Представленные документы:
1. материалы проверки;
2. история развития ребенка Механошина М.В., Карагайская ЦГБ;
3. медицинская карта № 1950 стационарного больного Механошина М.В., ММУ"ВРБ"
4. медицинская карта № 10126 стационарного больного Механошина М.В., МУЗ"ГДКБ № 15"
5. медицинская карта № 6443 стационарного больного Механошина М.В., ГУЗ"ПКДКБ"
Механошин М.В. поступил в хир. отд. ВРБ 25.10.09 г. с жалобами на приступообразные боли в животе, которые начались накануне вечером. Утром 25.10. была субфебрильная температура. Доставлен в приемное отделение ММУ"ВРБ" с диагнозом кишечная колика. Осмотрен дежурным врачом Носковой Е.Л. и оставлен под наблюдением дежурного врача. Далее в 21-30 часов осмотрен дежурным врачом Мехоношиным И.И. 26.10.2009 г. осмотрен педиатром, лечащим врачом Михайлик О.Н., выставлены показания к оперативному лечению. Оперирующим хирургом был назначен Парамонов С.Б.. Больной взят на операцию с подозрением на острый аппендицит. Наркоз в/м - кетамин 100мг. (Анестезиолог Соловьев Е.А.). При лапаротомии по Волковичу-Дьяконову у больного обнаружено в брюшной полости объемное образование. В операционную был вызван зав. отделением Меркушев А.И., нач. мед. Михайлик О.Н. рекомендовано выполнить срединную лапаротомию. Был осуществлен перевод на эндотрахеальный наркоз с использованием фентанила, закиси азота, листенона и ардуана. В графике течения наркоза отмечено развитие тахикардии до 210 в мин. во время интубации и до 218 в мин. при ревизии брюшной полости. В протоколе анестезии осложнений не отмечено.
Выполнена срединная лапаротомия. При ревизии органов брюшной полости выявлен инфильтрат, состоящий из петель тонкого кишечника плотно прилежащих друг к другу, покрытых фибрином. Так же, выявлено что в области тонкой кишки имеются участки багрового и темно-синего цвета с наложением фибрина с резко измененной стенкой. Брыжейка тонкой кишки резко утолщена, отечная, с участками кровоизлияний, лимфоузлами. При дальнейшей ревизии червеобразный отросток не изменен. С определенными техническими трудностями инфильтрат петель тонкой кишки разделен, тонкая кишка расправлена, участок измененной тонкой кишки «отогрет» горячим физраствором (натрий хлор) в течение 40 минут. Брюшная полость санирована, осушена, дренирована, ушита. Учитывая тяжелое состояние (явления разлитого серозно-фибринозного перитонита), после операции Механошин М.В. был переведен в реанимационное отделение, для продленной искусственной вентиляции легких под
наблюдением врача реаниматолога Пинаева В.Н. Назначена инфузионная терапия, антибиотики. С целью синхронизации с респиратором применялись седуксен, ардуан. 27.10. в 3ч. 20 мин. отмечена неэффективность ИВЛ, SaO2 снизилась до 93%, в связи с чем произведена переинтубация трубкой № 4,5. Оценки сознания не проводилось.
В “состоянии медикаментозного сна” 27.10. переведен в ДКБ № 15. Отмечено отсутствие реакции на осмотр. Продолжается ИВЛ. Назначен комплекс интенсивной терапии в соответствии с основным заболеванием. 28.10. переведен на спонтанное дыхание и экстубирован. 30.10. осмотрен педиатром. Д-З: правосторонняя пневмония, ДН0, постгипоксическая энцефалопатия, с-м декортикации? Симптоматические эпилептические припадки. В тот же день осмотрен неврологом. Заключение: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия? Кома I. Для исключения нейроинфекции произведена LP. Ликвор прозрачный, вытекал частыми каплями (цитоз 7/З, р-я Панди отр.). На КТ от 3.11. картина отека головного мозга с признаками ишемизации бассейна ПСМА и ЛСМА. 31.10., 1.11. отмечается некоторая положительная, в т.ч., неврологическая динамика. Однако реакции на окружающее нет, ребенок не глотает. Кормится через зонд. 10.11. для дальнейшего лечения переведен в отделение психоневрологии краевой детской клинической больницы. В неврологическом статусе при поступлении: состояние тяжелое, на осмотр реагирует беспокойством, плачем, пытается фиксировать взгляд, гл. щели D=S, фотореакция сохранена, мышечная дистония с преобладанием гипертонуса, больше в правых конечностях, СХР высокие, ахилловы - до клонусов, постоянные клонические подергивания в руках, больше справа. На ЭЭГ от 19.11.09r: грубые изменения органического характера в виде высокоамплитудных волн в тета и дельта диапазоне. По правым лобно-центральным отведениям регистрируется комплекс острая-медленная волна. Заключение окулиста: Ишемический отек дна зрительного нерва обоих глаз. Диагноз: Острая гипоксически-ишемическая энцефалопатия, ранний восстановительный период; правосторонний гемипарез, эпилептический синдром.
