родных, друзей и учителей, и при этом очень важно, чтобы источники информации были надежными. Анамнез должен включать подробные данные о перенесенных заболеваниях и особенностях развития, приеме лекарственных и наркотических средств, образовании, работе, социальных и межличностных отношениях. Кроме того, собирают семейный анамнез, охватывающий по крайней мере три поколения. Наконец, подробно выясняют, как возникло и развивалось двигательное нарушение.

Чрезвычайно важны данные, полученные из дополнительных источников. Из поликлинических историй болезни можно узнать об особенностях развития в детстве, перенесенных заболеваниях, предпринимавшемся ранее лечении (в том числе стационарном), данных лабораторных исследований

Лечение тиков

1. Для коррекции тиков рекомендуется в первую очередь исключить провоцирующие факторы

2. Семейная психотерапия эффективна в тех случаях, когда при анализе внутрисемейных отношений выявляется хроническая психотравмирующая ситуация.

3. Психологическая коррекция.

1. Может проводиться индивидуально - для развития сфер психической деятельности (внимания, памяти, самоконтроля) и уменьшения внутренней тревожности с одновременной работой над самооценкой (с помощью игр, бесед, рисунков и других психологических техник).

4. Медикаментозное лечение тиков следует начинать, когда возможности предыдущих методов уже исчерпаны. Медикаментозные препараты назначаются врачом-неврологом в зависимости от клинической картины и данных дополнительного обследования.

1. Базовая терапия тиков включает 2 группы препаратов: обладающих противотревожным действием (антидепрессанты) - фенибут, золофт, паксил и т.д.; уменьшающих выраженность двигательных явлений - тиапридал, терален и т.д.

2. К базовой терапии в качестве дополнительной могут быть подключены препараты, улучшающие обменные процессы в мозге (ноотропные препараты), сосудистые препараты, витамины.
Продолжительность медикаментозной терапии после полного исчезновения тиков составляет 6 месяцев, затем можно медленно уменьшать дозу препарата вплоть до полной отмены.

Заикание – нарушение темпо – ритмической организации речи, обусловленное судорожным состоянием мышц речевого аппарата.

Причины заикания:

1 группа – предрасполагающие:

Соматическая ослабленность
Наследственность (около50%) – передается по наследству не само заикание, а слабый тип ЦНС («половинчатый» тип) – холерики, меланхолики – группа риска – чаще у них возникает заикание
Переученная леворукость


2 группа – вызывающие:
Психотравма: -острая, одномоментная.

-испуг
-микротравма, действующая в течение некоторого времени (капля, переполнившая сосуд): стойкое нежелание ходить в д\с, авторитарное воспитание, разноречивые требования к ребенку, ссора в семье, ускоренный темп речи взрослых.
Подражание.

Великий русский физиолог И.П. Павлов считал, что испуг или другое чрезвычайное событие вызывает гипервозбуждение в каких-либо структурах мозга, которое приобретает застойный характер, выступая в виде патологической доминанты, препятст­вует свободному прохождению нервных импульсов. Перевоз­бужденность, как правило, генерализуется на области мозга, связанные с эмоциями и мышлением. Повышенная эмоциональ­ность и импульсивность мысли приводит к обостренной реакции на воздействия внешнего мира. Это обусловливает предрасположенность к нервным срывам и, в частности, к заиканию.

диагностика: Данные параклинических обследований при
различных видах заикания выявляют ряд отличий.
При неврозоподобном заикании на рентгенограмме выявляется субкомпенсированная гидроцефалия, на электроэнцефалограмме преобладают органические изменения, нередко с повышенной судорожной готовностью. При невротическом заикании обследование не выявляет особых отклонений. Прогноз заикания в различных возрастных группах различен, однако у ряда больных оно полностью исчезает.

лечение:р одителям желательно найти хорошего детского психолога и логопеда, которые помогут выявить причину подобной патологии и научат малыша грамотно выстраивать свою речь. Нужно и пересмотреть режим дня таких детей, неврологи обычно советуют придерживаться таких правил:Ежедневно соблюдать режим – ложиться и вставать в одно и то же время.Перед сном не нужно развлекать ребенка мультфильмами или шумными играми.Речь родителей должна быть плавной и спокойной, по возможности замедленной. Малышу с заиканием не нужно читать много сказок, особенно, если они чем-то пугают ребенка.Занятия плаванием, физические упражнения, прогулки на свежем воздухе способствуют и укреплению нервной системы.

Медикаментозную терапию выбирают в зависимости от степени заикания и выявленных неврологических заболеваний. Врач может назначить транквилизаторы, средства, способствующие активизации мозговых процессов. Широко используются успокаивающие препараты, витаминотерапия. Массаж Детям с заиканием часто назначают логопедический массаж, выполнять его должен только специалист. Логопед должен знать механизм нарушения, разбираться в анатомическом расположении артикуляционных мышц, черепно – мозговых нервов. Важно подготовить малыша к массажу, создать спокойную, умиротворяющую обстановку. При заикании хорошие результаты лечения возникают, если постоянно проводить с ребенком дыхательную гимнастику.

Энурез – синдром непроизвольного, неконтролируемого мочеиспускания, недержания мочи, преимущественно во время сна.

виды: Персистирующий (первичный) энурез. Первичным энурезом называется ночное недержание мочи у ребенкастарше 5 лет, если в прошлом отсутствует хотя бы один «сухой» период продолжительностью более 6 месяцев.

Рецидивирующий (вторичный) энурез – состояние, при котором ребенок начинает мочиться в постель после сухого периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.

Выделяют ночной, дневной и смешанный энурез.

 

Основными причинами и патогенетическими механизмами энуреза у детей являются:

- наследственность;

- патология головного и спинного мозга — задержка созревания нервной системы, нарушение реакции активации во время сна, стресс, неврозоподобные состояния, неврозы;

- социально-психологические факторы;

- нарушение ритма секреции АДГ;

- урологические нарушения.

Высказывается предположение, что ночной энурез представляет целую группу патологических состояний с различной этиологией [9]. Тем не менее принято рассматривать 4 основных этиологических механизма недержания мочи: 1) врожденное нарушение механизмов формирования условного «сторожевого» рефлекса, 2) задержка становления навыков регуляции мочеиспускания, 3) нарушения приобретенного рефлекса мочеиспускания из-за воздействия неблагоприятных факторов, 4) наследственная отягощенность.

Диагностика энуреза

Диагноз «ночной энурез» устанавливается, если у ребенка отмечается непроизвольное ночное мочеиспускание в течение трех и более месяцев. Вначале пациента осторожно опрашивают, выясняя историю заболевания, детали недержания и количество потребляемой на ночь воды. Проводится пальпация живота, ректальное исследование,УЗИ мочевого пузыря и УЗИ органов брюшной полости. может быть назначена нефросцинтиграфия, внутривенная урография, цистография, урофлуоментрия ицистоскопия.

Для исключения патологии спинного мозга ребенка обследует невролог. Для оценки эмоционального состояния пациента и выявления возможной психической патологии требуется консультация психиатра или психотерапевт

Лечение энуреза

Пациенту назначают специальный питьевой режим. Рекомендуется не принимать жидкость в течение двух часов перед сном..

Первичный энурез часто обусловлен нарушением ритма выделения вазопрессина, поэтому пациентам с ночным недержанием назначают синтетический аналог этого гормона – десмопрессин (минирин). Доза препарата подбирается индивидуально.

Пациентам с повышенным тонусом мочевого пузыря назначают дриптан. Препарат воздействует на гладкую мускулатуру мочевого пузыря, увеличивая его объем и уменьшая спазмы. В ряде случаев терапию дриптаном комбинируют с приемом десмопрессина.

Больным со сниженным тонусом мочевого пузыря рекомендуют мочиться через каждые 2-3 часа, назначают препараты, повышающие тонус гладкой мускулатуры (празерин, минирин).

Пациентам, страдающим невротическим энурезом, показана психологическая коррекция. При неврозах и неврозоподобных состояниях рекомендуют курсы витаминотерапии, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (новопассит, персен, пикамилон, ноотропил).

Комплексное лечение энуреза включает в себя физиотерапевтические процедуры (тепловые процедуры,ультразвук, лечение токами), лечебную гимнастику для укрепления мышц тазового дна и общеукрепляющиймассаж.

Энкопрез (от древнегреческого ἐγκόπρησις) – недержание кала. Больные энкопрезом не способны контролировать акт дефекации.

Энкопрез – не болезнь, а симптом, который может сигнализировать о патологии (чаще всего о запоре).

Причины запоров:

· особенности питания;

· определенные заболевания;

· снижение потребления жидкости;

· страх, выработанный во время приучения к туалету;

· ограниченный доступ к горшку/туалету в детском садике/школе;

· стрессы, например, развод родителей, смерть родственников.

Ректальные операции, врожденные дефекты (болезнь Гиршпрунга), травмы позвоночника тоже могут спровоцировать запор.

Энкопрез: патогенез

В большинстве случаев (90%) энкопрез обусловлен функциональными (без органической патологии) запорами. Иногда дети игнорируют позывы к дефекации, т. к. процесс опорожнения кишечника причинят определенную боль. В толстой кишке из каловых масс происходит удаление воды. При скапливании фекалий они «обезвоживаются», уплотняются, что растягивает толстую кишку, ослабляя иннервацию мышц, отвечающих за позывы к дефекации. Прямая кишка и нижний отдел толстой настолько переполняются, что сфинктер, контролирующий эвакуацию кала, расслабляется, «пропуская» определенное количество кала наружу. Происходит загрязнение белья, которое родители поначалу объясняют диареей. Повторные случаи недержания – повод обратиться к детскому гастроэнтерологу.

Диагностика

констатации наличия синдрома недержания кала при отсутствии других заболеваний, которые могут быть главной причиной данного расстройства. Среди заболеваний нижнего отдела кишечника, при которых может наблюдаться недержание кала, наиболее существенную роль играют врожденные формы мегаколон, особенно болезнь Гиршспрунга

Энкопрез: лечение

Лечение энкопреза проводится в три этапа. Первый – опорожнение прямой и толстой кишки. В зависимости от возраста ребенка и сопутствующих патологий врач может назначить слабительные препараты и/или клизмы.. Второй этап – подбор не вызывающих привыкания слабительных лекарств для размягчения каловых масс. При этом растянутые мышцы кишечника смогут «сжаться» до нормального состояния. Третий этап – планирование посещения туалета. Врач советует родителям два раза в день после еды (когда кишечник естественным образом стимулирован) сажать ребенка на горшок/унитаз приблизительно на 5–10 минут. Такой «тренинг» поможет ребенку научиться обращать внимание на позывы к дефекации. Постепенно врач сократит прием слабительного препарата, а затем отменит.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-08 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: