• Боли через 1-1,5 часа после еды или натощак «голодные», ночные (при антральном гастрите).После приема «сокогонной», термически раздражающей пищи.
• Локализуются в эпигастральной области, под мечевидным отростком, часто схваткообразного характера, без иррадиации, уменьшаются после приема пищи, соды, рвоты.
• Изжога.
• Отрыжка кислым.
• Склонность к запорам.
• Аппетит сохранен или повышен.
Жалобы соответствуют язвенной диспепсии
Общий осмотр:
• Вегетативные расстройства: гипергидроз ладоней, тремор век, пальцев вытянутых рук. Раздражительность, вспыльчивость, повышенная мнительность.
• Язык влажный, у корня обложен беловатым налетом.
• При пальпации брюшной стенки выявляется болезненность в пилоро -дуоденальной зоне, под мечевидным отростком, напряжение прямых мышц живота.
• Гиперчувствительность кожи в области 8 – 10 грудных позвонков.
Дополнительные методы обследования:
• Исследование желудочного сока – увеличение количества лейкоцитов, мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная, базальная секреции соляной кислоты достигает 10 мэкв/ч, стимулированная 35 мэкв/ч, повышение активности пепсиногена в крови.
• ФГС – часто выявляются эрозии в антральном отделе желудка.
Симптоматика ХГ с секреторной недостаточностью
• чувство тяжести, переполнения в эпигастральной области;
• тупые давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой иррадиации, возникающие сразу или спустя 15 -20 минут после еды, усиливаются после приема жирной, жареной пищи, уменьшаются при употреблении кислой и соленой пищи;
• снижение аппетита;
• отрыжка тухлым запахом;
• метеоризм, урчание в животе, склонность к поносам. Жалобы соответствуют диспепсии, связанной с нарушением моторики (неязвенной).
Общий осмотр:
• Заеды в углах рта, кровоточивость десен, шелушение (гиперкератоз) кожи, ломкость ногтей.
• Вегетативные расстройства: парастезии, астенический синдром.
• Гиповитаминоз В, С, РР.
• Язык обложен белым налетом.
• При пальпации болезненность и незначительное напряжение мышц в эпигастральной области или правом подреберье.
• Шум плеска свидетельствует о гипотонии желудка.
Дополнительные методы обследования:
• Фракционное желудочное зондирование.
• Внутрижелудочная рН метрия.
• R – скопия желудка.
• ФГС.
Осложнения хронических гастритов:
• Дискинезия ЖВП и кишечника по спастическому типу.
• Желудочные кровотечения.
• Перигастрит.
• При атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью – хронический холецистит, панкреатит, энтероколит.
• ХГ является предраковым заболеванием и требует диспансеризации.
III. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (morbus ulcerosus)
В МКБ-X пересмотра выделяют:
• Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) - К.25.(0-7)
• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) - К.26.(0-7)
Дефиниция. ЯБЖ и ЯБДПК – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью: потерей участков слизистой оболочки в тех областях пищеварительного тракта, которые контактируют с активным желудочным соком, то есть образование язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения и исходом в соединительнотканный рубец в период ремиссии.
Распространенность. ЯБ относится к наиболее распространенным заболеваниям, ей страдают 5-10% взрослого населения, занимает второе место после ИБС. При эпидемиологических осмотрах язвы и рубцовые изменения обнаруживают у 10-20 % обследованных.
| Страна | Распространенность | Авторы |
| 1. США | 10% 10% 13,5% у мужчин и 11% у женщин | Sonnenberg A., 1996 Everhart J. E., 1998 Kurata J. H., 1992 |
| 2. Швеция | 6,5% | Elmstahl S., 1998 |
| 3.Финляндия | 6,2% у мужчин и 2,8 % у женщин | Raiha I., 1998 |
| 4. Италия | 8,3% | Leoci C., 1995 |
| 5.Гренландия | 1,5% - 0,9 % | Ingeman N. W., 1990 |
| 6. Дания | 5,6% 11,5 % у мужчин | Rosenstock S.J., 1995 Suadicani P., 1999 |
Этнические особенности распространенности ЯБ
Малайзия: малайцы болеют ЯБ значительно реже, чем индийцы и китайцы. (Goh K.L., 2000г).
Израиль: евреи страдают ЯБ гораздо чаще арабов. (Menachem Y., 1990 г).
Китай: на Севере страны ЯБ ДПК регистрируется чаще, чем на Юге. (Tovey F.I., 1992 г).
