Постгемморрагическая острая анемия




Возникает как исход кровопотери и определяется количеством и временем кровопотери. Потеря до 25% объёма крови приводит к лёгкой форме постгемморрагической анемии. Кровопотеря 25 – 30% - средней тяжести, свыше 30% - тяжёлая. Клинические проявления при этом индивидуальны, так как лёгкая кровопотеря у некоторых людей вообще не сопровождается нарушением гемодинамики и может протекать без явлений шока. Данный вид анемии характеризуется стадийностью. В начальный период снижается объём циркулирующей крови (ОЦК), и возникает гиповолемия. Снижение Hb, Er в единицу объёма можно выявить лишь спустя несколько часов. Затем наступает фаза компенсации. Суть её заключается в активации симпато-адреналовой системы в ответ на снижение ОЦК. Это приводит к усилению выброса глюкокортикоидов, адренокортикотропного гормона, и как результат – спазм сосудов на периферии и централизация кровотока со снижением ёмкости сосудистого ложа. При максимальной вазоконстрикции ёмкость сосудистого ложа может уменьшаться на 10 – 25%. За этим следует фаза гидремической компенсации. Эффекты гиповолемии в этот момент направлены на возбуждение волюморецепторов почек с активацией юкстагломерулярного аппарата. При этом усиливается выброс ренина, ангиотензина II, что повышает уровень минералокортикоидов. Одновременно могут возбуждаться рецепторы гипоталамической области со стимуляцией выработки адреногломерулотропного гормона, также обладающего минералокортикоидной активностью. Как итог – задержка натрия и воды, и направление их в сосудистое русло. Это происходит спустя сутки – двое. То есть теперь, когда есть «разжижение крови», в периферической крови снижены Hb, Er, но анемия носит нормохромный характер. Фаза костно-мозговой компенсации. Ведущий механизм – гипоксия. В результате этого активируется эритропоэтин, что приводит к стимуляции костно-мозгового кроветворения. В периферической крови эта стадия проявляет себя через 4 – 5 дней, когда определяются регенераторные молодые формы клеток, недонасыщенные Hb. Увеличено содержание ретикулоцитов, нормоцитов. Цветовой показатель падает, и это свидетельство гипохромного характера анемии. В эту фазу активируется миелоидный ряд. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (сдвиг формулы влево). Следует также отметить, что спустя 1-2 дня от момента кровопотери активируется синтез белка гепатоцитами.

Лечение. Устранение кровопотери, восполнение объема циркулирующей крови трансфузиями кровезаменителей, эритромассы.

ГЛАВА 5.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫАНЕМИИ

ПРИ СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ.

Анемии у пожилых

Практикующим врачам - терапевтам очень часто приходится сталкиваться с заболеваниями у лиц пожилого и старческого возраста. И хотя это, скорее, удел специалистов - геронтологов, данная категория пациентов всегда составляет большую долю среди госпитализированных в стационары и наблюдающихся амбулаторно. Особенностью ведения пациентов пожилого возраста является умение правильно интерпретировать результаты лабораторно – инструментальных методов исследований, учитывая физиологические возрастные изменения. Как правило, анемия у пожилых является следствием хронических заболеваний воспалительного, неопластического, эндокринного характера. В этой возрастной группе мужчины страдают зачастую гораздо чаще, в то время как в молодом и зрелом возрасте анемия чаще выявляется у женщин. Чаще всего к развитию анемии предрасполагают хронические заболевания почек и печени, патология лёгких и желудочно – кишечного тракта, эндокринные заболевания, злокачественные новообразования, геморрой и ревматоидный артрит. Очень часто имеет место сочетание нескольких болезней. Первичные анемии в этом возрасте встречаются намного реже.

Патогенез. Многие литературные источники подчеркивают, что физиологическая адаптация кроветворных органов является одной из стабильных функций человеческого организма. О длительном отсутствии при физиологическом старении нарушений со стороны кроветворения свидетельствует динамическое постоянство гематологических показателей периферической крови, наблюдаемое у лиц пожилого возраста. После 75 лет (чаще у женщин) имеется тенденция к некоторому уменьшению количества эритроцитов и, соответственно, гемоглобина. Считают, что падение концентрации гемоглобина с возрастом связано с уменьшением секреции тестостерона и эстрогенов. С другой стороны, в этом возрасте наблюдается более выраженная гипоксия и, соответственно, встречаются более высокие показатели эритроцитов и гемоглобина. После 60-70 лет нарастает частота диспротеинемий, с чем может быть связано некоторое ускорение СОЭ. У лиц пожилого возраста иногда проявляется склонность к лейкопении с нейтропенией, тенденция к постепенному снижению тромбоцитов без нарушения их функциональной активности. Костный мозг у лиц пожилого возраста остается активно - клеточным. Сохраняется его функциональная способность адекватно реагировать на раздражения регенерацией соответствующих клеток крови, например эритроцитозом при сердечно - сосудистых заболеваниях, лейкоцитозом со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле при острых инфекциях и интоксикациях.

Рис. 4. Причины анемий у лиц пожилого возраста (по Ковалёвой Л.Г., 2003 г.).

У лиц старше 75 лет в результате медленно прогрессирующего с возрастом увеличения жировой части костного мозга может отмечаться состояние гипоплазии кроветворения, проявляющееся уменьшением содержания клеток эритро- и лейкопоэза, мегакариоцитов с пониженной способностью образовывать тромбоциты, при этом нарастает содержание лимфоидных элементов. Такое состояние анатомической недостаточности гемопоэза у лиц пожилого возраста проявляется сначала снижением адаптационной реакции костного мозга на раздражение, а затем более постоянной склонностью к панцитопении. Современные представления о системе кроветворения и влиянии на нее процесса старения позволяют считать, что болезни крови, возникающие у лиц преклонного возраста, практически не отличаются от болезней крови у более молодых людей. В клинической картине заболеваний органов кроветворной системы нет каких-либо специфических симптомов, обусловленных возрастной эволюцией. Биологический процесс старения - это только один из факторов, который может влиять на естественное течение заболевания в старости. К числу других факторов относятся наличие инфекций или других хронических заболеваний, состояние адаптационных возможностей и иммунологической реактивности организма.

Однако, следует отметить, что одним из главных механизмов развития анемии является перераспределение и нарушение обмена железа, сочетающиеся с его пониженным поступлением и нередко с повышенным расходом или потерей. Этот механизм как правило, имеется при всех хронических заболеваниях. То есть, у пожилых больных преобладают гипохромные, железодефицитные анемии. Говоря о ЖДА, следует отметить, что почти половина всех случаев приходится на анемию длительных хронических кровопотерь у пациентов старшего возраста. Чаще причиной служат скрытые кровотечения при эрозивном гастрите, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при геморрое. У преобладающего большинства пациентов одновременно выявляется глубокий атрофический пангастрит, нередко ассоциированный с хеликобактерной инфекцией и угнетенной кислотообразующей функцией желудка. В сочетании с алиментарным (медико-социальный) фактором дефицит железа может существовать и в отсутствие кровопотери. Диагностическими критериями ЖДА являются превалирование снижения уровня Нb над эритроцитопенией, гипохромия, микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов, снижение уровня сывороточного железа и ферритина.

Остальные гипохромные анемии развиваются при хронических заболеваниях. Их клиническая картина маскируется разнообразием симптомов основного заболевания, превалированием сердечно-сосудистых и церебральных проявлений. Отмечается высокая частота поражений верхних отделов ЖКТ в виде поверхностного или глубокого гастрита с нарушением кислотообразующей функции. Критерием диагностики является снижение показателей сывороточного железа при сохраненном его запасе в виде ферритина.

Кроме того, при наличии воспаления, как инфекционного, так и неинфекционного, происходит активация макрофагов, синтез ими ИЛ-1, фактора некроза опухолей, влияющих на метаболизм железа с последующим возникновением железодефицитного эритропоэза и анемии. Здесь могут иметь значение снижение чувствительности эритроидных клеток к эритропоэтину и уменьшение продолжительности жизни эритроцитов. В клинической картине преобладают признаки основного заболевания, однако иногда ярко проявляются и симптомы анемии, которая развивается постепенно, в течение нескольких недель или месяцев. В анализе крови выявляется нормоцитарная нормохромная, реже - гипохромная анемия. Главной отличительной особенностью АХЗ от железодефицитной анемии являются нормальные запасы железа в организме, что может быть подтверждено биопсией костного мозга. Считается, что все эти изменения происходят под воздействием цитокинов, таких как интерлейкин–1, опухолевого некротического фактора, интерферонов альфа, бетта и гамма. В последние годы был обнаружен еще один медиатор, принимающий участие в обмене железа, под названием гепсидин. При наличии воспалительного процесса концентрация гепсидина может увеличиться в 100 раз. гепсидин секретируется в ответ на увеличение запасов железа в печени. При этом гепсидин блокирует абсорбцию железа из желудочно–кишечного тракта и стимулирует захват молекул железа макрофагами, которые являются частью ретикуло–эндотелиальной системы. Необходимо отметить, что анемия хронических заболеваний обычно не бывает тяжелой. Ее степень коррелирует с тяжестью хронического заболевания, ее вызывающего. Только в достаточно редких случаях гемоглобин опускается существенно ниже 10 g per dl (100 g per L).

В основе патогенеза хронических заболеваний почек лежит комбинация нескольких факторов. Во - первых, срок жизни эритроцитов слегка снижен, во–вторых, происходит секвестрация железа в клетках ретикуло–эндотелиальной системы, которое не может быть эффективно утилизировано организмом и, наконец, недостаточно высокий уровень эритропоэтина относительно степени анемии. Изучение мазка крови обычно выявляет нормальные эритроциты. Только в некоторых случаях наблюдаются гипохромия. Микроцитоз встречается примерно у трети пациентов. Концентрация железа в сыворотке, трансферрина и железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС) у большинства пациентов достаточно низкие. В то же время концентрации ферритина, который является косвенным индикатором воспаления, остается нормальной или повышенной. Кроме того, влияние избыточной продукции таких воспалительных цитокинов, как фактор некроза опухоли (ТNF), интерлейкин 1, интерферон g, могут вызвать угнетение уже нарушенной секреции эритропоэтина, ухудшение его регулирующей функции по отношению к эритропоэзу и супрессию эритроидных клеток-предшественниц.

Другой вид распространённых в пожилом возрасте анемий – гиперхромные. Это В12 - и фолиеводефицитные анемии, которые, как правило, диагностируются в возрасте старше 50 - 60 лет. Они проявляются поражениями кроветворной, желудочно - кишечной и нервной системы. Указанные анемии развиваются в результате недостаточного поступления в организм витамина В12 или фолиевой кислоты, что связано с нарушением содержания гастромукопротеина (внутреннего фактора, вырабатываемого в фундальном отделе желудка), который соединяется с пищевым витамином В12 и обеспечивает его всасывание. Недостаточность витамина B12 обнаруживается у 5–10% пожилых людей, но на самом деле дефицит витамина B12 намного более распространен в этой популяции. И только примерно у 60% людей с пониженным уровнем этого витамина возникает анемия.

В клинической практике бывает довольно затруднительно своевременно установить данную патологию. К этому предрасполагают несколько факторов. Во - первых, неврологические симптомы могут развиться значительно раньше анемии. Неврологическая симптоматика представлена расстройствами чувствительности (в особенности вибрационной и положения тела), гипорефлексией, мышечной слабостью. По мере развития недостаточности витамина B12, также могут развиться атаксия, спастичность, нарушения чувствительности в виде «носков и перчаток». То есть, очень часто выставляется первично неврологический диагноз или подозревается онкопатология. Следующим моментом следует отметить, что существуют значительные вариации микроскопической картины дефицита витамина B12. Иногда – это нормоцитарная анемия, и даже микроцитарная. Кроме того, уровень витамина B12 в плазме крови не отражает истинного его недостатка в тканях. Примерно треть пациентов, у которых уровень витамина B12 находился на нижней границе нормы, страдают анемией и неврологическими симптомами. Более надежным индикатором наличия недостаточности витамина B12 являются уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в сыворотке крови. Витамин B12 является кофактором в метаболизме этих веществ. Поэтому при его недостаточности уровень этих соединений в крови повышен. При этом нормальная концентрация метилмалоновой кислоты и гомоцистеина практически исключают недостаточность витамина B12.

Наиболее частой причиной является снижение кишечной абсорбции витамина B12. Пернициозная анемия является этому ярким примером. В случае пернициозной анемии происходит аутоимунное разрушение париетальных клеток желудка, вырабатывающих внутренний фактор, который является неотъемлемой частью процесса абсорбции витамина B12. Пониженная абсорбция этого витамина также была отмечана у пациентов, прошедших резекцию желудка (от 10 до 30%). У пациентов с заболеваниями тонкой кишки (например, избыточный бактериальный рост) тоже возможно развитие такого состояния. Недостаточность витамина B12 может возникнуть и в результате неадекватного его потребления с пищей. У пожилых людей это может быть как отражение социального неблагополучия или приверженность вегетарианскому образу жизни. У более молодых встречаются поклонники модных диет с целью снижения массы тела.

Характерны морфологические изменения картины крови. Большие и яркие (гиперхромные) эритроциты - макроциты соседствуют с разнообразными дегенеративно измененными эритроцитами вследствие анизоцитоза, пойкилоцитоза, анизохромии, мегалоцитоза. Это сочетается с наличием в крови телец Жолли, колец Кебота в эритроцитах, нормобластов. Число лейкоцитов и тромбоцитов может быть понижено, отмечается гиперсегментация нейтрофильных гранулоцитов, иногда - гигантские формы нейтрофилов. Описанные выше изменения морфологии форменных элементов крови, особенно мегалобласты и гиперсегментированные гранулоциты, являются морфологическим маркёром типичной В12-дефицитной анемии и позволяют морфологически отличить её от вторичных, так называемых мегалобластных анемий (на фоне цитостатической терапии, а также рефрактерной и сидеробластной анемии (I и II формы миелодиспластического синдрома). Биохимические показатели свидетельствуют о наличии гемолитического компонента в результате распада патологических мегалобластов (увеличение свободной фракции билирубина, повышение уровня лактатдегидрогеназы).

Окончательным подтверждением диагноза служит резкое снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови и в эритроцитах.

При затруднениях в определении уровня витамина В12 применяют традиционный морфологический и достоверный критерий диагностики - исследование костно - мозгового кроветворения. При мегалобластном кроветворении хроматин ядер клеток красного ряда (эритробластов, нормобластов) имеет характерный вид, напоминающий красную икру. Исследование необходимо проводить до лечения, так как даже одна инъекция витамина В12 маскирует мегалобластный характер эритрокариоцитов и затрудняет диагностику. Другим дополнительным диагностическим критерием служит определение ретикулоцитарного криза: возрастание количества ретикулоцитов после 5—10 дней лечения витамином В12 (в среднем на 7-й день) за счет возрождения нормобластического кроветворения и выхода в кровь молодых эритроцитов.

Помимо типичной В12-дефицитной анемии Аддисона - Бирмера, в пожилом возрасте может наблюдаться агастральная В12-дефицитная анемия, которая развивается в среднем через 7—8 лет после гастрэктомии по мере использования запасов витамина В12. Как причинный фактор не исключается функциональная агастрия при поражении фундального отдела желудка, где вырабатывается гастромукопротеин, обусловленная тяжелой рецидивирующей язвой желудка или раковой опухолью, а также хроническим алкогольным отравлением. Эти процессы способствуют развитию В12-дефицитной анемии, клинико - морфологические симптомы которой несколько размыты по сравнению с классической формой заболевания.

Фолиеводефицитная анемия характеризуется сходными признаками, хотя и выраженными в меньшей степени, а также отсутствием неврологических поражений - фуникулярного миелоза. В отличие от недостаточности витамина B12, дефицит фолиевой кислоты обычно является результатом её неадекватного потребления в пищевом рационе. Человеческий организм располагает запасами фолиевой кислоты, достаточными только на 4 - 6 месяцев. Причиной дефицита фолиевой кислоты обычно является воспалительное и (или) инфекционное поражение слизистой оболочки тонкой кишки, в том числе при её удалении, а также при длительном злоупотреблении алкоголем. Диагноз подтверждает снижение уровня фолатов в сыворотке крови: до 2,1 ± 2,08 нг/мл (норма 5,8 - 10,0 нг/м) и в эритроцитах - до 1,6 ± 0,44 нг (норма 5,0 - 35 нг). При этом, содержание витамина В12 в сыворотке крови может умеренно понижаться (260 ± 45 пг/л), а в эритроцитах - не изменяется.

Этот вид анемии также макроцитарный. Но иногда у таких пациентов выявлятся нормоцитоз. У 90% пациентов с недостаточностью фолиевой кислоты наблюдается повышенный уровень гомоцистеина. При этом, уровень метилмалоновой кислоты остается нормальным, что является существенным фактором в дифференциальной диагностике с дефицитом витамина B12.

Клиническая картина. Прежде всего необходимо отметить, что симптомы анемии не являются высокоспецифичными. Они представляют собой компенсаторную реакцию на гипоксию тканей, и симптомы могут проявиться у пациентов с более высоким уровнем гемоглобина. Обычно это происходит на фоне хронических заболеваний сердца и легких, а также в случаях, когда анемия развилась очень быстро (постгеморрагическая).

