Клеточный состав костного мозга у здоровых людей




Показатели миелограммы Среднее значение Пределы колебаний
Ретикулярные клетки 0,9 0,1-1,6
Бласты недифференцируемые 0,6 0,1-1,1
Миелобласты 1.0 0,2-1,7
Нейтрофильные гранулоциты
промиелоциты 2,5 0,9-4,1
миелоциты 10,8 7,0-12,2
метамиелоциты 12,8 8,0-15,0
палочкоядерные 18,2 12,0-23,7
сегментоядерные 20,7 13,1-24,1
Эозинофильные гранулоциты
миелоциты 0,07 0-0,5
метамиелоциты 1,2 0,2-2,2
сегментоядерные 1.6 0.3-3,0
Базофилы 0.25 0,1-0,5
Лимфоциты 9,5 4,5-13,6
Моноциты 1,8 0,7-3,1
Плазматические клетки 0,5 0,2-0,9
Эритробласты 0,6 0,2-1,1
Пронормоциты 0,5 0,1-1,2
Нормоциты
базофильные   1,4-4,6
полихроматофильные 12,9 8,9-16,9
оксифильные 3,2 0,8-5,6
Количество мегакариоцитов в 1 мкл   50-150
Лейкоэритробластическое отношение 3,3 2,1-4,5
Индекс созревания:
эритрокариоцитов 0,8 0,7-0,9
нейтрофильных гранулоцитов 0,7 0,5-0,9
Количество миелокариоцитов, х 10%   45,5-170

 

Для диагностики гипопластических состояний, выявления лейкозных инфильтратов и раковых метастазов, а также миелодиспластического синдрома и некоторых видов костной патологии используют трепанобиопсию подвздошной кости, которую проводят с помощью специального троакара. Она позволяет более точно установить тканевое соотношение «паренхима/жир/костная ткань», которое в норме составляет 1: 0,75: 0,45. В патологических условиях это соотношение изменяется, иным становится клеточный состав паренхимы и костной ткани.

Эритропоэз. Краткое напоминание о современных представлениях по механизмам регуляции эритропоэза, особенностям морфологии клеток эритроидного ряда необходимы практическому врачу для понимания различий в этиологии, патогенезе, клинике, прогнозу и методам лечения различных клинико-патогенетических вариантов анемий с которыми приходиться в своей практической деятельности врачу-терапевту.

Зрелые миелоидные клетки крови (эритроциты, гранулоциты) и лимфоидные (Т- и В-лимфоциты) образуются в костном мозге. Родоначальной клеткой гемопоэза является стволовая клетка кроветворения важным свойством которой является ее полипотентность.

В современной схеме кроветворения предполагается, что собственно эритропоэз начинается с клеток способных дифференцироваться в эритробласты, (пронормоциты, нормоциты (базофильные, полихроматофильные, оксифильные); затем — в ретикулоциты и эритроциты.

Наиболее важным из регуляторов эритропоэза является эритропоэтин, который продуцируется преимущественно в почках в неактивной форме. В крови под влиянием особого белка — эритропоэтиногена — он превращается в активный эритропоэтин. Кроме того, небольшая часть эритропоэтина синтезируется гепатоцитами в печени, а также макрофагами (моноцитами).

В регуляции синтеза эритропоэтина участвуют различные факторы, главным из которых является отношение «доставка кислорода/потребность в кислороде» в местах образования гормона. Следовательно, все виды гипоксии стимулируют синтез эритропоэтина и эритропоэз.

В патологических условиях, когда потребность в кислороде уменьшается (например, при гипотиреозе), снижается и синтез эритропоэтина.

Эритропоэтин действует на уровне ранних клеток гемопоэза, активирует процессы пролиферации и созревания эритробластов, а также синтез гемоглобина. Одновременно он ингибирует процесс гибели эритроидных клеток в костном мозге и способствует более быстрому созреванию неделящихся клеток (нормоцитов, ретикулоцитов).

Определенное воздействие на эритропоэз оказывают также гормоны гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, эндокринной части поджелудочной железы, половых желез и др., изменяя метаболизм клеток, продуцирующих эритропоэтин, потребность тканей в кислороде, или путем модуляции взаимодействия эритропоэтина с клетками-мишенями. Так, гормоны щитовидной железы активируют синтез эритропоэтина и стимулируют пролиферацию эритропоэтинчувствительных клеток (особенно гормон Т4).

О роли надпочечников в регуляции эритропоэза свидетельствует развитие анемии при болезни Аддисона и симптоматического эритроцитоза при болезни Кушинга.

Стимулирующее действие андрогенов на эритропоэз подтверждается более высоким содержанием НЬ у мужчин, чем у женщин, что, как полагают, объясняется их анаболическим эффектом на синтез эритропоэтина. Эстрогены, напротив, оказывают ингибирующее влияние на эритропоэз благодаря угнетению синтеза эритропоэтина и прямого ингибирующего действия на клетки-мишени костного мозга.

Инсулин активирует эритропоэз, а глюкагон угнетает его, в связи с чем уменьшается количество ретикулоцитов и снижается абсолютное число нормоцитов в костном мозге. При первичном гиперпаратиреоидизме также в ряде случаев развивается анемия.

Таким образом, регуляция эритропоэза осуществляется при участии практически всех регулирующих систем: нервной, иммунной, эндокринной, которые могут либо стимулировать, либо оказывать ингибирующее действие.

Многообразие причин, которые приводят к анемии, обусловливает необходимость их учета при проведении комплекса мероприятий диагностического поиска. В частности, эритропоэз совершается при участии витаминов: рибофлавина (В2), цианокобаламина (В6), пиридоксина (В12), фолиевой и аскорбиновой кислот. Рибофлавин катализирует процессы окисления, участвует в усвоении железа, стимулирует превращение цианокобаламина в активную форму (в связи с чем назначение цианокобаламина при дефиците рибофлавина усугубляет анемию). При арибофлавинозе развивается гипохромная анемия. Активация пиридоксина происходит при его внутриклеточном превращении в пиридоксальфосфат, который входит в состав ферментов (аминотрансфераз, декарбоксилаз), принимает участие в синтезе аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований и т. п. При дефиците пиридоксина развивается гипохромная анемия с анизопойкилоцитозом и микроцитозом эритроцитов, обусловленная дефектом фермента гемсинтетазы, который осуществляет связывание железа с протопорфирином в форме гема. Синтез протопорфирина, в свою очередь, контролируется пиридоксальфосфатом, который, кроме того, катализирует образование активной формы фолиевой кислоты и способствует абсорбции цианокобаламина в кишечнике. В тех случаях, когда лечение анемий цианокобаламином и рибофлавином неэффективно, может оказаться полезным лечение пиридоксином.

Фолиевая кислота участвует в синтезе предшественников ДНК и белков, поэтому при ее дефиците нарушается кроветворение во всех ростках, а при изолированном дефиците фолиевой кислоты развивается мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению цианокобаламином (витамином В6),— эффект достигается при назначении фолиевой кислоты.

Ключевым ферментом биосинтеза фолиевой кислоты является дигидрофосфатредуктаза, действие которой блокируется такими фармакопрепаратами, как метотрексат и меркаптопурин, что лежит в основе терапии опухолевых процессов, с одной стороны, а с другой - может сопровождаться развитием мегалобластной фолиеводефицитной анемии.

Цианокобаламин активно участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований — предшественников нуклеиновых кислот и белков, способствует ускорению митотического цикла и одновременно увеличивает количество клеток, находящихся в цикле деления. Дефицит цианокобаламина, нарушая синтез ДНК, замедляет созревание клеток и приводит к мегалобластному типу кроветворения; при этом накапливается значительная часть клеток, находящихся в фазе G2 и удлиняется фаза S. Это нарушает нормальный цикл деления клеток, причем не только клеток крови, но и других органов.

Между обменом цианокобаламина и фолиевой кислотой существует взаимосвязь: при дефиците витамина В12 наблюдается недостаточная регенерация активных фолатов, что усугубляет нарушения пуринового и пиримидинового обменов. Активными производными цианокобаламина являются метилкобаламин, оксикобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин, причем оксикобаламин служит основным соединением для других форм витамина В6.

Аскорбиновая кислота играет важную роль в утилизации большинства других витаминов и железа. Одновременное назначение цианокобаламина и аскорбиновой кислоты при лечении препаратами железа помогает быстрее восстановить нормальное кроветворение. Не случайно цинга, в основе которой лежит дефицит аскорбиновой кислоты, протекает нередко с мегалобластной анемией.

С нарушением синтеза порфиринов связаны, некоторые наследственные и приобретенные анемии, в частности, развивающиеся при интоксикации свинцом и дефиците витамина В6.

Таким образом, развитие анемии может быть обусловлено:

1. нарушением структуры мембранных белков эритроцитов и глобина,

приводящих к более быстрому разрушению эритроцитов;

2. дефицитом компонентов, необходимых для образования гема, прежде всего

железа,- при этом развивается железодефицитная анемия (ЖДА);

3. дефицитом протопорфирина, что приводит к развитию «сидероахрестической»

анемии;

4. дефицитом витаминов, участвующих в клеточном делении (цианокобаламина,

фолиевой кислоты), которое приводит к мегалобластной анемии; нарушением

системной регуляции эритропоэза при эндокринной и иммунной патологии;

5. наконец, эритроциты могут разрушаться при воздействии механических и

химических факторов.

 

1.3. ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У ВЗРОСЛЫХ

 

При исследовании крови проводят оценку количественных и морфологических изменений форменных элементов (табл. 2.).

 


Таблица 2.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: