Заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз. Характерны:
· субфебрильная температура,
· недомогание,
· лимфоаденопатия
· гепатоспленомегалия.
У взрослых цитомегаловирусная инфекция обычно протекает бессимптомно.
При лабораторных исследованиях обнаруживают лейкоцитоз, атипичные лимфоциты и изменение биохимических показателей функции печени.
Для вирусологического исследования берут кровь, слюну, мочу и шеечную слизь.
Поскольку выделение вируса возможно и при носительстве, диагноз первичной цитомегаловирусной инфекции устанавливают только при нарастании титра специфических антител в сыворотке.
Пренатальная диагностика цитомегаловирусной инфекции плода
· ультразвуковое исследования,
· амниоцентез,
· кордоцентез.
· При ультразвуковом исследовании можно обнаружить микро- и гидроцефалию, кистозные изменения или очаги кальцификации (некроз) в перивентрикулярной зоне мозга, ткани печени, плаценты, задержку роста плода, маловодие, асцит у плода, перикардиальный или плевральный выпот, водянку плода.
· В крови плода, полученной кордоцентезом, возможно определение повышенного уровня специфичного IgM (чувствительность 69%), обнаружение анемии, тромбоцитопении, гипербилирубинемии, повышение трансаминаз печени.
· Проведение ПЦР.
Прогноз при беременности.
Обнаружение ЦМВ не означает развития заболевания.
· В большинстве случаев формируется вирусоносительство или субклиническая, инаппарантная хроническая форма инфекции, не вызывающая никаких субъективных нарушений или объективных клинических проявлений.
· Длительная (нередко пожизненной) латенции ЦМВ способствует его внутриклеточное сохранение в лимфоцитах, где он надежно защищен от действия специфических антител и интерферона.
Клинические варианты
· сиалоаденит (мононуклеозоподобного заболевания)
· поражения печени, легких и мозга,
· при деструкции надпочечников при диссеминированной ЦМВ - инфекции шок.
Проявление хронической или латентной ЦМВ инфекци и: привычное невынашивание беременности, неразвивающаяся беременность, мертворождения, рождение нежизнеспособных детей, рождение детей - инвалидов с врожденными пороками развития. Первичная ЦМВ инфекция у беременных возникает в 1-4% случаев и сопровождается 50% риском внутриутробного заражения плода.
Мать. Цитомегаловирусная инфекция обычно заканчивается самостоятельно и не повышает риск преждевременных родов и самопроизвольного аборта.
Плод.
Цитомегаловирус может проникать через плаценту в любые сроки беременности. Если он приводит к повреждению плода, то степень тяжести последнего зависит от сроков беременности в момент заражения.
Внутриутробное инфицирование цитомегаловирусом обычно происходит:
· трансплацентарно,
· возможна и восходящая инфекция из шейки матки,
· При наличии у матери цитомегаловирусной инфекции в половых путях на момент родов, 30-50% новорожденных будут инфицированы.
· При наличии цитомегаловируса в молоке матери, 2/3 новорожденных будут инфицированы в течение 3 месяцев.
· При наличии у матери антител к цитомегаловирусу, врожденное инфицирование отмечается у 1,4-1,9% новорожденных.
· При инфицировании матери цитомегаловирусом впервые в период беременности, внутриутробно инфицируются до 46-50% плодов, при этом чаще встречаются осложнения для новорожденного (25-35%): нейросенсорные нарушения - 5-13%, клиническая симптоматика инфекции – 0-11-18%, задержка умственного развития - 0-13%, двусторонняя потеря слуха - 0-8%.
Наиболее тяжелые последствия врожденной цитомегаловирусной инфекции наблюдаются при заражении плода в первом и втором триместрах беременности.
При его заражении в третьем триместре, новорожденный не имеет симптомов инфекции, но в его сыворотке крови обнаруживается Ig M.
· Врожденная цитомегаловирусная инфекция часто протекает бес-симптомно у 85-90% детей, внутриутробно инфицированных цитомегаловирусом, при рождении не отмечается никаких симптомов, однако в дальнейшем,
· у 5-20% детей развиваются неврологические нарушения, тугоухость и снижение зрения.
· У 5-10% младенцев болезнь обычно проявляется гепатоспленомегалией, геморрагическим диатезом и желтухой. Кожные проявления характеризуются петехиальными элементами. Возможны макулопапулезные высыпания, везикулярная сыпь, пурпура.
· Многие из экстраневральных проявлений врожденной цитомегаловирусной инфекции – гепатит, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и пневмония – носят смоограничивающийся характер, т. е. исчезают в течение определенного срока без лечения. Неврологические нарушения необратимы.
· При наличии симптомов цитомегаловирусной инфекции у новорожденного, смертность достигает 20%, а 90% выживших новорожденных имеют поздние осложнения заболевания: судороги, спастическая диплегия, атрофия зрительного нерва, слепота, глухота, отставание в умственном развитии.
· У инфицированных новорожденных без симптомов заболевания (90%), также возможны поздние осложнения: отставание в умственном развитии (микро-цефалия или гидроцефалия) – 2%, глухота – 7%, хореоретинит – 1%.
· У половины новорожденных с симптоматикой заболевания, она является типичной, хотя и напоминает проявления других известных инфекций: гепатоспленомегалия, желтуха, тромбоцитопеническая пурпура, микроцефалия, глухота, хореоретинит, атрофия зрительного нерва, кальцинаты ткани мозга (перивентрикулярные или в субэпендимальной зоне), задержка роста.
Лечение.
Специфического лечения не существует. Проводят симптоматическую терапию. Действие ганцикловира, который широко применяют при цитомегаловирусном ретините и гастроэнтерите, при беременности неизвестно. В экспериментальных исследованиях показано, что препарат обладает канцерогенными свойствами. Иммуноглобулин против цитомегаловируса применяют для профилактики инфекции у больных, подвергшихся трансплантации органов.
Эффективность этого препарата для профилактики первичной цитомегаловирусной инфекции у беременных не доказана.
Профилактика.
Разработка живой вакцины находится в стадии клинических испытаний. Мнения по поводу прерывания беременности при обнаружении врожденной цитомегаловирусной инфекции разноречивы.
Изоляция инфицированных пациентов, в том числе и новорожденных, не требуется.
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Токсоплазмоз − широко распространенная протозойная инфекция, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, мезаденитом, частым поражением миокарда, мышц и глаз.
Выделяют две формы:
· врожденная (трансплацентарное заражение)
· приобретенная, протекающая чаще всего бессимптомно.
Типичными признаками врожденной инфекции служат
· хориоретинит, очаги обызвествления в головном мозге, психомоторное недоразвитие, гидро- или микроцефалия, судороги.
Возбудитель − Toxoplasma gondii.
Эпидемиология.
Окончательный хозяин паразита - кошки – выделяют с испражнениями ооцисты, которые длительно сохраняются в почве.
В организме промежуточных хозяев − травоядных и плотоядных животных − образуются тканевые цисты.
Человек заражается тканевыми цистами при употреблении полусырого мяса или ооцистами – при употреблении немытых овощей либо непосредственно от кошек. Возможна трансплацентарная передача инфекции.
Заражение плода может произойти, если инфекция развивается у матери во время беременности.
Трансплацентарная передача инфекции, приобретенной матерью до беременности, передается плоду крайне редко.