Наиболее частыми жалобами пациентов с анемией являются слабость, повышенная утоляемость, головная боль, одышка, повышенная сонливость. У пациентов с ишемической болезьнью сердца могут возникать загрудинные боли, потеря сознания. Также пациенты могут жаловаться на головокружение, шум в ушах, мелькание точек в глазах. Как правило, эти симптомы проявляются постепенно благодаря физиологическим способностям организма адаптироваться к новым условиям. Зачастую сами пациенты поздно обращаются за помощью, поскольку считают это проявлением старения. Установлено, что развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций, чаще у мужчин. То есть, имеет место снижение интеллекта, памяти, концентрации внимания. По некоторым данным, В12-дефицитная анемия является одним из определяющих факторов риска развития переломов вследствие остеопороза.

Важнейшим элементом диагностики того или иного заболевания, включая анемию, является сбор анамнеза и осмотр больного. При сборе анамнеза пациенту необходимо задать ряд наводящих вопросов, помогающих установить правильный диагноз. Например, желтуха и тёмная моча у пациента, не страдающего болезнями печени, может навести на мысль о гемолизе, лежащем в основе анемии. Потеря веса может быть вызвана наличием злокачественной опухоли. Парестезии в кистях рук и стопах ног встречаются при недостаточности витамина B12 и фолиевой кислоты. Очень важно спросить пациента о возможных контактах с химическими веществами, например, такими, как инсектициды, растворители, краски. Многие химические вещества могут оказать существенное влияние на процесс гематопоэза, подавляя костный мозг. При сборе информации о потенциальном источнике кровотечения, приводящего к анемии, очень важно поинтересоваться изменениями дефекации и наличием крови в кале. Чёрный, похожий на смолу, кал является индикатором кровотечения из верхних отделов желудочно - кишечного тракта. Наличие ярко красной крови в кале наиболее часто сочетается с геморроем, дивертикулёзом или опухолями толстой кишки.

Клинические проявления ЖДА у пожилых зачастую нивелируются общими «трофическими изменениями». Это и ломкость ногтей, волос, выпадение волос, сухость и шелушение кожи. Наиболее частая причина этого вида анемии как у пожилых, так и у более молодых, это хроническое кровотечение из желудочно - кишечного тракта (эрозии, язвы пищевода или желудка – двенадцатиперстной кишки, включая гипоксические состояния при ишемической болезни сердца, системном атеросклерозе). Весьма распространённым заболеванием у пожилых является дивертикулёз с развитием дивертикулита, который также может давать картину кровотечения. Опухоли пищеварительной системы тоже часто проявляются кровопотерями. И, наконец, нельзя не упомянуть ещё одну причину, особо актуальную в последние годы. Это гастроэнтеропатии, вызванные приёмом (зачастую бесконтрольным) нестероидных противовоспалительных препаратов. В данном случае клиническая картина несколько отлична. Во – первых, с возрастом болевой порог снижается, и сами противовоспалительные препараты обладают обезболивающим эффектом. Поэтому, зачастую, дебютирует это патология с кровотечения, иногда, массивного. К хронической железодефицитной анемии могут приводить кровотечения из мочеполовой системы, гемофтиз, болезни свертываемости крови. И, конечно же, недостаток железа может развиться при недостаточном его потреблении в пищу (см. дефицит витамина В12).

Клинически В12 – дефицитная анемия также проявляется общей слабостью, трофическими нарушениями, жалобами со стороны неврологической системы (изменения чувствительности). Физикально часто определяются мучнистая бледность кожи с желтушным оттенком, глоссит со сглаживанием сосочков, жжение кончика языка. Желудочная секреция угнетена, возможно небольшое увеличение печени и (или) селезенки. Походка больного может быть изменена: хлопающая, неуверенная. Нарушены сухожильные рефлексы конечностей (клиника фуникулярного миелоза).

Лечение анемии у пожилых обязательно должно быть интенсивным и комплексным. Это обусловлено наличием нескольких конкурирующих заболеваний, необходимостью приёма большого количества лекарственных препаратов. Поэтому в данном случае врач должен особенно внимательно отнестись к подбору лекарств. Многие препараты плохо сочетаются друг с другом, обладают агонистическим или антагонистическим действиями. Например, лечение на фоне приёма антацидов, антисекреторных препаратов или кардиотоников требуют тщательного контроля, в том числе повторной ЭКГ. Сочетание причин анемий диктует необходимость комбинированной терапии с учётом ведущих факторов патогенеза.

