РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
К о м а - это состояние торможения высшей нервной деятельности, проявляется потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов - двигательного, кожного, зрительного, слухового, вкусового и внутренних органов (А. Рябов, 1979).
Кому следует отличать от сопорозного состояния, при котором сохраняются отдельные элементы сознания и реакции на сильные звуковые, миру и болевые раздражения, и ступора,характеризующееся состоянием оцепенения с явлениями катотонии, но без потери сознания. Существует ряд психотропных веществ, способных вызвать сопор и ступор с расстройствами сознания (марихуана, диэтиламид лизергиновой кислоты - ЛСД), они используются в деле.
Этиология. Главными причинами комы являются: 1) диабетические комы (гипергликемия, гипогликемия, гиперосмолярная) 2) печеночно-почечная кома (цирроз печени, хронические гепатиты, жировая дистрофия печени, уремия и другие метаболические нарушения) 3) черепно-мозговая кома (травмы мозга); 4) отравления барбитуратами, наркотиками опийной группы, снотворными посредниками; 5) инфекционный менингит, энцефалит; 6) эпилепсия 7) гипоксия при шоке и дыхательной недостаточности.
Наиболее часто возникают комы при эндокринной патологии. К ним относятся гипергликемическая, гиперосмолярная, гипертиреоидных, гипокортикоидна, гипопитуиторна.
При избыточной продукции гормонов или их передозировке при использовании с лечебной целью развиваются гипогликемичена, тиреотоксична комы.
Диабетическая кома. Наиболее часто приходится иметь дело с диабетической запятыми. Основными проявлениями болезни является повышение содержания сахара в крови и выделение его с мочой. Вследствие нарушения обмена углеводов, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью в организме инсулина - гормона, вырабатываемого b-клетками инсулярногоаппарата поджелудочной железы, который влияет на засвоееня и превращения глюкозы в моносахариды, которые усваиваются клетками. При его недостатке глюкоза не используется (неокисляющуюся) тканями и, особенно, мышцами. при этом глюкоза образуется не только из гликогена, но также из белков и жиров. Усиленный распад жиров сопровождается образованием кетоновых тел, избыточное накопление их в организме приводит к кетоза и диабетической комы. Кетоновые тела приводят к накоплению кислотопродуцирующая веществ, вызывает глубокие нарушения в организме - рН и ацидоза. Накопление водородных ионов приводит к повышенному распаду белков и тканей, это сопровождается нарушением минерального обмена -гипонатриемии, гипокалиемии, полиурии и дегидратаци организма.
Клиника. Диабетическая кома развивается постепенно в течение нескольких дней и даже недель, но может наступить в течение нескольких часов. Иногда ей предшествует углубление всех симптомов сахарного диабета, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, связанные с обострением хронического панкреатита, парезом толстой кишки, нарушением мезентериальногокровообращения и др.
В зависимости от проявлений сахарного диабета выделяют три степени декомпенсации.
И ступинб характеризуется незначительной полидипсия, транзиторных гипергликемией (до 11,2 ммоль / л), глюкозурией (50-70 г / сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 литра), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или инсулин.
ИИ степень характеризуется полидипсия, устойчивой гипергликемии (11,2 до 19,6 ммоль / л), в значительной глюкозурией (70-120 г / сут), потерей массы тела (суммарно до 6%), синдром выраженной дегидратации, полиурия, умеренным сгущением крови и повышенными коагуляционных свойств крови, ацетонурия (+), гиперкетонемия (до 344,34 ммоль / л), сдвигом рН до 7,34,гипополиемиею (ниже 4,6 ммоль / л). Таким больным необходимо проводить уже комплексное лечение с обязательной диетой и инсулинотерапией.
ИИ степень ухудшения состояния больного, гипергликемия выше 22,4 ммоль / г, глюкозурия (более 120-200 г / сут), потеря веса (более 7%), появляется значительный эксикоз, нарушения липидного обмена, рН крови 7,27 и ниже. При несвоевременном распознавании степеней декомпенсации диабета - розвиаветься диабетическая кома. Больной лежит в прострации, сознание омрачено, лицо бледное, губы и язык сухие - иногда с пробками, тургор кожи снижен. Дыхание шумное, снижаются кожные, ехилови рефлексы, тонус глазных яблок, снижается АД, наступают изменения со стороны сердца - тахикардия, экстрасистолия. Могут наступать изменения со стороны желудочно-кишечного тракта тошнота, рвота, боль в животе. В зависимости от проявлений со стороны внутренних органов различают несколько вариантов комы: 1) желудочно-кишечный, симулирует перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит 2) сердечно-сосудистый с коллапсом, инфарктом; 3) почечный, проявляется олигурией, гиперальбуминуриею, цилиндрурией; 4) энцефалопатические с нарушением мозгового кровообращения.
В общем для диабетической комы характерна гипергликемия (28-39,2 ммоль / л), но иногда кома развивается и при гипергликемии (15- 20 ммоль / л). Содержание кетоновых тел нарастает в 50-100 раз больше, рН крови снижается до 7,2-6,9.
Диагностика не вызывает затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемизирующее кому с другими вариантами диабетических ком (гиперосмолярнаякома, молочно-кислая (гиперлактацидемична) кома, гипогликемическая кома).
Лечение. Больные с III стадии диабета, в состоянии прекомы и комы госпитализируются. Больного необходимо вывести из коматозного состояния не позднее, чем через 6:00 с момента потери сознания, поскольку могут наступить необратимые изменения. Назначается инсулин - 100-200 ЕД (половину дозы внутривенно, половину - подкожно). Если гликемия снижается, то каждые 2-3 часа больному вводят по 24-30 ЕД инсулина, суточная доза должна составлять - 300-600 ЕД простого (быстродействующего) инсулина.
Если больной получал инсулин и неизвестно сколько он его принял, то для предотвращения передозировки инсулина можно использовать ммоль сахара, которые надо удваивать.Например, при содержании сахара 44 ммоль / л доза инсулина должна быть - 88 ЕД.
Для ликвидации токсикоза и эксикоза внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор хлорида натрия со скоростью 0,5-1-2 л / час. в зависимости от дегидратации.Для ликвидации ацидоза назначается 4-5% раствор бикарбоната натрия, а также теплые содовые клизмы (300 мл 4% раствора бикарбоната натрия).
При рвоте необходимо промыть желудок содовым раствором или раствором 0,85% хлорида натрия.
Для коррекции белкового обмена вводится плазма (200-300 мл), кровь, гемодез, декстран и др.
Существуют системы выведения больного из гипергликемической комы: не теряя времени, вводят инсулин 50-100 Ед + 50-100 ЕД подкожно; оксигенотерапия, сердечно-сосудистые препараты (корглюкон или строфантин, кордиамин, мезатон), струйно внутривенно 150-300 мл раствора Рингера.
Через 1:00. Внутривенно капельно - 0,5 1,5 л 0,85% раствора хлорида натрия в сочетании с витамином группы В, аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза (100 мл).
Через 2:00 (с момента вывода из комы). Если уровень гликемии не снизился, инсулин вводят снова 50-100 ЕД внутривенно и 50-100 Ед подкожно. Если он снизился на 25% и более от исходного уровня вводят 50% первичной дозы инсулина. Параллельно вводится 150-300 мл 3-4% раствора барбитурата натрия внутривенно капельно и изотонический раствор хлорида натрия до 4 5 л в сутки со скоростью 250-300 мл / г при снижении гликемии до 14-16 ммоль / л вводится 0,5 1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно; 20 мл панангина или 3-6 мл 10% раствора калия хлорида.
Под контролем гликемии каждые 2-3 часа повторно вводится инсулин по 20-30 ЕД подкожно (суточная доза - 300-600 ЕД); 4 раза в сутки 4% раствор бикарбоната натрия ректально.
Прогноз при гипергликемической коме срйозний, летльнисть составляет от 8 до 40% в зависимости от возраста больного, наличия сердечно-сосудистых и других заболеваний, глубины комы и качества лечения.
Больным в первые дни с момента восстановления сознания даюь полноценное питание - углеводы; мед, варенье, мусс, 5% раствор глюкозы, манную кашу. Назначают высококалорийные соки - апельсиновый, томатный, яблочный и др., Щелочные воды. На второй день дают углеводную диету - яблочное пюре, овсяную кашу, обезжиренный творог, молоко. В течение 7-10 дней запрещается употребление жиров, ограничиваются животные белки (мясо).
Г и п о г л и к е м и ч н а к о м а - это состояние организма, характеризующееся резким снижением уровня сахара в крови до 2,8 ммоль / л и меньше.
Основными причинами такой гипогликемии: передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов, нарушение диеты (голодание) употребление в больших дозах алкогольных напитков;острые инфекционные болезни, особенно те, которые сопровождаются лихорадкой; физические перегрузки.
Особенно опасна ситуация возникает у больных с сопутствующей патологией почек и печени. Причиной может быть прием сульфаниламидных препаратов, аккумулируются в организме и не разлагаются в печени и почках. Гипогликемическое состояние могут провоцировать салицилаты. Причиной комы может быть инсулома (опухоль b -инсулярних клеток) поджелудочной железы, спонтанная гиперплазия островков Лангенгарса.
Патогенез. Все эти причины приводят к углеводного голодания головного мозга, для которого глюкоза и кислород являются жизненно необходимыми. Их недостаток прежде всего отражается на состоянии коры (наиболее чувствительной ткани) головного мозга, мозжечка, подкорковых гипоталамических отделов и в последнюю очередь - продолговатого мозга с его важными центрами (дыхания и сердечной деятельности).
Клиника. Различают начальный период и собственно гипогликемическое кому.
Гипогликемическое состояние: возникает чувство голода, тремор пальцев рук, вегетативные проявления (потливость, головная боль, общая слабость, сердцебиение, раздражительность, страх, агрессивность). Если это состояние своевременно не улучшить употреблением углеводов (сахар, мед, варенье, белый хлеб), то вышеуказанные симптомы и расстройства усиливаются.Появляется дрожь всего тела, потливость, скованность движений, психическое возбуждение, судороги с тоническими и клиническими сокращениями мышц, помрачение сознания.Гипогликемическая кома развивается быстро. Уровень сахара в крови низкий, ацетона нет. Редко оказывается незначительное количество сахара в моче (до 1%), но при повторных исследованиях он, как правило, отсутствует. Диагностика комы базируется на вмявленни гипогликемии (до 2,8-2,2 ммоль / л), или при быстром снижении сахара с 16 до 7 ммоль / л и клинических признаков.
Лечение. На начальном этапе необходимо дать углеводы, которые легко усваиваются: 1-2 чайные ложки варенья или меда, 100-120 мл 20% раствора глюкозы, 30- 40 г белого хлеба.
Неотложная терапия гипогликемической комы срочное струмне введения в вену 20-100 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой ко \ ислотою (5 мл 5% раствора) для лучшего усвоения глюкозы, кокарбоксилазу (0,1). Параллельно предлагается введение: корглюкон или строфантина, кордиамина, мезотону. Подключается кислород. Очень часто с помощью этих средств удается вывести больного из комы. При отсутствии эффекта назначается 1 мл 0,1% раствора адреналина, 125, 250 мг гидрокортизона или преднизолона, 300-500 мл 5% раствора глюкозы с 4-8 ЕДинсулина (по показаниям).
Прогноз. Гипогликемическая кома может осложниться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. Возможен летальный исход.
Профилактика: рациональное лечение сахарного диабета.
Г и п е р в с м о л я р н а к о м а - особый вариант декомпенсации сахарного диабета, сопровождающегося повышением осмотического давления крови, обусловленного высокойгипергликемией (более 56 ммоль / л), гипернатриемией, повышенным содержанием мочевины, резкой дегидратацией организма. Она наблюдается редко и чаще всего у больных старше 50-60 лет.
Патогенез. при гиперосмолярную коме вследствие абсолютной или относительной нехватки инсулина снижается усвоение глюкозы тканями, наряду с этим идет неоглюкогенеза в печени, что в конце приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии. Некоторые авторы связывают возникновение гиперосмолярной комы с нарушением секреции АДГ (И.Б. Хавин, 1973).
Клиника. Начало комы постепенное, у больных появляется полидипсия, полиурия, дегидратация. Дегидратация проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек со снижением тургора кожи.Нередко появляются патологические рефлексы, эпилептоидные припадки.
Основной признак гиперосмолярной комы - выраженная гипергликемия (более 56 ммоль / л, иногда 110-170 ммоль / л). Характерно, что одновременно повышается уровень натрия и калия. В результате повышается осмолярность плазмы, азотемия (178-214 ммоль / л), появляются признаки гиперкоагуляци крови, лейкоцитоз. Уровень рН крови, в отличие от гипергликемической комы, не изменен, нет кетоза, запаха ацетона. У 50% больных с гиперосмолярной комой погибает, 30% из них - от гиповолемического шока, эмболии легочной артерии, печеночной недостаточности, панкреатита.
В формировании комы различают несколько стадий: 1) гипергликемии и полиурии; 2) дегидратации; 3) гиперосмолярности; 4) внутриклеточного обезвоживания; 5) комы.
Лечение. Для ликвидации гипергликемии назначается инсулинотерапия (в сутки вводится 600-1000 ЕД простого инсулина), в отдельных случаях - до 2000 ЕД.
Схема выведения больного из гиперосмолярной комы.
Быстро внутривенно вводится 50 Ед инсулина + 50 Ед подкожно; наряду с этим 300-500 мл гипотонического раствора (0,45%) хлорида натрия, внутривенно сердечно-сосудистые прапараты;оксигенотерапия, гепарин 5-10 000 Ед.
Через 20 мин. Внутривенно продолжается введение гипотонического раствора хлорида натрия, при снижении гликемии до 14-16 ммоль / л 500 мл 2,5% раствора глюкозы внутривеннокапельно.
Через 1:00. Если уровень гипергликемии не снизился, инсулин вводят в первоначальной дозе; при снижении на 25% и более от начальной гипергликемии вводят 50% начальной дозы. В дальнейшем вводится по 20-30 ЕД каждые 2-3 часа под контролем уровня сахара. Суточная доза инсулина - 600 ЕД. Количество жидкости, которую нужно ввести - 5 10 л. К жидкости добавляют 3 8 г калия хлорида в сутки или панангин.
Прогноз гиперосмолярной комы чрезвычайно серьезный.
Т и р е в л о с и ч н ы й к р и с. Развивается у 5-10% больных с диффузным токсическим зобом.
Развивается в результате эндотоксических шока, что обусловлено тиреоидными гормонами (трийодтироксином, тироксином, кальцитонином) и сопровождается глубокими нарушениями белкового, жирового, углеводного и минерального обменов.
Кроме этого, в патогенезе кризис отводится большая роль дисфункции ЦНС, гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем.
Клиника. В развитии тиреотоксичного кризис выделяют начальную (прекому) и коматозную стадии.
Развивается подостро с ухудшением состояния больного: появляется гиперемия кожи, лица, конечностей, потливость, гипертермия. Резко увеличивается пульсовое давление, тахикардия (120 в 1 мин. И более), появляется боль в животе, тошнота, рвота, понос. Ко всему присоединяется психическая, двигательная возбудимость.
Диагностика основывается на клинике и определении повышенного уровня связанного с белком йода (ЗБЙ) до 20-40 мкг%.
Лечение. Необходимо быстро снизить уровень концентрации тиреоидных гормонов, улучшить деятельность сердечно-сосудистой системы, снизить надпочечную недостаточность. Этодостигается введением больших доз тиреостатичних препаратов, блокирующих синтез гормонов.
Для этого используют мерказолил 60-100 мг в сутки, раствор Люголя 25-30 капель внутрь или 10 мл внутривенно NaI в 1000 мл хлорида натрия или глюкозы. Параллельно назначают седативные препараты - аминазин, барбитураты (фенобарбитол 0,1 х 3-4 раза в сутки). Для улучшения метаболических процессов применяют блокаторы бета-адреналовых рецепторов - анапрелин (индерол, обзидан) по 5-10 мг, которые ликвидируют сердечно-сосудистые и психомоторные синдромы кризиса. Для ликвидации надпочечниковой недостаточности назначаются гидрокортизон по 300-600 мг в сутки, преднизолон по 200-300 мг в сутки внутривенно капельно.
Схема выведения больного из тиреотоксичного кризис (запятой).
Быстро дают больному 20-30 мг мерказолила, или вводят интраназально, 1% раствор Люголя внутривенно капельно (1 мл на 1 л хлорида натрия или 5% глюкозы) или 10 мл 10% раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы. Пралельно вводят гидрокортизон (30-50 мг), сердечные гликозиды, адреноблокаторы.
Через 20 мин. Резерпин (0,25 - 1 мг внутримышечно). Продолжается внутривенное капельное введение раствора Люголя или йодида натрия, гидрокортизона (преднизолона), сердечных гликозидов, кокарбоксилазы, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты при возбуждении вводится аминазин, барбитураты.
Через 1:00 с момента вывода из комы. Продолжается внутривенное введение 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, геопольглюкона, гемодеза (500-600 мл / ч. В первые 6-8 часов, затем до 200-300 мл / ч.). В сутки вводится 2 3 л растворов.
Каждые 6-8 часов назначается мерказолил (суточная доза 60-100 мл), внутривенно раствор Люголя или натрия йодида, глюкокортикоиды (гидрокортизон 300-600 мг в сутки, преднизолон по 100-300 мг), бета-адреноблокаторы, резерпин, сердечные гликозиды.
П е ч и н к о в а к о м а. Возникает при заболеваниях печени с выраженными нарушениями ее функции.
Различают две формы печеночной комы: 1) эндогенная; 2) экзогенная; иногда - 3) смешанная форма.
Эндогенная кома возникает при поражениях паренхимы печени (острый вирусный гепатит, лептоспироз, желтая лихорадка, токсические гепатиты (четыреххлористый углерод, фосфор, атофан, тетрациклин, грибы, алкоголь).
Патогенез. При эндогенной коме наблюдается некроз, выраженная дистрофия, уменьшение числа гепатоцитов. Накапливаются продукты метаболизма, меняется рН, наступают и выраженных электролитные нарушения.
Клиника. Может развиться очень бурно, иногда с прекомы. Возникает апатия, заторможенность, сонливость, запутанная речь, иногда бред, галлюцинации. Появляется специфическое дрожание рук, нарастает желтуха, появляются геморрагические нарушения (синяки, сыпи), присоединяется "печеночный запах" изо рта, повышается температура тела, тахикардия, снижается артериальное давление. Когда теряется сознание, зрачки расширяются, не реагируют на свет. Развивается почечная недостаточность.
Диагностика. Базируется на повышении билирубина, аминотрансфераз, снижении щелочной фосфатазы, холестерина, глюкозы.
Лечение. Больным внутривенно вводится 5% раствор глюкозы с инсулином, вводится 300-1000 мг гидрокортизона или преднизолона, дексаметозон, урбазон. Если больной в сознании, необходимо назначить малокалорийную диету (глюкозу). Белковая пища категорически противопоказана.
Проводится коррекция водно-электролитного обмена. Количество жидкости рассчитывают по суточном количестве мочи плюс внепочечных потерях (500 мг при нормальной температуре тела + 300 мг на каждый градус выше нормы + потеря жидкости с рвотой, калом). Жидкость и электролиты лучше вводить естественным путем.
При возбуждениях назначается седуксен. Нельзя применять морфий, опиаты, барбитураты, аминазин, поскольку они повреждают печень. Целесообразно применять комплексы витаминов (эссенциале, корсил), витогенат, викасол.
Прогноз неблагоприятный.
Экзогенная кома обычно возникает при портальной гипертензии.
Основные патогенетические факторы: портокавальный кровообращение и образование токсических продуктов в кишечнике - аммиака и мочевины. Они, минуя печень, через анастомозы попадают в общее кровеносное русло и вызывают интоксикацию. Кроме аммиака, такое действие имеют фенолы, индол, скатол, амины и другие продукты, образующиеся в кишечнике. Все это приводит к действию на мозг и его структуры.
Клиника. В развитии комы выделяют три стадии. Состояние ухудшается постепенно появляются расстройства сознания, нарушается дезориентация, делиригиозний состояние, сочетающиеся с апатией, сонливостью. Появляются характерные движения рук и пальцев, напоминающие крылья, "печеночный запах".
Из дополнительных методов - билирубинемия, нарастание мочевины, печеночных ферментов.
Лечение вроде лечения эндогенной комы.
Почечная кома. Возникает вследствие прогрессивного поражения нефронов, проявляющихся нарушением функции почек и сопровождаются расстройствами гомеостаза организма и угрозой его жизнедеятельности.
Патоморфологической основой ОПН является внезапное прекращение клубочковой фильтрации и нарушение выделения нир ками отработанных продуктов обмена, что приводит к накоплению в крови конечных продуктов азотистого обмена (мочевины, остаточного азота), нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, возникает ацидоз.
Мальпигиевых клубочек: а - приносящих артериола клубочка; б - выносная артериола клубочка; в - капиллярная сетка клубочка; г - капсула; д - полость капсулы.
Основными причинами комы: 1. Первичное поражение паренхимы почек, возникающее вследствие различных заболеваний (рис....), токсического или ишемического поражения почек (отравление тяжелыми металлами, окклюзии почечных сосудов (тромбоэмболия), пиелонефрит, применение антибиотиков (гентамицин, канамицин), сульфаниламидов и др.).
2. Патологические состояния (сердечная недостаточность, кардиогенный шок, кровопотеря, ожоги, острый перитонит и др.), Которые приводят к снижению АД, уменьшение ОЦК и почечного кровообращения и др.
Клинические признаки. В возникновении комы различают четыре стадии течения ОПН: начальную (шоковую), олиго или ануричну, восстановление диуреза (полиуричну), выздоровления.
Начальная (шоковая) стадия - Т Рива от нескольких часов до 2-3 суток. На фоне основного заболевания, которое сопровождается изменениями гемодинамики (тахикардией, снижением систолического АД < 70 мм рт.ст.,) И микроциркуляции в паренхиматозных органах - возникают нарушения функции почек (снижение диуреза <30 мл / ч. И удельного веса мочи (гипостенурия) <1006-1008).
Вторая стадия - в лигоанурии - длится от нескольких суток (9 - 11) до 3-4 недель. Она протекает в виде олигурии (уменьшение количества мочи, диурез <500 мл / сут) или анурии (полного прекращением выделения мочи - диурез <50 мл / сут). При этом в крови возрастает уровень мочевины, креатинина, концентрация сульфатов, фосфатов, возникает гиперкалиемия ("уремическая интоксикация"), снижается уровень хлора, натрия, кальция в плазме. В моче появляются эритроциты, лейко- циты, эпителий и бактерии. Наряду с этим у больных возникает сонливость, жажда, тошнота, судороги, рвота, боль в области сердца, выявляются признаки миокардита, перикардита, поражения нервной системы, пищеварительного тракта, леге нево-плевральный отек ("уремические легкие") и др.
Третья стадия - восстановление диуреза (полиурии) - имеет две фазы: 1) начального восстановления диуреза (за сутки выделяется 500 мл мочи) и 2) полиуричну (диурез превышает 1800 мл). Эта стадия длится 3-5 суток. Вследствие регенерации клубочков постепенно восстанавливается механизм фильтрации крови, с каждым днем растет диурез. Состояние больного улучшается, уменьшается протеинурия, постепенно снижается азотемия, уровень креатинина, наступает нормализация электролитного состава.
Четвертая стадия - выздоровление - характеризуется нормализацией уровня креатинина и моче вины в крови Состояние больных постепенно улучшается последними исчезают астения, гипостенурия, анемия. Эта стадия длится от нескольких месяцев до 1-2 лет.
Первая медицинская помощь и лечение. 1. При наличии ОПН в первую очередь проводят мероприятия направленные на прекращение или ликвидацию причины, обусловившей возникновение ОПН (анафилактический, кардиогенный, токсический шок, кровопотеря, острый перитонит и др.). С этой целью налаживают вливания противошоковых средств: реополиглюкина, реосорбилакта или сорбилакта, полифер, реоглюман и др. Можно применять кристаллоидные препараты (раствор Рингер-Локка, лактосол, нормосоль, ацесоль и др.), 5% - 40% раствор глюкозы и др.
2. Больного в лежачем положении на носилках хоз тализують в отделение острого гемодиализа, а при его отсутствии - в отделение реанимации, где проводят комплекс лечебных мероприятий.
3. В стационаре больным назначают строгий постельный режим, диету с низким содержанием белков, но достаточно калорийную (1500-2000 ккал в сутки). Если уровень креатинина выше 0,3 ммоль / л, употребление белка ограничивают (до 0,6 г / кг / с). В периоде олиго- и анурии ограничивают также употребление соли до 2-3 г / д, в фазу восстановления диуреза - до 8-10 г / с. При гиперкалиемии противопоказаны фруктовые и овощные соки, которые содержат большое количество калия Противопоказаны голодание и резкое ограничение жидкости, поскольку они усиливают белковый катаболизм, углубляют азотемию, электролитные нарушения.
4. При отсутствии диуретического эффекта, для снятия спазма сосудов почек, улучшение микроциркуляции назначают дроперидол, аминазин ганглиолитикы. Для стимуляции диуреза применяют 30% раствор маннитола в 40% р-не глюкозы, назначают мочегонные (1% раствор - 2-4 мл фурасемид через 7-10 мин. - до 40-50 мл), вводят 2,4 % раствор - 10 мл эуфиллина. П ри отсутствии эффекта применяют допамин по 3 мг / кг с фуросемидом по 10-15 мг / кг / ч.) В течение 6-24 часов, или проводят сеансы гемодиализа. Гемодиализ в 5-6 раз эффективнее форсированный диурез. Для его проведения используют аппарат "искусственная почка". Жидкая часть крови проходя через диализирующие мембраны (целлофан, полисульфоны мембраны и др.) И освобождается от токсичных веществ.
5. Показаниями к гемодиализу являются: наличие мочевины в крови до 24 ммоль / л; повышение уровня креатинина более 1 ммоль / л; ацидемия со снижением щелочных резервов ниже 12 мэкв / л повышение уровня калия крови более 6,5 ммоль / л; гипергидратация с клиническими и рентгенологическими проявлениями отека легких; симптомы "острой уремии".
6. При отсутствии аппаратуры для гемодиализа, а также при наличии прот Казань (кровоизлияние в мозг, желудочно-кишечное кровотечение, тромбемболична болезнь) применяют перитонеальный диализ.
6. При наличии диуреза экстраренальные методы очи ния крови прекращают, осуществляют наблюдение за основными показателями гомеостаза, при необходимости продолжают их коррекцию. Объем вводимой жидкости должен превышать диурез и количество жидкости теряется с рвотой и испражнениями, не более чем на 500 мл.
Понятие о церебральной ком. церебральная кома- полная потеря сознания с потерей болевой чувствительности и рефлексов, с общим мышечным расслаблением и расстройствами функций жизненно важных органов и систем организма (кровообращения, дыхания, обмена веществ и др.).
Основными причинами церебральной комы являются расстройства мозгового кровоснабжения черепно-мозговая травма, опухоли, воспалительные процессы головного мозга и др.
Ведущими факторами патогенеза церебральной комы являются расстройства мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, гипоксия, ацидоз, гистотоксикоз.
По степени тяжести выделяют легкую (умеренную), тяжелую и запредельную комы
Клинические признаки. В развитии церебральной комы выделяют: а) затмение сознание; б) ступор; в) сопор; г) легкую (умеренную) кому; д) глубокой и е) запредельную комы (табл. 1).
Диагностировать причину комы иногда бывает достаточно трудно, поскольку больные находятся в бессознательном состоянии. Поэтому очень важно расспросить родственников, свидетелей, как начиналось заболевание. При этом весьма важным является выявление отдельных клинических признаков, патогноманичних для комы. Так состояние зрачков, анизокория - свидетельствуют о очаговые поражения мозга, отклонение глазных яблок вправо или влево - в сторону поражения мозга, отсутствие коленных, ахилловых и рефлексов брюшной стенки свидетельствует о глубоком угнетение ЦНС. Патологический рефлекс Бабинского свидетельствует об органическом поражении мозга. Асимметрия мышечного тонуса - признак объемного процесса в полости че рэпа (инсульт, опухоль, кровоизлияние).
Таблица.1.