Австралия: выходцы из Индокитая болеют ЯБ в 3 раза чаще, чем аборигены.(Kolt S.D., 1994 г).
Возрастные и гендерные особенности ЯБ
Болезнь распространена преимущественно у мужчин в возрасте до 50 лет. У детей в возрасте до 6 лет язвы обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков, с одинаковой частотой и ЯЖ ЯДПК. После 6 лет язвы чаще регистрируются у мальчиков с преимущественной локализацией в ДПК.
Локализация ЯБ
ЯБ дуоденальной локализации преобладает над ЯБЖ в соотношении 3:1, а в молодом возрасте 10:1.
Этиология ЯБ
Основную роль в развитии ЯБ играет Helicobacter pylori (НР) и ассоциированный с ней хронический гастрит: у 80 - 100% больных ЯБДПК, 60 - 70% больных ЯБЖ. Австралийские ученые B. Marshall и R. Warren обнаружили HР и предложили инфекционную концепцию ульцерогенеза (1983). Установлено, что бактерия играет важную роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств в СОЖ и ДПК, является одним из ведущих этиологических факторов ЯБ. В большинстве случаев заражение человека НР происходит в детстве. В результате длительной персистенции бактерий в желудке взрослого человека их количество достигает 108 – 1010 организмов. Необходимость приспособления к новым условиям и большое количество НР обусловливает их значительную изменчивость.
В настоящее время доказаны три основные причины ЯБ:
· Относительная гиперсекреция соляной кислоты.
· Инфекция НР.
· Прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Патогенез ЯБ
Наиболее полной теорией патогенеза язвенной болезни является концепция весов H.Shay, где на одной чаше весов находятся агрессивные, а на другой – защитные факторы. Когда агрессивные факторы преобладают над защитными факторами, происходит образование язвы.
Факторы агрессии:
• повышение выработки соляной кислоты в результате увеличения массы обкладочных клеток (генетическое предрасположение);
• гиперпродукция гастрина;
• увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина в желудке;
• высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;
• дуодено -гастральный рефлюкс;
• нарушение моторики желудка (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка);
• повышенный уровень в желудочном соке пептидов;
• нарушение дуоденального тормозного рефлекса (снижается секреция гастроинтерстиальных гормонов);
• прямое травматизирующее действие пищи или лекарств.
Факторы защиты:
• нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка, обеспечивающий процессы регенерации;
• адекватная продукция количества желудочной слизи и качественный ее состав (мукопротеиды);
• продукция щелочных компонентов панкреатического сока (бикарбонатов);
• локальный синтез простагландинов, эндорфинов и энкефалинов.
Теория «протекающей крыши» C. Goodwin. Согласно положениям теории Goodwin, НР вызывает комплементзависимое воспаление и стимулирует иммунокомпетентные клетки. Ферменты лизосом этих клеток нарушают целостность эпителиоцитов, угнетают синтез и секрецию гликопротеинов (снижается резистентность слизисто-бикарбонатного барьера и увеличивается обратная диффузия водородных ионов); происходит усиление цитотоксического действия НР с нарастанием процессов протеолиза в СОЖ и образованием язвенного дефекта. Это первая ступень «патологического каскада» C. Goodwin
Реакция собственной пластинки СОЖ на внедрение бактерий НР в межклеточное пространство проявляется усилением процесса воспаления и увеличением инфильтрации СОЖ лимфоцитами. Лимфоциты имеют рецепторы для нейротрансмиттеров, которые обеспечивают двигательную и кислотообразующую функции желудка. В связи с нарастанием количества лимфоцитов в СОЖ и повышением чувствительности к нейротрансмиттерам увеличивается выброс кислого содержимого желудка в ДПК, а её закисление способствует желудочной метаплазии СО в луковице ДПК.
Затем наступает вторая ступень, когда за счет нарушения механизма обратной отрицательной связи возникает гипергастринемия, приводящая к дальнейшему увеличению выработки соляной кислоты. Происходит колонизация НР в уже метаплазированном эпителии луковицы ДПК (развитие дуоденита, разрушение защитного слоя слизи и к формирование язвы). Этот процесс автор называет третьей ступенью «патологического каскада».
Наконец, завершающей, четвертой ступенью его считают чередование процессов изъязвления с репаративной регенерацией, в результате которого формируется основной субстрат язвенной болезни – хроническая дуоденальная язва.