| Признак | Скарлатина | Корь | Краснуха |
| Начальные симптомы | Лихорадка, интоксикация, синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом | Катаральные явления и интоксикация, усиливающиеся в течение 2 — 4 дней | Сыпь, незначительные катаральные явления |
| Время появления сыпи | 1 — 2-е сутки | На 4 — 5-й день болезни | 1-й день болезни (очень редко — 2-й) |
| Морфология сыпи | Мелкоточечная | Пятнисто-папулезная | Мелкопятнистая |
| Размеры сыпи | до 2 мм | Средней величины и крупная (более крупная на 2 — 3-й день высыпания, сливная) | Мелкая, реже — средней величины |
| Порядок высыпания | Одновременное по всему телу | Этапно, начиная с лица в течение 3 — 4 дней | Одновременное, в течение 1 дня |
| Локализация сыпи | Сгибательная поверхность конечностей, боковая поверхность туловища, места естественных складок | В зависимости от дня высыпания (1 -и день — на лице, 2-й — на лице и туловище, 3-й — на лице, туловище и конечностях) | По всему телу, преимущественно на разгиба-тельных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице |
| Яркость сыпи | Яркая | Яркая или очень яркая | Бледно-розовая |
| Фон кожи | Гиперемирован | Не изменен | Не изменен |
| Обратное развитие сыпи | Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое, отрубевидное) | Переходит в пигментацию, начиная с лица | Исчезает бесследно через 3 — 4 дня |
| Катаральные явления | Отсутствуют | Выраженные в течение 5 — 6 дней | Слабые или незначительные, кратковременные · (1—2 дня) |
| Изменения слизистых оболочек полости рта | Может быть точечная энантема на мягком небе | Гиперемированные, разрыхленные; пятнистая энантема на мягком небе; пятна Вельского — Филатова — Коплика | Чистые, иногда единичные элементы мелкопятнистой энантемы |
| Интоксикация | Умеренная или выраженная | Значительная, максимальная в периоде высыпания | Незначительная |
| Поражение Других органов и систем | Сердце, суставы, почки | Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС | Очень редко — ЦНС, суставы J |
Стрептококковая инфекция. Скарлатина ·$· 115
Таблица 6
Инфекционных
Экзантем
| — — | энтеровирусная экзантема | Менингококцемия | Псевдотуберкулез |
| Интоксикация, возникающая остро в течение первых ча- сов болезни | Лихорадка, интоксикация, возникающие остро, часто бурно | Лихорадка, интоксикация, полиморфизм клинических симптомов | |
| 3__5-й день болезни при снижении температуры тела и улучшении состояния, редко — на 1 —2-й день | Первые часы болезни | В разные сроки: от 1-го до 21-го дня и позднее | |
| Пятнистая, пятнисто-папулезная | Пятнистая, папулезная, геморрагическая, «звездчатая», неправильной формы, с уплотнением (некрозом) в центре | Полиморфная (мелкоточечная, мелкопятнистая, папулезная, геморрагическая, эритематоз-ная и др.) | |
| Средней величины и мелкая, реже — крупная | От мелких пятен до обширных экхимозов | Мелкая, средней величины, крупная, сливная | |
| Одновременное, в течение 1 дня | Постепенное, с быстрой (в течение часов) динамикой элементов сыпи | Одномоментное, с возможным подсыпанием | |
| Преимущественно на лице и туловище | Ягодицы, нижние конечности, реже — руки, лицо | Чаще на внутренних поверхностях конечностей, характерны симптом «капюшона», «перчаток», «носков», сгущение вокруг суставов | |
| Розовая, иногда яркая | Очень яркая, иногда с синюшным оттенком | Очень яркая | |
| Не изменен | Не изменен | Может быть гиперемирован | |
| ----- -~-~ —. | Исчезает через 1 — 2 дня бесследно | Некрозы на месте значительных поражений | Исчезает бесследно, возможно шелушение (мелко- и крупно пластинчатое) |
| Слабые или отсутствуют | Отсутствуют | Отсутствуют | |
| Чистые, может быть пятнимая энантема на мягком небе | Чистые, может быть гиперемия задней стенки глотки | Разлитая гиперемия задней стенки глотки, может быть пятнистая энантема | |
| Выраженная | Резко выражена | Умеренно выражена | |
| Полиорганность: мышцы, сердце, печень, ЦНС, ЖКТ | ЦНС, надпочечники, суставы, сердце, легкие, глаза | Полиорганность: суставы, ЖКТ, почки, печень, сердце |
I ID V СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
пользуют макролиды (эритромицин, рок-ситромицин, йозамицин, азитромицин и др.), цефалоспорины I поколения (цефа-лексин, цефадроксил, цефазолин, цефало-тин и др.).
Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят дезинтокси-кационную терапию — внутривенно ка-пельно вводят 10% раствор глюкозы, 10% раствор альбумина, гемодез, реополиглю-кин. Десенсибилизирующие средства назначают только при наличии показаний — детям с аллергической сыпью, аллерго-дерматитом в стадии обострения.
Лечение осложнений скарлатины проводят с использованием антибиотиков, активных в отношении СГА, а при необходимости — широкого спектра действия.
Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие скарлатиной, подлежат диспансеризации: в течение 1 мес. (после легких и среднетяжелых форм), 3-х мес. (после тяжелых форм болезни). Клиническое обследование реконвалесцентов проводят 1 раз в 2 нед.; лабораторное обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение в материале из зева и носа СГА — на 2 и 4 нед. диспансеризации (после тяжелых форм дополнительно в конце периода наблюдения). Консультации инфекциониста, отоларинголога, ревматолога и других специалистов проводятся по показаниям.
Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются раннее выявление и изоляция источников инфекции. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10-й день от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы А. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней. Такие же сроки
изоляции (22 дня) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины.
Воздействие на пути передачи: проводят текущую (ежедневную) и заключительную (в день регистрации выздоровления) дезинфекцию силами родителей и обслуживающего персонала.
На контактных дошкольников и школьников 1—2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.
Большое значение в профилактике скарлатины имеют мероприятия, направленные на организацию правильного размещения детей в спальных помещениях, игровых комнатах, классах (рассредоточение групп, соблюдение расстояния между кроватями, партами в соответствии с санитарными нормами и др.). Важную роль имеет регулирование воздушного режима в спальных помещениях, местах массовых занятий (проветривание, влажная уборка, ультрафиолетовое облучение).
•f Ветряная оспа (Varicella) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью.
Исторические данные. Ветряная оспа описана итальянскими врачами V. Vidius и F. Ingrassia еще в XVI веке. До середины XIX столетия ее рассматривали как клинический вариант натуральной °спы. После эпидемии натуральной оспы 8 1868—1874гг. ветряная оспа признана самостоятельным заболеванием. Термин «varicella» введен в 1872 г. Vogel. В 1888 г. венгерским врачом J. Bokay показана эпидемиологическая общность ветряной °спы и опоясывающего герпеса. Эле-Ментарные тельца возбудителя в содер-*имом везикулезных высыпаний обна-РУжил Н. Aragao в 1911г.; на культуре тканей вирус впервые культивировал • Н. Weller в 1953 г. В нашей стране боль-щ°й вклад в изучение ветряной оспы
внесли Н. Ф. Филатов, В. Н. Верцнер, Т. Т. Стуке, М. А. Скворцов, А. Г. Рахманова, Ю. В. Лобзин, Б. М. Тайц.
Этиология. Возбудитель ветряной оспы — вирус Varicella-Zoster — относится к семейству Herpesviridae, подсемейству α-вирусов 3-го типа, содержит ДНК. Размеры вириона достигают 150—200 нм в диаметре. Вирус поражает ядра клеток с формированием эозинофильных внутриядерных включений, может вызывать образование гигантских многоядерных клеток. Возбудитель неустойчив во внешней среде, инактивируется при +50—52° С в течение 30 мин, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, хорошо переносит низкие температуры, повторные замораживания и оттаивания.
Эпидемиология. Истогником инфекции является человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Больной заразен с последних 2 дней инкубационного периода до 5 дня с момента появления последней везикулы.
Механизмы передаги: капельный, контактный. Пути передаги - воздушно-капельный; редко — контактно-бытовой, вертикальный. Возбудитель потоком воздуха может переноситься на большие расстояния (в соседние комнаты, с одного этажа здания на другой).
Восприимгивость к ветряной оспе очень высокая. Индекс контагиозно-сти - 100%.
Заболеваемость чрезвычайно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста.
Сезонность: заболеваемость повышается в осенне-зимний период.
Периодигность. Выраженные периодические подъемы и спады заболеваемости отсутствуют.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Повторные случаи ветряной оспы встречаются очень редко. Однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных
184 -Φ- специальная часть
сил макроорганизма обусловливает развитие опоясывающего герпеса.
Летальные исходы возможны у больных с генерализованными, геморрагическими, гангренозными, буллезными формами заболевания и при развитии бактериальных осложнений.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Вероятно, здесь происходит репликация и первичное накопление вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь и разносится по всему организму. Вирус ветряной оспы имеет тропизм к клеткам шиловидного слоя кожи и эпителия слизистых оболочек, фиксируется в них, вызывает дистрофические изменения с образованием характерных пузырьков (везикул), наполненных серозным содержимым. Типичные высыпания также отмечаются на слизистых оболочках полости рта, верхних дыхательных путей, редко — мочевыво-дящих путей и желудочно-кишечного тракта. У больных с генерализованными формами инфекции поражаются внутренние органы — печень, легкие, мозговые оболочки, вещество головного мозга, в которых выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии. Кроме того, вирус обладает тропизмом к нервной ткани и вызывает поражения межпозвоночных спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов, где длительно сохраняется в латентном состоянии. В случае снижения иммунологической реактивности макроорганизма происходит реактивация инфекции: вирус по чувствительным нервам достигает кожи и вызывает развитие клинических проявлений в виде опоясывающего герпеса.