Рефлекторные влияния на дыхание с сосудистых рефлексогенных зонДыхание особенно быстро реагирует на различные раздражения. Оно быстро изменяется под влиянием импульсов, приходящих с экс- теро- и интерорецепторов к клеткам дыхательного центра.
Раздражителем рецепторов могут быть химические, механические, температурные и другие воздействия. Наиболее ярко выраженным механизмом саморегуляции является изменение дыхания под влиянием химического и механического раздражения сосудистых рефлексогенных зон, механического раздражения рецепторов легких и дыхательных мышц.
Синокаротидная сосудистая рефлексогенная зона содержит рецепторы, чувствительные к содержанию углекислого газа, кислорода и водородных ионов в крови. Это отчетливо показано в опытах Гейманса с изолированным каротидным синусом, который отделяли от сонной артерии и снабжали кровью от другого животного. С ЦНС каротидный синус был соединен только нервным путем — сохранился нерв Геринга. При повышении содержания углекислого газа в крови, омывающей каротидное тельце, возникает возбуждение хеморецепторовэтой зоны, вследствие чего увеличивается количество импульсов, идущих к дыхательному центру (к центру вдоха), и наступает рефлекторное увеличение глубины дыхания.
Рис. 3. Регуляция дыхания
К — кора; Гт — гипоталамус; Пвц — пневмотаксический центр; Апц — центр дыхания (экспираторный и инспираторный); Ксин — каротидный синус; Бн — блуждающий нерв; См — спинной мозг; С3-С5 — шейные сегменты спинного мозга; Дфн — диафрагмальный нерв; ЭМ — экспираторные мышцы; ИМ — инспираторные мышцы; Мнр — межреберные нервы; Л — легкие; Дф — диафрагма; Th1 — Th6 — грудные сегменты спинного мозга
Увеличение глубины дыхания наступает и при воздействии углекислого газа на хеморецепторы аортальной рефлексогенной зоны.
Такие же изменения дыхания наступают при раздражении хемо- рецепторов названных рефлексогенных зон кровыо с повышенной концентрацией водородных ионов.
В тех же случаях, когда в крови увеличивается содержание кислорода, раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон уменьшается, вследствие чего ослабевает поток импульсов к дыхательному центру и наступает рефлекторное уменьшение частоты дыхания.
Рефлекторным возбудителем дыхательного центра и фактором, влияющим на дыхание, является изменение АД в сосудистых рефлексогенных зонах. При повышении АД раздражаются механорецепторы сосудистых рефлексогенных зон, вследствие чего наступает рефлекторное угнетение дыхания. Уменьшение величины АД приводит к увеличению глубины и частоты дыхания.
Химческая регуляция. Влияние СО2 и увеличение концентрации Н+ в крови на дыхание.
До сих пор мы обсуждали основные механизмы, вызывающие возникновение вдоха и выдоха, но не менее важно знать, как меняется интенсивность сигналов, регулирующих вентиляцию в зависимости от потребностей организма. Например, при тяжелой физической работе скорость потребления кислорода и образования двуокиси углерода часто повышаются в 20 раз по сравнению с покоем, что требует соответствующего увеличения вентиляции легких. Высшей целью дыхания является сохранение должных концентраций кислорода, двуокиси углерода и ионов водорода в тканях. Дыхательная активность очень чувствительна к изменениям этих показателей. Излишек двуокиси углерода или ионов водорода в крови действует главным образом прямо на дыхательный центр, вызывая значительное усиление моторных инспираторных и экспираторных сигналов к дыхательным мышцам. Кислород, наоборот, не имеет значительного прямого влияния на мозговой дыхательный центр для регуляции дыхания. Вместо этого он действует преимущественно на периферические хеморецепторы, расположенные в каротидных и аортальных тельцах, а те, в свою очередь, передают соответствующие сигналы по нервам в дыхательный центр для регуляции дыхания на этом уровне.
Стимуляция дыхательного центра двуокисью углерода и ионами водорода. Хемочувствительная зона дыхательного центра. До сих пор мы рассматривали в основном функции трех зон дыхательного центра: дорсальной группы дыхательных нейронов, вентральной группы дыхательных нейронов и пневмотаксического центра. Но Существует дополнительная зона нейронов, так называемая х емочувствительная зона, которая расположена билатерально и лежит под вентральной поверхностью продолговатого мозга на глубине 0,2 мм. Эта зона обладает высокой чувствительностью как к изменениям Рсо2, так и к изменениям концентрации ионов водорода и, в свою очередь, возбуждает другие части дыхательного центра. Сенсорные нейроны хемочувствительной зоны особо чувствительны к ионам водорода; считается, что ионы водорода могут быть единственным важным для этих нейронов прямым раздражителем. Но ионам водорода нелегко преодолеть барьер между кровью и мозгом, поэтому изменения в концентрации ионов водорода в крови имеют значительно меньшую способность стимулировать хемочувствительные нейроны, чем изменения концентрации двуокиси углерода в крови, несмотря на то, что двуокись углерода стимулирует эти нейроны опосредованно, вызывая сначала изменение концентрации ионов водорода. Прямое стимулирующее влияние двуокиси углерода на нейроны хемочувствительной зоны незначительно, но оно оказывает мощное непрямое действие. После присоединения воды к двуокиси углерода в тканях образуется угольная кислота, диссоциирующая на ионы водорода и бикарбоната; ионы водорода оказывают на дыхание мощный прямой стимулирующий эффект. Содержащаяся в крови двуокись углерода стимулирует хемочувствительные нейроны сильнее, чем находящиеся там же ионы водорода, поскольку барьер между кровью и мозгом малопроницаем для ионов водорода, а двуокись углерода проходит через него почти беспрепятственно. Следовательно, как только в крови Рсо2 повышается, оно повышается и в интерстициальной жидкости продолговатого мозга, и в цереброспинальной жидкости. В этих жидкостях двуокись углерода немедленно реагирует с водой, и появляются новые ионы водорода. Получается парадокс: при повышении концентрации двуокиси углерода в крови в хемочувствительной дыхательной зоне продолговатого мозга появляется больше ионов водорода, чем при повышении концентрации ионов водорода в крови. В результате при повышении концентрации двуокиси углерода в крови активность дыхательного центра резко изменится.(?) Далее мы вернемся к количественному анализу этого факта. Снижение стимулирующего влияния двуокиси углерода после первых 1 -2 сут. Стимуляция дыхательного центра двуокисью углерода велика в первые несколько часов первичного увеличения ее концентрации, а затем она в течение последующих 1-2 сут градуально уменьшается до 1/5 начального подъема. Часть этого снижения вызывается работой почек, стремящихся после первичного подъема концентрации ионов водорода (вследствие увеличения концентрации двуокиси углерода) нормализовать этот показатель. Для этого почки работают в сторону увеличения количества бикарбонатов в крови, которые присоединяются к ионам водорода в крови и цереброспинальной жидкости, снижая таким образом в них концентрацию ионов водорода. Еще большее значение имеет тот факт, что через несколько часов ионы бикарбоната медленно диффундируют через барьеры между кровью и мозгом, кровью и цереброспинальной жидкостью и соединяются с ионами водорода непосредственно около дыхательных нейронов, снижая концентрацию ионов водорода почти до нормы. Таким образом, изменение концентрации двуокиси углерода имеет мощное немедленное регулирующее влияние на импульсацию дыхательного центра, а длительное влияние после некоторых дней адаптации окажется слабым.
Влияние кислорода на дыхательный центр. Роль кислорода в регуляции дыхания
Изменения в концентрации кислорода почти не имеют такого прямого влияния на дыхательный центр, который мог бы изменить пусковую импульсацию дыхания, хотя изменения концентрации кислорода оказывают на дыхательный центр непрямое влияние через периферические хеморецепторы. Буферная система гемоглобин-кислород предоставляет тканям почти нормальное количество кислорода даже тогда, когда Ро2 в легких поднимается от 60 до 1000 мм рт. ст. В связи с этим, несмотря на изменения легочной вентиляции в диапазоне от несколько ниже половины нормального объема до немного превышающего 20-кратный нормальный объем, возможно адекватное снабжение кислородом, исключая пребывание в специальных условиях.
Для двуокиси углерода это не так, поскольку изменение вентиляции легких ведет к обратно пропорциональному изменению Рсо2 и тканей, и крови, поэтому в процессе эволюции в качестве фактора регуляции дыхания была выбрана двуокись углерода, а не кислород.
Если ткани страдают от недостатка кислорода, имеется специальный механизм регуляции дыхания, расположенный в периферических хеморецепторах вне мозгового дыхательного центра. Этот механизм включается при слишком большом снижении количества кислорода в крови — обычно при снижении Р02 ниже 70 мм рт. ст..
Кроме регуляции дыхательной активности самим дыхательным центром существует еще один механизм регуляции дыхания — периферическая система хеморецепторов. Специальные рецепторы для восприятия химических раздражений (хеморецепторы) расположены в нескольких зонах за пределами мозга. Они особенно важны для слежения за содержанием кислорода в крови, хотя с меньшей чувствительностью реагируют и на изменения в концентрации двуокиси углерода и ионов водорода. Сигналы от хеморецепторов передаются по нервам в расположенный в мозге дыхательный центр и помогают регуляции дыхательной активности. Большинство хеморецепторов расположены в каротидных тельцах, немного хеморецепторов присутствуют и в аортальных тельцах, очень малое количество локализуются в других артериях грудной и брюшной частей тела.
Каротидные тельца расположены билатерально в бифуркациях общих сонных артерий. Их афферентные нервные волокна поступают через нервы Геринга в языкоглоточные нервы и далее — в дорсальную дыхательную зону продолговатого мозга. Аортальные тельца расположены вдоль дуги аорты, и афферентные нервные волокна от них проходят в составе блуждающих нервов также в дорсальную дыхательную зону продолговатого мозга. Каждое хеморецептивное тельце снабжается кровью через маленькую артерию, отходящую непосредственно от близлежащего артериального ствола. Кровоток в этих артериях исключительно интенсивен, и масса протекающей крови за 1 мин превышает собственную массу тельца в 20 раз, поэтому количество кислорода в протекающей крови практически не снижается и хеморецепторы соприкасаются фактически только с артериальной, а не венозной кровью, и Ро2 в них равно Ро2 артериальной крови. Стимуляция хеморецепторов снижением количества артериального кислорода.
Падение концентрации кислорода в артериальной крови ниже нормы сильно стимулирует хеморецепторы. Обратите внимание, что количество импульсов особенно чувствительно к изменениям артериального Р02 в пределах 60-30 мм рт. ст., т.е. в диапазоне, где насыщение гемоглобина кислородом стремительно падает.
Влияние концентраций двуокиси углерода и ионов водорода на активность хеморецепторов. Повышение концентрации как двуокиси углерода, так и ионов водорода также раздражает хеморецепторы и этим повышает дыхательную активность непрямым способом. Однако прямое воздействие этих факторов на дыхательный центр намного сильнее (примерно в 7 раз), чем опосредованное хеморецепторами, поэтому в практике непрямое влияние двуокиси углерода и ионов водорода с участием хеморецепторов можно не учитывать. Имеется одно различие между периферическим и центральным влиянием двуокиси углерода: стимуляция периферических хеморецепторов происходит в 5 раз быстрее, чем центральная стимуляция, поэтому периферические хеморецепторы имеют важное значение для повышения скорости ответной реакции на двуокись углерода в начале физической работы. Основной механизм стимуляции хеморецепторов дефицитом кислорода. Точный механизм, при помощи которого низкое Р02 раздражает нервные окончания в каротидных и аортальных тельцах, до сих пор неизвестен. В этих тельцах находится множество железистых клеток (glomus cells) характерного вида, которые имеют прямую или непрямую синаптическую связь с нервными окончаниями. Некоторые исследователи полагают, что эти клетки могут работать хеморецепторами и стимулировать нервные окончания. В других исследованиях было показано, что сами нервные окончания обладают прямой чувствительностью к понижению Ро2.