Цель терапии ЖДА - восполнение дефицита железа с учетом содержания элементарного железа. Длительность лечения определяется не только нормализацией уровня Hb и железа сыворотки, но и нормализацией сывороточного ферритина. Лечение продолжается не менее 3 - 4 мес.

При анемии, развившейся на фоне хронических заболеваний почек, проводится заместительная терапия рекомбинантным человеческим эритропоэтином (рекормон, эритростим). В связи с коротким периодом полураспада (менее 1 сут) препараты вводят 3 раза в неделю по 2000 ЕД подкожно. Эффект наступает через 4 нед; если он недостаточен, допустимо удвоение дозы - по 4000 ЕД 3 раза в неделю. В настоящее время синтезирован новый препарат (дарбэпоэтин, неорекормон) с увеличенным в 2 - 3 раза периодом полураспада, что позволяет вводить его 1 раз в неделю. Принципы заместительной терапии эритропоэтином следующие: достаточность дозы, парентеральное введение, раннее начало терапии. Добавление препаратов железа целесообразно в период активизации эритрона от эритропоэтина и увеличения числа эритроцитов, когда может возникнуть дефицит железа.

Другие виды гипохромных анемий хронических заболеваний характеризуются комбинацией основных патогенетических факторов: дефицит железа сыворотки при сохранённых, но не используемых запасах; включение в регуляцию эритрона цитокинов, оказывающих тормозящее влияние на функции эритропоэтина и процессы созревания эритрокариоцитов костного мозга. В соответствии с этим лечение должно включать и препараты железа, и эритропоэтин. При недостаточном эффекте возможно осторожное использование трансфузий эритроцитарной массы при уровне Нb < 80,0 г/л. В случае гиперкоагуляционного синдрома, развивающегося при анемиях на фоне злокачественных заболеваний, при сердечно - сосудистых заболеваниях, инфекционных процессах и особенно при восстановлении уровня Hb с помощью противоанемической терапии, показано применение средств дезагрегантного, реологического, фибринолитического действия. Это малые дозы аспирина, агапурина, плавикса, тиклида, никотиновой кислоты и при показаниях - трансфузии свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Лечение В12 - и фолиеводефицитных анемий - заместительное, начинается тотчас после установления диагноза. Витамин В12 по 200 мкг ежедневно подкожно или внутримышечно вводится всем больным с неосложнённой формой В12 - дефицитной анемии до полной нормализации показателей периферической крови, включая изменения морфологии эритроцитов и нейтрофилов. При наличии клинической картины фуникулярного миелоза ежедневная доза витамина В12 увеличивается до 500 мкг, а в тяжелых случаях - до 1000 мкг. Лечение обычно продолжается 3 - 4 нед, затем постепенно переходят к режиму поддерживающей терапии: в течение 2 нед. - инъекции через день, затем 2 - 4 нед. - 1 - 2 раза в неделю, далее в течение 2 - 3 мес. - 2 раза в месяц и 2 месяца - ежемесячно. Через полгода переходят на поддерживающую заместительную терапию в виде инъекций витамина В12 в дозе 200 - 500 мкг 1 раз в 1 - 2 мес.

Дефицит фолиевой кислоты восполняется ее приёмом (внутрь в дозе 5 - 15 мг ежедневно в течение 2 мес), что целесообразно сочетать с введением витамина В12 (по 200 мкг 3 раза в неделю в течение 2 нед., затем один раз через 7 - 10 дней). С целью профилактики рецидива подобные курсы проводятся дважды в год (можно сокращать их длительность до 1 мес).

Патогенетический принцип является основой терапии. Тем не менее, в лечении геронтологических больных с анемией врачи сталкиваются с неспецифическим положительным действием ряда противоанемических средств. В частности, назначение препаратов железа, витамина В12 и фолиевой кислоты (современных, хорошо переносимых и легко усвояемых) сразу по установлении факта анемии. Некоторыми авторами описаны положительные эффекты ферротерапии на повышение сопротивляемости инфекциям, поскольку железо входит в состав окислительно - восстановительных ферментов, снимает астенический синдром и синдром хронической усталости, уменьшает головную боль и бессонницу. Тем не менее, необходима своевременная диагностика анемии, и, по - возможности, терапия только по установлении первопричины с тщательным контролем гематологических показателей.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: