Классификация клинических проявлений эрозии зубов (по Eccles и Jenkins, 1974)

Тема

Эрозия К03.2 – прогрессирующая стираемость твердых тканей зубов без участия продуктов метаболизма микроорганизмов.

Патогенетические факторы связаны с нарушением динамического рав­новесия в полости рта на фоне:

1. заболеваний щитовидной, паращитовидной, половых желез, участвую­щих в кальций -фосфорном обмене;

2. повышенного слюноотделения при гипертиреозе (слюна меньше содер­жит муцина и минеральных веществ, т.е. образует неполноценную пелликулу и обладает худшими реминерализирующими свойствами);

3. нарушений функции центральной нервной системы, способствующих также гиперсаливации;

особенностей рациона питания с преобладанием кислых продуктов и на­питков, наличием рефлюкса, истощающих буферные свойства слюны, способ­ных разрушить неполноценную пелликулу, испытывающую большее поверхно­стное натяжение особенно в области экватора зуба, и вызвать поверхностную деминерализацию эмали.

Основные факторы, определяющие возникновение эрозии эмали (Леонтьев В.К., Пахомов Г.Н., 2006)

1 —время воздействия

2 -резистентность к кислотному воздействию

3 -роль слюны, анатомия зуба, наличие рефлюкса

4 -диета, внешнее воздействие

Классификация эрозии (Максимовский Ю.М., 1981)

по глубине поражения различают 3 степени эрозии:

• Начальная - поражение поверхностных слоев эмали

• Средняя - поражение всей толщи эмали до эмалево-дентинного соединения

• Глубокая - поражение эмали и поверхностных слоев дентина

Потечению процесса выделяют 2 клинические стадии (Боровский Е.В., 1978, Максимовский Ю.М., 1981):

• Активная - быстропрогрессирующая, с выраженной гиперестезией.

• Стабилизированная— замедленное течение, гиперестезия выражена слабо.

Клинические проявления эрозии зубов. Дефекты эмали и дентина в виде овального или округлого углубления на вестибулярных поверхностей зубов в области экватора, часто симметричные. Преимущественно поражаются премоляры и клыки обеих челюстей, резцы верхней челюсти, практически не пора­жаются нижние резцы и моляры. Эрозии имеют не четкие границы, гладкую, плотную, блестящую поверхность (иногда пигментированную), при зондирова­нии болезненную.

Классификация клинических проявлений эрозии зубов (по Eccles и Jenkins, 1974)

0— эрозии нет.

I степень— поражение поверхностных слоев эмали.

II степень— локализованные поражения эмали и дентина, обнаженный дентин занимает менее трети всей поверхности поражения.

III степень — генерализованные поражения, ого­ленная часть дентина составляет более трети всей поверхности эрозии

Согласно этой классификации начальная форма (эрозия эмали) соответствует I степени, а выра­женная — II и III степени

 

Различают две стадии клинического проявления эрозии твердых тканей — активную и стабильную.

Активная форма характеризуется быстропрогрессирующей стираемостью тканей зубов, что часто приводит к гиперестезии. Поверхность
зубов после высушивания становится матовой.
Стабильная форма проявляется медленным стиранием твердых тканей зубов, при этом чувствительность зубов не нарушена

Дифференциальная диагностика эрозии проводится с клиновидным де­фектом, кариесом эмали, дентина, деструктивными формами гипо­плазии и эрозивной формой флюороза.

 

ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Выявление и устранение причины развития эрозии(правильная чистка зу­бов, назначение малоабразивной зубной пасты), лечение фоновой патологии, коррекция питания и особенно выбора напитков, общая и местная реминерализирующая терапия, оперативно-восстановительное лечение дефектов с использованием композиционных пломбировочных материалов или стеклоиономерных цементов. В активной фазе назначают не менее 2 курсов приема препаратов кальция и фтора внутрь (с перерывом 2-3 месяца), местно проводят ремтерапию, затем пломбирование зубов. В фазе стабилизации общее лечение можно ограничить одномесячным курсом и перейти к пломбированию. (Федоров Ю. А. -Дрожжина И.А., 1997).

Культура употребления кислых и газированных напитков:

• употреблять такие напитки через соломинку;

• не пить эти напитки между приемами пищи;

2 часа не чистить зубы после их употребления

Местное лечение:

1. Щадящая гигиена полости рта:

а) мягкая, средней степени жесткости зубная щетка;

б) исключить горизонтальные движения при чистке зубов;

в) избегать чистки зубов сразу после приема подкисленных продуктов или напитков;

г) чистить зубы без чрезмерных усилий и не более рекомендованного времени;

д) применять лечебные пасты, содержащие соли калия, фториды, соли стронция, цитраты — десенсибилизирующие серии «Sensodyne».

Рекомендовать ограничение употребления кислых фруктов и соков (лимонов, апельсинов), а после их приема сразу ополаскивать рот водой.

Реминерализующая терапия:

а) в виде аппликаций по схеме:
-10% глюконат кальция;

2% раствор фторида натрия;

материал «БВ»;

покрытие фторлаками (эмаль-протектором, дентин-протектором);

б) методом электрофореза ионов кальция с последующей аппликацией раствора фторида натрия (по схеме).
Общее лечение:
Прием внутрь препаратов кальция (только боль­ным со сниженным уровнем кальция и фосфора в крови) — глюконат кальция (глицерофосфат кальция) по 1 таблетке 3раза в день в течение месяца.
При выраженной форме эрозии дентина рекомендовано восстановление анатомической формы зуба пломбировочными материалами (СИЦ, композиционные пломбировочные материалы, компомеры).

Тема

Эндогенный некроз (пришеечный некроз) - обширная быстропрогрессирующая деминерализация эмали зубов без видимых причин, возникающая при патологии белкового и минерального обмена, связанного с нарушением или перестройкой желез внутренней секреции, часто на фоне гипертиреоза, особенно в сочетании с беременностью.

Вариантами некроза некоторые авторы считают радиационный (постлучевой) некроз твердых тканей зуба при лечении злокачественных новообразований или действии профессиональных факторов(Барер Г.М., 1982., Иванова Л.А., 1989 и др.) и компьютерный некроз зубов при длительном нахождении перед компьютером (Федоров Ю.А. с соавт., 1996).

Патогенез лучевого поражения зубов предполагает сосудистые, морфологические и дегенеративные изменения в пульпе, снижение уровня неспецифической резистентности и иммунной защиты тканей полости рта, влияние развивающейся при этом ксеростомии.

Клинические проявления эндогенного некроза, изменение оптических свойств эмали большого количества зубов (потеря блеска, обширные белые сливающиеся пятна, которые затем пигментируются), податливость и шерохо­ватость эмали при зондировании, потеря её за счет отслаивания и стираемости, пигментация обнажающегося дентина, гиперестезия. Часто некроз начинается с вестибулярной поверхности пришеечной области резцов, клыков и премоляров, распространяясь затем циркулярно по всей шейке зуба и захватывая другие по­верхности, образуя обширные, но поверхностно расположенные дефекты эма­ли. При плохой гигиене может присоединяться кариес.

Лечение эндогенного некроза. Выявление и лечение фоновой патологии (обязательное обследование па­циента эндокринологом), проведение курсов общей реминерализирующей те­рапии не менее 3-4 месяцев в году (с контролем уровня кальция и фосфора в крови), антиоксидантные препараты. Местное лечение заключается в удалении некротизированных и нежизнеспособных тканей с последующей местной реминерализацией. В дальнейшем через 1-2 месяца осуществляется выборочное временное пломбирование отдельных зубов с применением лечебных прокладок на основе гидроокиси кальция или цинк-оксидэвгенольного цемента на 1-2 месяца. После этого возможно восстановительное лечение пломбированием стеклоиономерными цементами и/или изготовление коронок для предотвраще­ния потери тканей зуба.

 

Кислотный некрозтвердых тканей зуба – некариозная патология, характеризуемая разрушением твёрдых тканей зубов при воздействия на них кислот или кислых продуктов на фоне нарушения функций желёз внутренней секреции. Местные причины кислотного некроза: профессиональные вредные воздействия кислот, частое или постоянного употребление кислотосодержащих пищевых продуктов, напитков, лекарственных препаратов (соляная кислота при заболеваниях ЖКТ), вдыханием токсических паров с целью наркотического опьянения (вдыхание паров клея «Момент» токсикоманами. Возникает как следствие негативных эндогенных (нарушение функции эндокринных желез, заболеваний ЦНС, хронических интоксикаций, токсикозов беременности и др.) или экзогенных (химические, радиационные, токсические)факторов., свя­занного с профессиональными вредностями, приемом лекарственных препара­тов на основе кислот, использованием не сертифицированных средств гигиены,

ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Обследование	Симптом	Патогенетическое обоснование
Опрос Жалобы	Быстропроходящая боль от температур­ных, химических и механических раз­дражителей, чувство оскомины	Активно прогрессирующее поражение эмали и денти­на, по гистологической структуре сходное с кариесом. Утрата эмали и обнажение дентинных трубочек приво­дит к гиперестезии
Эстетический дефект	Разрушение эмали и дентина на атипичных для карие­са поверхностях зубов. Изменение цвета под действием пигментных веществ
Анамнез Пол, возраст	Возникновение кислотного некроза не зависит от возраста и пола больного
Перенесенные и сопутствующие заболевания	Ахилический гастрит (прием 10% раствора соляной кислоты). Заболевания, сопровождаемые частыми рвотами, рефлюксом	При частом и длительном воздействии 10% соляной кислоты, кислот желудочного сока возникают необра­тимые поражения твердых тканей зубов
Профессиональные вредности	Пары кислот (соляная, серная, азотная и др.) промышленного происхождения	Экзогенное попадание паров кислот в полость рта (осо­бенно концентрированных) снижает рН ротовой жид­кости, что нарушает естественную реминерализацию и вызывает интенсивную деминерализацию твердых тканей зубов
С чем связывает больной возникновение заболевания	В возникновении кислотного некроза твердых тканей зубов важную роль играет длительное воздействие химического фактора
Развитие настоящего заболевания	Прогрессирующее стирание твердых тканей зубов сопровождается появлением обширных белых пятен на эмали, обнажением дентина, дефектом режущих краев коронок зубов	Активная деминерализация эмали и дентина, обнаже­ние дентинных трубочек
Эффективность проведенного ранее лечения	Ранее лечение не проводили	Неудовлетворительная диагностика или отсутствие жа­лоб больного
Лечение проводили в виде реминерализующей терапии. Улучшение кратковременное	Продолжающееся длительное воздействие кислотного фактора на твердые ткани зубов нивелировало реминерализующее воздействие
Пломбирование	Деминерализация, деструктивные изменения твердых тка­ней по периферии пломб, приводящие к их выпадению
Осмотр	Цвет эмали изменен (матовая или пиг­ментированная); рыхлый, пигментированный дентин. Дефекты режущих краев коронок резцов и клыков	Деминерализация эмали приводит к ее пористости, изме­нению оптических параметров, проникновению пищевых пигментов. Обнаженный дентин деминерализуется, ста­новится рыхлым и хрупким, изменяет цвет под воздей­ствием пигментных веществ, поступающих с пищей. При изучении структуры эмали и дентина в участках по­ражений выявляют изменения, характерные для про­цесса деминерализации

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Заболевание	Общие клинические признаки	Отличительные признаки
Поверхностный кариес	Дефекты эмали и дентина. Быстропроходящая боль от раздражителей (химических, механических, температурных). При высушивании участок поражения эмали приобретает матовый оттенок. При зондировании участка поражения характерны шероховатость и наличие очагов деминерализации эмали, матовый цвет эмали вокруг дефекта	Локализация множественных обширных очагов поражения твердых тканей зубов на атипичных для кариеса поверхностях, в основном резцов и клыков. В анамнезе — профессиональные вред­ности (длительный контакт с парами кислот), ахилический гастрит
Лучевой некроз	Дефекты эмали и дентина. Поражаются атипичные для кариеса поверхности зубов	Поражение твердых тканей на бугорках премоляров и моляров, в области шейки зубов (цирку­лярный кариес). Поверхность дефекта рыхлая, темно-коричневая. В анамнезе — лучевая терапия новообразований челюстно-лицевой области. Гиперестезия твердых тканей зуба нехарактерна. Гипосаливация, нарушение буферной способности слюны снижают естественную реминерализацию, что приводит к потере твердых тканей зубов

 

 

ЛЕЧЕНИЕ КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Устранение причины возникновения некроза или максимальное уменьше­ние действия на зубы повреждающего агента, проведение курсов комплексной реминерализирующей терапии в течение 3-6 месяцев (общее лечение повторя­ется каждые 3 месяца). В последующем при необходимости осуществляется восстановительное лечение пломбированием стеклоиономерными цементами или изготовление коронок

Лечение	Средства	Цель	Механизм действия
Местное	Реминерализующая терапия: а) в виде аппликаций по схеме: -10% глюконат кальция; - 2% раствор фторида на­трия; - материал «БВ»; - покрытие фторлаками (эмаль-протектором, дентин-протектором);	Устранение воздействия кислот­ного фактора. Устранение воздействия кислот­ного фактора, усиление процесса реминерализации. Устранение гиперестезии	Нейтрализация кислотного воз­действия, минерализация, повы­шение резистентности твердых тканей зубов к кислотному воз­действию. Реминерализация твердых тка­ней зубов за счет образования кристаллов, близких по химиче­скому составу к гидроксилапатиту в дефектах и участках демине­рализации, блокирование движе­ния жидкости в дентинных тру­бочках. Устранение кислотного воздей­ствия, а также реминерализующее воздействие компонентов минерализующих средств приво­дит к уменьшению размера участ­ков деминерализации и восста­новлению структуры эмали
б) методом электрофореза ионов кальция с последующей аппликацией раствора фто­рида натрия (по схеме)	Повышение резистентности твер­дых тканей зубов к кислотному воздействию	Укрепление кристаллической ре­шетки эмали
Пломбирование (стеклоиономерными цементами, современны­ми группами композитных мате­риалов)	Восстановление анатомической формы и функции зуба. Устранение гиперестезии	Препарирование полости и ее пломбирование
Общее	Прием внутрь препаратов каль­ция (только больным со сниже­нием уровня кальция и фосфора в крови) — глюконата кальция (глицерофосфата кальция) по 1 таблетке 3 раза в день в те­чение месяца. Консультации специалистов

 

ПРОФИЛАКТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Приточно-вытяжная вентиляция в производ­ственных помещениях, наличие колонок со щелоч­ной водой для полоскания полости рта через 1,5- 2 ч. Профилактические курсы реминерализующей терапии, повышение резистентности твердых тка­ней зубов к кислотной деминерализации с помо­щью фторидов.

Соблюдение техники безопасности на производстве кислот (приточно-вытяжная вентиляция, индивидуальные средства защиты), ощелачивание по­лости рта (щелочные полоскания каждые 1,5-2 часа), диспансерное наблюдение с профилактической обработкой зубов реминерализующими препаратами. При назначении кислот в качестве лекарственных препаратов их прием осуществля­ется через трубочку.

Все используемые пациентом средства индивидуальной гигиены полости рта должны быть сертифицированы.

Профилактика лучевых поражений заключается в снижении прямого дей­ствия радиации на зубы (индивидуальная свинцовая каппа на зубы во время об­лучения), назначение внутрь курсов антиоксидантов, общей и местной ремине­рализирующей терапии перед облучением и после него. Для профилактики компьютерного некроза необходимо использование сертифицированных мони­торов с защитой от излучения и соблюдение гигиены труда при работе на ком­пьютере.

Профилактик а некариозных поражений, возникающих после прорезывания предусматривает отказ от абразивных зубных порошков, паст, горизонтальных движений при чистке зубов, применение мягкой зубной щётки с закругленными щетинками, фторсодержащих зубных паст на гелевой основе, ополаскивателей. Для предотвращения бытового кислотного некроза рекомендуют стеклянные или пластмассовые трубки для приёма кислых препаратов, ограничение в пищевом рационе плодов цитрусовых. В условиях производства улучшение условий труда, герметизация производственных процессов, применение индивидуальных защитных средств, полоскание щелочными растворами.