Многие врачи считают, что боль является исключительно субъективным, приватным переживанием. Эта точка зрения верна, но не является исчерпывающей. Повреждение ткани вызывает болевую импульсацию. Периферические и центральные механизмы могут усиливать болевую импульсацию через механизмы сенситизации. Повреждение ткани может вызвать ноцицептивную, нейропатическую боль или оба вида боли одновременно. Воспаление и повторная импульсация сенситизируют как периферические нервы, так и нервные проводники спинного мозга, таким образом, снижая болевой порог. Определённое ингибирующее влияние оказывают структуры среднего мозга. Сигналы, поступающие по таламокортикальным путям, сигнализируют об опасности (в связи с травмой). Активность в спиногипоталамических путях и мостогипоталамических путях действует как стрессор, возбуждают паравентрикулярное ядро гипоталамуса и таким образом инициируют сложный, кратковременный адаптивный нейроэндокринный ответ (стрессорную реакцию) в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе. Длительное сохранение ноцицептивного или нейропатического влияния может вызвать срыв нейроэндокринной регуляции (дизрегуляцию эндокринной функции).
Стрессором может быть любой опыт, физиологический или психологический, нарушающий гомеостаз. Стрессоры могут быть позитивными (адаптивные, вознаграждающие) или негативными (угрожающие, вредные). Негативные физиологические стрессоры включают в себя травматическое повреждение, потерю крови, токсические эффекты, голодание и подверженность резкой смене температуры. Психологические факторы могут определять, будет ли являться определенное событие стрессором или нет. Некоторые психологические факторы являются негативными стрессорами. Когнитивные установки, такие как негативные верования (убеждения), ожидания, предположения, верные или неверные, могут действовать как стрессоры. Поэтому в то время как ноцицептивная стимуляция вызывает прямую стрессорную реакцию, негативная установка может действовать, как вторичный стрессор. Психологический стрессор может вовлекать различные нервные пути, усиливая общую угрозу для организма.
Стрессорная реакция является адаптивным паттерном невральной и эндокринной активации, поведенческих изменений, направленных на восстановление гомеостаза. Во многих ситуациях этот паттерн является благоприятным, коротким ответом на острый негативный стрессор, но может стать дезадаптивным в случае, если стрессор (нейропатическая стимуляция) действует непрерывно. Стресс, вызывающий дезадаптацию, представляет собой каскад самоподдерживающихся невральных и эндокринных реакций, разрушающих физическое и психическое благополучие.
Физиологически, стрессорная реакция характеризуется широкой и затянувшейся активацией симпатической нервной системы с избыточной секрецией глюкокортикоидов (главным образом кортизола) и других биологически активных веществ в циркуляционное русло через механизмы обратной связи. Такая реакция защищает организм при чрезвычайной, короткодлящейся жизнеугрожающей ситуации, но становится дезадаптивной в случае, если действие стрессора затягивается. Это происходит отчасти из-за того, что глюкокортикоиды являются катаболиками и потребляют большие физиологические ресурсы. Кроме того, избыток и дизрегуляция кортизола в циркулирующем русле может повреждать гипокампальные нейроны и ускорять процессы старения в определенных отделах мозга.
В регулировании стрессорной реакции большую роль играет иммунная система. Наряду с идентификацией и уничтожением чужеродных тел она может функционировать как сенсорный орган, диффузно распространенный по всему организму и сообщающий мозгу о событиях, связанных с травмой или повреждением. Между мозгом и иммунной системой существует двусторонняя коммуникационная сеть.
Ключевыми «игроками» иммунной системы являются цитокины, такие как интерлейкин-1и иинтерлейкин-6,макрофаги, другие биологически активные вещества. Цитокины действуют через активацию блуждающего нерва. Параганглии, окружающие блуждающий нерв, имеют множество рецепторов, родственных к интерлейкину-1,они имеют синапсы с терминалями солнечного сплетения. Таким образом, цитокины могут возбуждать (хотя и не непрямую) афференты блуждающего нерва, заканчивающиеся в одном из главных контролирующих центров вегетативной нервной системы.
Мозг контролирует иммунную систему через действие на симпатическую нервную систему и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и иногда генерирует состояние болезни. Гипофиз высвобождает пептиды, связанные с проопиомеланокортином (такие как АКТГ и b-эндорфин). Поскольку клетки и органы иммунной системы имеют рецепторы, обладающие сродством к этим гормонам, они могут отвечать и на гуморальные мессенджеры центрального происхождения: иммунная система реагирует и на воздействие, поступающее от медиаторов ЦНС. Через этот механизм стрессор может вызвать констелляцию физиологических и поведенческих изменений, которые человек воспринимает как недомогание. Типичные проявления этой реакции знакомы каждому, у кого когда-либо была простуда, лихорадка, удлинение фазы медленноволнового сна, лейкоцитоз, укорочение выдоха, снижение сексуального влечения, физической активности, ухудшение настроения, мышечная слабость (боль в мышцах, ломота в мышцах) и ухудшение когнитивных функций.
В совокупности эти ответы способствуют сохранению энергии и перераспределению её на повышение температуры для уничтожения микробов. Недомогание имеет место как при инфекциях, так и при травмах, поскольку открытые травмы притягивают к себе инфекцию. Подобная реакция действительно является адаптивной при кратковременной угрозе, однако сохранение этого состояния у человека, которому не угрожает микробная инфекция, уже становится дезадаптивным. Проявление «недомогания» характерно для дезадаптивной реакции на стресс у больных с хронической болью.
Дезадаптивная реакция на стресс часто вносит определенный вклад в патогенез некоторых психиатрических заболеваний. Почти у половины пациентов с выраженной депрессией отмечается избыточная секреция кортизола. У пациентов с депрессией часто обнаруживается повышение кортизола в крови, моче, спинномозговой жидкости. Более того, если у здоровых секреция кортизола происходит в полдень, то у больных депрессией кортизол секретируется и в полдень, и вечером. Уровень кортизола возвращается к нормальным значениям при выздоровлении пациентов. У пациентов с посттравматическим синдромом также наблюдается повышение катехоламинов до уровня кортизола. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что продолжительный стресс ведет к избыточной нейроэндокринной активации и дизрегуляции циркадианного ритма.
Исследования больных с депрессией, посттравматическим стресс-синдромом, хронической болью и другими заболеваниями показали, что их объединяет наличие общих поведенческих маркеров дезадаптационной реакции на сохраняющийся стресс. Это - усталость, дисфория с мышечной слабостью и болью, беспокойный или неосвежающий сон, соматическая гиперсенситивность, снижение аппетита и либидо, снижение физической активности, снижение концентрации внимания. В дополнение к переживанию стрессора или констелляции стрессоров (персистирующая боль и негативные мысли о боли и её влиянии на жизнь) больной с постоянной, непреходящей (некупирующейся) болью чувствует себя нездоровым, истощенным, измотанным и покалеченным. Поэтому страдание в некоторой степени напоминает депрессию. Тем не менее страдание отличается от депрессии тем, что это более широкое, глубокое понятие, не обязательно психопатологическое состояние, не обязательно связанное с самообвинением или самоуничижением, но более зависимое от беспокойства о будущем. В ситуации боли, в дополнение к переживанию самой боли, как источника отвлечения и дискомфорта, человек должен справиться со слабостью, инвалидностью и другими проявлениями заболевания. Обычно сенсорное ощущение боли выходит на первый план в таких случаях, а ощущения дисфории, слабости и инвалидности часто не так заметны для пациента. Однако хотя больные с хронической болью самой важной проблемой считают боль, самое негативное влияние на пациента (качество жизни пациента и на чувство интегративной целостности («я-концепцию») пациента) оказывает не сама боль, а инвалидность (несостоятельность) пациента. Разрыв между тем, что человек представляет: каким он был, какой он есть, каким он должен (был бы) быть и каким он реально будет (из-за болезни), являет собой угрозу интегративной целостности личности не только в настоящее время, но и в будущем. Именно это повреждение интегративной целостности личности, вмешавшееся в траекторию жизни, и является основой (первопричиной) страдания.
Возможность помощи
Несмотря на то, что некупируемая боль может вызвать сильнейший дискомфорт, ее влияние на страдание является менее заметным. На физиологическом уровне хроническая боль является стрессором, вызывающим удлиненный и деструктивный стрессорный ответ с вовлечением нейроэндокринной дисрегуляции, слабости, дисфории, миалгии, нарушая при этом умственную и физическую деятельность. Такое состояние может привести к порочному кругу стресса и инвалидности. На самом деле, неконтролируемая боль уже сама по себе является стрессором. Боль и связанные с ней стрессоры лишают пациента возможности нормально работать, вести полноценную семейную и социальную жизнь. Боль является симптомом, который не может существовать изолированно. Хроническая боль, даже когда ее патофизиология неизвестна, обрастает множеством сопутствующих расстройств, таких как хроническая усталость, нарушения сна, избыточный отдых и выключение из деятельности, компрометация иммунной деятельности, ухудшение настроения. У больных с прогрессирующими жизнеугрожающими заболеваниями боль вносит существенный вклад в патогенные эффекты самого заболевания, усиливая чувство безнадежности, страха, и уменьшая эффективность мероприятий, направленных собственно на заболевание. Многие пациенты чрезмерно страдают из-за «высокой пошлины (платы), которую взыскивает с них болезнь»[C.R. Chapman, J. Gavrin, 1999]. Существует мнение, что ятрогенный эффект от применения антинеопластических или других агрессивных методов лечения сам по себе может быть причиной страдания. Многие пациенты, которые иначе смогли бы справиться со встреченными трудностями, могут впасть в отчаяние и испытывать страдание из-за некупируемой боли.
Понимание того, насколько боль является серьёзным фактором, формирующим страдание, заставит врачей всегда стремиться предотвратить её. Врач должен сделать все возможное для предотвращения боли. Задача врача — быстро и эффективно облегчить боль, если она наступает. Ключевыми моментами в купировании боли является ее субъективная оценка пациентом и то, насколько серьезно, участливо врач отнесется к страданиям пациента. Страх того, что боль выйдет из-под контроля и вызовет агонизирующую смерть, сам по себе является существенным стрессорным фактором. Участие врача и умение успокоить пациента в отношении контроля над болью являются ключевыми моментами в лечении больных.
Выводы
Мозг содержит широко разветвлённую невральную сеть, которая создает имидж «самого себя» через генетические программы и память о прошлом опыте. Афферентные потоки воздействуют на нейроматрицу и вызывают исходящий паттерн ощущений, характеризующий болевой отчет. Стресс может изменить взаимоотношения между нейроматрицей и периферическими стимулами, также как и запомнившийся опыт и ожидание. Клинически выявляемая острая боль всегда связана с повреждением. ЦНС и ПНС являются динамичными, не статичными и подвержены изменениям вследствие повреждения или вследствие изменений в ЦНС и стресс-регулирующих системах, возникающих в ответ на такое повреждение. Хотя большинство этих изменений непродолжительны, некоторые все же могут затянуться и привести к состоянию хронической боли. К нашему времени накапливается важный экспериментальный и теоретический материал, который позволит в будущем лучше помогать людям, страдающим от боли и купировать её.
Список литературы
· «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001.
· Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х.
· Л. Мак Кракен, Дж. Карсон. “Признание и изменение в контексте хронической боли”. Май 2004.
· Мерски Х., Богдук Н. Классификация хронической боли, второе издание., Часть III: Боль. Термины, текущий список с определениями и примечаниями по использованию »(стр. 209-214) Целевая группа IASP по таксономии, под редакцией IASP Press, Сиэтл, © 1994.