Состояние ребенка на фоне лечения с отчетливой положительной динамикой - мальчик стал реагировать на окружающее, глотать самостоятельно, узнает родителей, начал говорить, клоний в руках не отмечается; в неврологическом статусе сохраняются явления правостороннего гемипареза. 10.12.09 г. с рекомендациями выписан домой на амбулаторное лечение. Наблюдается неврологом.18.12.09 г. - самостоятельно не ходит, не сидит, голову удерживает плохо, пользуется левой рукой, говорит отдельные слова, обращенную речь не понимает, функции тазовых органов не контролирует. У ребенка 2 раза в сутки припадки тонико-клонического характера продолжительностью до 5 мин. Получает назначенное лечение. 11.01.10 г. состояние с положительной динамикой, уменьшилось количество припадков, увеличилась двигательная активность. Сохраняется правосторонний гемипарез. 22.01.10 г. самостоятельно не ходит, не сидит. Отмечается положительная динамика. Понимает обращенную речь, увеличился запас слов. Функцию тазовых органов контролирует не всегда. Сохраняется правосторонний гемипарез.
Таким образом, у б-го Механошина М.В. произошло гипоксическое повреждение головного мозга. В клинической практике встречаются следующие виды постгипоксической энцефалопатии (ПЭ): 1. первичные диффузные (снижение уровня О2 вследствие дыхательной недостаточности, расстройств альвеолярной диффузии и оксигенации, клинической смерти); 2. вторичные циркуляторные (нарушение циркуляции и объема циркулирующей крови; 3. низкий сердечный выброс, гипотензия, кровопотеря); 4. вторичные токсические (эндо- и экзотоксины, тяжелые соматические заболевания); 5. локальные ишемии и вторичные гипоксии. [В.В. Никонов и соавт.,2008],Причиной гипоксии в анализируемом случае вряд ли явились сосудистые расстройства по типу ишемического инсульта. Об этом свидетельствует наличия общемозговых нарушений, картина диффузного отека гол. мозга, отсутствие артериальной гипертензии. Очевидно, что это результат перенесенных эпизодов гипоксии во время анестезиологического пособия. Об этом свидетельствуют сведения из объяснительных сотрудников ВРБ. Как следует из объяснительной хирурга Парамонова С.Б. при переходе на срединную лапаротомию при переходе на эндотрахеальный наркоз у ребенка была остановка дыхания. Анестезиолог Соловьев Е.А. с определенными техническими трудностями повторно провел интубацию трахеи, после чего дыхание было восстановлено. Как следует из объяснительной анестезиолога Соловьева Е.А. после интубации произошло снижение сатурации (снижение кислорода в крови), произведена переинтубация (то есть, убрана старая трубка и поставлена новая трубка). После чего сатурация восстановилась до нормальных цифр и держалась до конца операции. Снижение сатурации, конечно же, не связано с бронхоспазмом, как предполагает анестезиолог Соловьев Е.А. Бронхоспазм не купируется реинтубацией. Речь, скорей всего, должна идти о непроходимости интубационной трубки или о ее пребывании вне трахеи, т.е. ошибочной интубации пищевода. Последнее наиболее вероятно. В этом случае ИВЛ становиться не эффективной, развивается гипоксемия и ее продолжительность определяет степень поражения гол. мозга. К сожалению документированных данных о степени гипоксемии и ее продолжительности в первичной документации нет. SaO2 стали регистрировать только с началом срединной лапаротомии, т.е. после переинтубации. Тахикардия во время интубации могла быть следствием как гипоксемии, так и недостаточной аналгезии, что тоже имело место. Это наиболее вероятный вариант развития событий. Эпизод гипоксии в послеоперационном периоде сопровождался небольшим снижением SaO2, поэтому его следует считать функционально малозначимым. Можно также предположить, что поражение головного мозга является следствием осложненного течения ОРВИ, а именно нейротоксикоза, дебют которого совпал с проведением оперативного вмешательства. Такой вариант менее вероятен, но его также нельзя сбрасывать со счету. Показания же к операции были абсолютные.
Ответы на поставленные вопросы в постановлении о комиссионного судебно-медицинского исследования:
1. У б-го Механошина М.В. после операции по поводу инфильтрата брюшной полости и разлитого серозно-фибринозного перитонита диагностирована гипоксически-ишемическая энцефалопатия, которая привела к значительному неврологическому дефициту. Выводы о причине осложнения можно сделать только на основании объяснительных сотрудников ВРБ, т.к. в первичной документации сведений об осложнении при проведении анестезиологического пособия нет. Причиной энцефалопатии, очевидно, явился эпизод гипоксии, связанный с переводом б-го на эндотрахеальный наркоз. Скорей всего, ошибочно была интубирована не трахея, а пищевод. В этом случае ИВЛ становиться не эффективной, развивается гипоксемия и ее продолжительность определяет степень поражения гол. мозга. Как следует из объяснительной хирурга Парамонова С.Б. при переходе на срединную лапаротомию при переходе на эндотрахеальный наркоз у ребенка была остановка дыхания. Анестезиолог Соловьев Е.А.указывает, что после интубации произошло снижение сатурации (снижение кислорода в крови), произведена переинтубация (то есть, убрана старая трубка и поставлена новая трубка). При этом сведений о степени снижения сатурации и продолжительности гипоксии в официальной документации нет. SaO2 стали регистрировать только с началом срединной лапаротомии, т.е. после переинтубации. Тахикардия во время интубации могла быть следствием как гипоксемии, так и недостаточной аналгезии, что тоже имело место. Снижение сатурации, конечно же, не связано с бронхоспазмом, как предполагает анестезиолог Соловьев Е.А. Бронхоспазм не купируется реинтубацией. Речь скорей всего должна идти о непроходимости интубационной трубки или о ее пребывании вне трахеи, т.е. ошибочной интубации пищевода. Это наиболее вероятный вариант развития событий. Можно, конечно, предположить, что поражение головного мозга является следствием осложненного течения ОРВИ, а именно нейротоксикоза, дебют которого совпал с проведением оперативного вмешательства. Но такой вариант менее вероятен, и все же его также нельзя сбрасывать со счету. Показания же к операции, учитывая обнаруженную в брюшной полости патологию (инфильтрат и серозно-фибринозный перитонит) были абсолютные.
2. Результатом гипоксически-ишемической энцефалопатии явился значительный неврологический дефицит с неясным функциональным прогнозом. В связи с тем, что наиболее вероятной причиной гипоксической энцефалопатии явился перенесенный во время анестезиологического пособия эпизод гипоксии (не документированный в медицинской карте), который следует трактовать как дефект оказания помощи, можно установить его причинно-следственную связь с наступившими последствиями.
ЛИТЕРАТУРА
1. Осложнения при анестезии. Под ред. Ф.К.Оркина, Л.Х.Купера. Пер. с англ., М., Медицина., 1985. 2 т.
2. В.В. Никонов, И.Б. Савицкая, А.Н. Нудьга, Е.И. Киношенко, Е.А. Ковалева, А.Ю. Павленко, Постгипоксическая энцефалопатия: возможности коррекции. 2008.
Вр.-эксперт, доцент кафедры ан.-реаниматологии
ПГМА им. акад. Е.А.Вагнера О.В.Возгомент