Бабезии и криптоспоридии




Лекция 4

КЛАСС СПОРОВИКИ (SPOROZOA)

План:

1. Малярийные плазмодии.. 1

2. Токсоплазма. 5

3. Саркоцисты... 8

4. Кокцидия.. 10

5. Пневмоциста. 12

6. Бабезии и криптоспоридии.. 14

У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора (циста), в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому.

 

Малярийные плазмодии

Виды. Плазмодии, вызывающие у человека малярию, относятся к четырем видам: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale – возбудитель малярии, типа трехдневной (овале).

Возбудителя малярии человека впервые обнаружил французский ученый А. Лаверан (1880).

Жизненный цикл. Малярийные плазмодии проходят две стадии развития – бесполую (шизогонию) в организме человека и половую (спорогонию) в организме переносчика – самок малярийных комаров рода Anopheles.

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты – веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11-15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная шизогония). Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты – наступает эритроцитарная шизогония.

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы), а последние – в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые в свою очередь проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 ч для P. malariae или 48 ч для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы – гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7-45 сут. в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

Клиническая картина малярии. Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание – малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8-25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8-14 мес.

Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35-36°С с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов малярии без лечения достигает 10-15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы. У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней.

Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это – малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобинурийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе, содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.

Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.

Длительность течения малярии, включая рецидивы и носительство, 2-3 года при трехдневной, 6-12 мес. при тропической и 2-4 года при малярии овале.

При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2-3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10-20 лет после первичного заболевания.

При заражении через кровь донора заболевание наступает спустя 6-25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь спустя несколько недель или даже месяцев после заражения.

Диагноз. Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови.

Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела – взрослые трофозоиты, перед приступом – делящиеся шизонты и морулы. Такая последовательность проявляется не всегда.

Кровь для исследования берут во время приступа или в межприступном периоде, при первом же подозрении на малярию, до назначения противомалярийных препаратов.

При небольшом содержании плазмодиев в крови, ограниченности времени исследования обнаружить паразитов в тонком мазке трудно. Поэтому обязательным является исследование толстой капли крови, где одно поле зрения соответствует примерно 50 полям зрения мазка и за одно и то же время просматривается гораздо больший объем крови, чем в мазке.

Исследование толстой капли должно предшествовать просмотру мазка. За одно и то же время эффективнее просмотреть несколько препаратов, чем один. Кровь следует брать у больных дважды в течение суток или в течение 2-3 сут. подряд. Повторные отрицательные результаты исследования позволяют снять предполагаемый диагноз малярии. Это положение определяет большую ответственность лаборанта за достоверность анализа.

Рекомендуют при направлении в лабораторию для исследования на малярию указывать: «был в тропиках», «был в очаге малярии», «переливание крови». Это служит сигналом лаборанту для особо тщательного исследования.

При микроскопии крови возможны диагностические ошибки. Так, за малярийные паразиты принимают тромбоциты, лежащие на эритроците, а за морулу – их скопление. Следует помнить, что плазмодий имеет голубую цитоплазму и красное ядро, а тромбоцит весь окрашивается в розовый цвет с более интенсивно окрашенной розовой зернистостью в центре. В препарате тромбоциты обнаруживаются и в промежутках между эритроцитами поодиночке или в скоплениях, что нехарактерно для малярийных паразитов.

У лиц, страдающих анемией, или с удаленной селезенкой в крови могут появиться молодые эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли). Тельца Жолли имеют округлую форму, окрашиваются в вишнево-красный цвет, в толстой капле крови могут быть приняты за кольца P. vivax. В таких случаях детальное исследование тонких мазков может помочь правильной диагностике. Иногда встречаются грибы, водоросли, жгутиковые, занесенные в препарат руками, попавшие с водой, краской, а также пылью при сушке препарата и т. д.

Профилактика. Несмотря на ликвидацию малярии почти на всей территории России, угроза ее возобновления сохраняется. Это связано с наличием переносчиков – малярийных комаров и постоянным завозом малярии из южных стран Азии, