Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций




ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (ENTEROVIROSIS)

Энтеровирусные болезни – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны, нередко связаны с поражением центральной нервной системы, мышц, миокарда и кожных покровов.

Этиология. Возбудители энтеровирусных болезней –неполиомиелитные вирусы. Кишечные вирусы относятся к пикорнавирусам (семейство Picornaviridae, род Enterovirus). Существует 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и еще 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68 -72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А. Общие свойства энтеровирусов: а) небольшие размеры (15-35 нм), б) содержат РНК, в) устойчивы к эфиру, 70% спирту, 5% лизолу, к замораживанию. Могут развиваться на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Вирусы Коксаки патогенны для новорожденных мышей. Вирус инактивируется при обработке 0,3% раствором формалина, хлорсодержащими препаратами

при содержании хлора 0,3-0,5 г/л, а также при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Энтеровирусы

Патогенными для человека являются вирусы полиомиенита, Коксаки группы А и В, ECHO, энтеровирусы серотипов 68-72 и вирус гепатита А.

Полагают, что энтеровирусы весьма интенсивно эволюционируют, о чем свидетельствует формирование новых типов возбудителей с необычной локализацией в организме. Например, энтеровирус серотипа 70 поражает конъюнктиву глаза, вызывая острый геморрагический конъюнктивит.

Все энтеровирусы близки между собой по своей структуре, химическому

составу, резистентности к физическим и химическим факторам и другим свойствам. Наиболее изученным из них является вирус полиомиелита.

 

Вирусы полиомиелита

Фильтрующийся агент, названный впоследствии вирусом полиомиелита (синоним полиовирус), был выделен в 1909 г. при заражении обезьян К. Ландштейнером и Е. Поппером из спинного мозга умершего от полиомиелита ребенка.

Структура и химический состав. Однонитевая РНК ассоцииронана с внутренним белком, при удалении которого ее инфекционность сохраняется. Капсид вириона построен по икосаэдрическому типу симметрии и состоит из 60 субъединиц.

Культивирование и репродукция. Вирусы полиомиелита хорошо репродуцируются с выраженным ЦПД в первичных и перевиваемых культурах разного происхождения (фибробласты человека, клетки НеLa и др.).

Адсорбция полиовирусов происходит преимущественно на липоиротеиновых рецепторах клетки, в которую они проникают путем

в и р о п е к с и с а, — вирус захватывается клеточной мембраной, которая впячивается внутрь, образуя микровакуоль. После освобождения вириона от капсида образуется репликативная форма РНК которая является матрицей для синтеза иРНК и фонда вирионных РНК Репродукция полиовируса происходит в цитоплазме чувствительных клеток.

Вначале синтезируется единый гигантский полипептид, который разрезается протеолитическими ферментами на несколько фрагментов. Одни из них представляют собой капсомеры, из которых строится капсид, другие—внутренние белки, третьи—вирионные ферменты (РНК-транскриптаза и протеаза). Затем происходит формировант нескольких сотен вирионов в каждой инфицированной клетке, которые освобождаются после ее лизиса.

Антигены. Вирусы полиомиелита разделены на три серологических типа (I, II и III), которые различаются между собой по антигенной структуре и некоторым другим биологическим признакам. Все три серотипа имеют общий комплементсвязывающий антиген. Их дифференциация производится в реакции нейтрализации.

Патогенез заболеваний челвека. Входными воротами инфекции является слизистым оболочка рта и носоглотки. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки рта, глотки и кишечника, в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки (пейеровых бляшках).

Из лимфатической системы вирус попадает в кровь. Стадия вирусемии продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В некоторых случаях вирус проникает в нейроны спинного и головною мозга, по-видимому, через аксоны периферических нервов. Это может быть связано с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера за счет образующихся иммунных комплексов.

Репродукция вируса в двигательных нейронах передних рогов спинного мозга, а также в нейронах большого и продолговатого мозга приводит к глубоким, нередко необратимым изменениям. В цитоплазме пораженных нейронов, которые подвергаются глубоким дегенеративным изменениям, обнаруживается кристаллоподобные скопления вирионов.

Иммунитет. После перенесения заболевания формируется пожизненный

гуморальный иммунитет к соответствующему серотипу вируса. Протективными свойствами обладают вируснейтрализующие антитела, которые начинают синтезироваться еще до появления параличей. Однако их максимальные титры (1:2048 и более) регистрируются через 1-2 мес. и обнаруживаются в течение многих лет. Это имеет практическое значение для ретроспективной диагностики полиомиелита. Пассивный иммунитет, приобретенный после рождения, сохраняется в течение первых 4-5 недель жизни ребенка. Высокая концентрация антител в сыворотке не предотвращает развитие параличей после того, как полиовирус проник в ЦНС.

Экология и распространение. Наиболее чувствительны к полиомиелиту дети, однако заболевают и взрослые. Нередко распространение полиомиелита приобретает эпидемический характер. Источником инфекции

являются больные и вирусоносители. Выделение вируса из глотки и с фекалиями начинается в инкубационный период. После появления первых симптомов заболевания вирус продолжает выделяться с фекалиями, в 1 г которых содержится до 1 млн. инфекционных доз. Поэтому главное значение имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции через загрязненные фекалиями воду и пищевые продукты. Определенная роль принадлежит мухам. В эпидемических очагах может происходить инфицирование людей воздушно-капельным путем. Устойчивость полиовируса во внешней среде сравнительно велика. Он сохраняет свои инфекционные свойства в сточных водах при 0°С в течение месяца. Нагревание при температуре 50°С инактивирует вирус в течение 30 мин. В воде, а при.55°С в молоке, сметане, масле и мороженом. Вирус устойчив к детергентам, но ысокочувствителен

к УФ-лучам и высушиванию, а также к хлорсодержащим дезинфектантам (хлорная известь хлорамин).

Специфическая профилактика. Инактивированная вакцина, полученная Дж. Солком в США путем обработки вируса раствором формалина, обеспечивает достаточно напряженный типоспецифический гуморальный иммунный ответ. К недостаткам инактивированной вакцины следует отнести необходимость ее трехкратного введения парентеральным путем. Кроме того, она не обеспечивает надежного местного иммунитета кишечника.

А. Себиным в США были получены аттенуированные варианты нирусов полиомиелита, из которых в конце 50-х годов советскими нирусологами А.А.Смородинцевым и М.П. Чумаковым была пригоговлена живая полиовирусная вакцина. Вакцинные штаммы оказались генетически стабильны. Они не реверсировали к ≪дикому типу≫ при пассажах через кишечник людей и не репродуцировались в клетках ЦНС.

Основное отличие вакцинных от исходных, ≪диких≫, штаммов состоит в их безвредности для человека.

Живая вакцина имеет ряд преимуществ по сравнению с инактивированной. Она обеспечивает не только общий гуморальный иммунитет, но и местный иммунитет кишечники за счет синтеза секреторных

иммуноглобулинов класса А. Вместе с тем в результате интерференции вирусов с ≪дикими≫ типами полиовируса в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника происходит элиминация последних из организма. И наконец, живая вакцина вводится естественным путем - через рот, что в значительной мере облегчает ее применение. Недостатком живых вакцин является необходимость постоянного контроля над генетической стабильностью вакцинного штамма.

Для пассивной профилактики полиомиелита применяют человеческий иммуноглобулин.

 

 

Вирусы Коксаки

Впервые выделены в 1948 г. Г. Долдорфом и Г. Сиклсом в местечке Коксаки (США) из кишечника детей с полиомиелитоподобными заболеваниями путем инфицирования мышей-сосунков.

Антигены. Известно 30 серотипов Коксаки-вирусов, из которых 24 относятся к группе А и 6 — к группе В. Вирусы групп А и В имеют общий комплементсвязывающий антиген и различаются по типоспецифическим антигенам в реакции нейтрализации. Некоторые штаммы вирусов Коксаки обладают гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов человека группы О, вследствие чего они могут быть идентифицированы в РТГА.

Патогенез и иммунитет. Вирусы Коксаки А характеризуются сравнительно высокой миотропностью, так как у мышей-сосунков вызывают вялые параличи, а у выживших животных наблюдается мышечная дегенерация. У людей они встречаются при различных клинических синдромах, сопровождающихся лихорадкой и менингеальными явлениями. Вирусы Коксаки А были выделены при: а) диареи у детей; б) герпангине, сопровождающейся высыпаниями на задней стенке глотки, головными болями; в) пузырчатке полости рта и конечностей; г) асептическом серозном менингите и других заболеваниях.

Вирусы Коксаки В характеризуются более высокой нейротропностью. У новорожденных мышей вызывают энцефаломиелит. Выделяются при асептическом серозном менингите, миокардите и энцефаломиокардите у детей до 3-летнего возраста. Вирусы обеих групп могут вызывать у детей и взрослых полиомиелитоподобные заболевания, острые респираторные и кишечные инфекции у детей. В целом для вирусов Коксаки характерен полиорганный тропизм.

После перенесения заболевания остается напряженный типоспецифический иммунитет. В сыворотке крови сохраняются вируснейт-

рализующие антитела в течение многих лет. Комплементсвязывающие антитела исчезают через несколько месяцев.

Вакцинопрофилактика не применяется.

 

Вирусы ECHO

Название представляет собой аббревиатуру, состоящую из первых букв английских слов: enteric cytopatogenic human orphans — ≪кишечные цитопатогенные вирусы-сироты человека≫. Впервые были изолированы из фекалий людей в 1951-1953 гг. Дж. Мельником и др. Поскольку их роль в патологии человека оставалась неизвестной, они были названы вирусами-≪сиротами≫.

В отличие от вирусов полиомиелита и Коксаки вирусы ECHO не патогенны для лабораторных животных

Антигены. Известно 34 серотипа вирусов ECHO, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Они дифференцируются в реакции нейтрализации.

Некоторые серотипы вирусов ECHO способны агглютинировать эритроциты человека 0 группы крови.

Патогенез и иммунитет. Вирусы ECHO, подобно вирусам Коксаки, являются возбудителями различных заболеваний, преимущественно детского возраста. Многие серотипы вирусов способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический

менингит, иногда энцефалит. Эпидемические вспышки серозного менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO водного происхождения, встречаются в последние годы в Хабаровском крае и других регионах Дальнего Востока, в Ленинградской области. Описаны вспышки внутрибольничного ЕСНО-вирусного энцефалита в палатах для новорожденных детей с летальным исходом. Некоторые штаммы вызывают воспалительные процессы в поперечно-полосатых мышцах, проявляющиеся в виде эпидемической миалгии, миокардита. Возможны поражения кишечника (гастроэнтериты), респираторного тракта (ОРЗ у детей), сосудистой оболочки глаза (увеит), паренхиматозных органов. Нередко вирусы ECHO вызывают заболевания,

сопровождающиеся лихорадкой и сыпью.

После перенесения заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в

разных пределах.

Специфическая профилактика и лечение ЕСНО-вирусных инфекций

не разработаны.

 

Энтеровирус типа 70

Данный серотип является возбудителем острого эпидемического геморрагического конъюнктивита. Вспышки этого заболевания были впервые зарегистрированы в 1969 г. Они получили распространение в различных странах Африки и Юго-Восточной Азии, а также в Японии, Индии, Англии, Нидерландах, Бельгии, Югославии. Известны случаи заболевания в нашей стране. Этот вид имеет склонность к пандемическому распространению.

Заболевание характеризуется субконъюнктивальными кровоизлияниями различной выраженности. Возможно развитие кератита. В неосложненных случаях заболевание заканчивается в течение недели. Иногда развиваются осложнения со стороны ЦНС, сопровождающиеся вторичным подъемом температуры, болями в области корешков спинномозгового нерва, слабостью мышц конечностей, парезами лицевого или языкоглоточного нервов.

Вирус репродуцируется в культурах почечных клеток и фибробластов человека с выраженным ЦПД при оптимальной температура 33°С. Имеются данные об эволюционных связях энтеровируса-70 с вирусами Коксаки А-7 и А-14. Выявлена нейротропность для обезьян, а также способность поражать двигательные нейроны спинного мозга человека.

Вакцинопрофилактика не разработана.

 

Энтеровирус типа 71

Данный серотип был впервые выделен в 1970-1972 гг. в США от больных асептическим менингитом и энцефалитом. В 1975 г. этот вирус вызвал эпидемию полиомиелитоподобной инфекции в Болгарии. В дальнейшем вспышки заболевания были зарегистрированы в ряде стран Европы и Америки. По своим свойствам энтеровирус-71 занимает промежуточное положение между полиовирусами и нейротропным штаммом вируса Коксаки А-7. Он с трудом адаптируется к культурам клеток и, подобно вирусам Коксаки А, патогенен для ново рожденных белых мышей.

В нашей стране разработана эффективная инактивированная вакцина.

 

Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций

Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций проводится путем выделения вируса из организма больного, а так же по нарастанию титра вирусспецифических антител. Вирусы вы деляют из фекалий, крови, смывов носоглотки и другого материала в зависимости от периода заболевания одновременно на первичных и перевиваемых культурах клеток, а также путем заражения мышей-сосунков. Для идентификации вируса применяется реакция нейтрализации.

Гемагглютинирующие варианты вирусов ECHO и Коксаки можно идентифицировать с помощью РТГА, которая, подобно реакции ви- руснейтрализации, характеризуется типоспецифичностью.

Выделение энтеровирусов из организма больного, особенно из фекальных масс, не является абсолютным основанием для постановки диагноза, учитывая распространение бессимптомного носительства. ІІозтому необходима серологическая диагностика с использованием парных сывороток, взятых в первые дни и на 2-3 неделе после начала заболевания. В положительном случае отмечается нарастание титра антител во второй сыворотке не менее чем в 4 раза в реакциях нейтрализации, РСК, РТГА.

 

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Инфекция передается воздушно-капельным (от больных) и фекально-оральным (от вирусоносителей) путем. Заболевание распространено повсеместно. В странах умеренного климата характерна сезонность с повышением заболеваемости в конце лета и в начале осени. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев, локальных вспышек (чаще в детских коллективах) и в виде крупных эпидемий, поражающих ряд стран.

Патогенез. Кишечные вирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте ворот инфекции возникают изменения в виде поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпангина). После накопления вируса в месте первичного размножения возбудитель проникает в кровь (вирусемия) и разносится по всему организму. Энтеровирусы обладают тропизмом к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, что проявляется и в

клинической картине болезни, а также в морфологических изменениях тканей. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вирусов. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Перенесенное энтеровирусное заболевание (или инаппарантная инфекция) оставляет после себя иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена инфекция.

Существуют перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня). Энтеровирусные болезни характеризуются многообразием клинических проявлений. Некоторые из клинических форм (герпангина, эпидемическая миалгия, перикардиты) связаны с определенной группой энтеровирусов. Заболевания начинаются остро. Ниже приводится краткая характеристика отдельных клинических форм. Нередко наблюдаются сочетанные признаки различных клинических форм.

Герпангина вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В-3. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела до 39 -40°С, однако общее состояние больных остается удовлетворительным. Лихорадка длится 2-5 дней. Боли в горле выражены умеренно или отсутствуют. Характерны изменения зева: на фоне умеренно гиперемированной слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные элементы, которые иногда представлены в виде небольших папул (1-2 мм в диаметре), затем они превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Расположены они на передних дужках, реже на небе, язычке, небных миндалинах. К 4 -7-му дню болезни наступает заживление

дефекта слизистой оболочки без каких-либо следов. У 1/3 больных наблюдаются и другие проявления энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В (типы 1-5), Коксаки А-9 и возможно некоторыми вирусами ECHO (типы 1, 6, 9). Заболевание начинается внезапно. Появляются озноб, повышение температуры тела (до 39 -40°С) и почти одновременно сильнейшие мышечные боли, которые локализуются в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5 -10 мин и повторяются через 30 -60 мин. Иногда они более длительны (от нескольких часов до 1 -2 сут). Лихорадка чаще длится 2 -3 дня. У половины больных отмечается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У отдельных больных в это время развивается картина серозного менингита (на 5 -7-й день болезни). Из других симптомов часто отмечают гиперемию слизистой оболочки зева, лимфаденопатию, иногда экзантему.

Серозный менингит – одна из распространенных форм энтеровирусных болезней, вызывается всеми группами энтеровирусов (Коксаки А (типы 2, 4, 7, 9), Коксаки В (типы 1 -5), ECHO (типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Наблюдается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начинается остро с повышения температуры тела (до 39-40°С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день болезни появляются четко выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Иногда наблюдаются другие симптомы энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз 200 -300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, содержание сахара и хлоридов нормальное. У некоторых больных отмечается вторая волна лихорадки.

Миелит (с параличами) может вызываться вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1-6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16). По клиническим симптомам и течению напоминает паралитические формы полиомиелита. Протекает легче. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. Иногда протекают тяжело. Описаны летальные исходы.

Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (типы 2-5). Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (до 60 -80%). Описаны небольшие вспышки. Основные признаки – лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.

Энцефалит вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях проявляется лишь отдельными, нерезко выраженными симптомами и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях протека ет с нарушением сознания, хорееподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом лицевого нерва.

Перикардиты и миокардиты вызываются вирусами Коксаки В (типы 2 -5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Появляются умеренная лихорадка, общая слабость, боли в области сердца, глухость тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Течение благоприятное.

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы) чаще обусловлена вирусами ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), реже вирусами Коксаки (А-9, А-16, В-3). Заболевание начинается остро. Повышается температура

тела до 38-39°С, отмечаются симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Через 1-2 дня появляется сыпь, которая в выраженных случаях захватывает туловище, конечности, лицо, стопы. По характеру экзантема чаще краснухе - или кореподобная, реже скарлатиноподобная или петехиальная. Через 3 -4 дня она исчезает. Лихорадка длится 1 -7 дней. У отдельных больных наблюдаются и другие проявления болезни (серозный менингит, эпидемическая миалгия).

Своеобразный вариант энтеровирусной экзантемы – заболевание, протекающее с поражением кистей, стоп, полости рта (Hand-Fuss-Mund Krankheit, или сокращенно HFMK). При этой форме на фоне умеренной интоксикации и небольшого повышения температуры тела на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде небольших везикул диаметром 1 -3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки – и ЕСНО-лихорадка) может быть вызвана всеми типами энтеровирусов. Характеризуется кратковременностью и легкостью течения, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1 -3- дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда отмечаются стертые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные си мптомы и пр.).

Острый катар верхних дыхательных путей вызывается многими типами энтеровирусов. При инфекции, обусловленной вирусом Коксаки А -21, эта форма является преобладающей. В отличие от малой болезни в таких случаях кратковременная лихорадка сочетает ся с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусная диарея может наблюдаться не только у детей, но и у взрослых. Понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болезней или быть основным признаком

заболевания. У некоторых больных симптомы энтероколита сочетаются с выраженной карт иной острого мезаденита, что нередко обусловливает диагностические трудности.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит обусловлен энтерови-русом-70. Заболевание начинается остро. Обычно сначала поражается один глаз, через 1 -3 дня процесс захватывает и второй глаз. Отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние больного остается удовлет ворительным. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговая оболочка поражается редко. Нормализация наступает через 10-14 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4 -5-го дня болезни, вторая – после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах -сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле.

Дифференциальный диагнозпроводят в зависимости от клинической формы (с серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусными диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая бывает сходна с острыми хирургическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.).

Лечение. Этиотропного лечения нет. Имеются указания об эффективности иммуноглобулина с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита у лиц с дефицитом антител. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства. При менингитах, миокардите и инфекционных экзантемах эффективно назначение преднизолона, начиная с 30-40 мг/сут с последующим снижением дозы. Курс лечения 5 -7 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный; серьезный при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный при энцефаломиокардитах новорожденных. Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы. При серозных менингитах стационарное лечение продолжается

2-3 нед, выписка производится после полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.

Профилактика и мероприятия в очаге. В очаге проводят комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи (см. Грипп. Дизентерия). Введение иммунного иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-26 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: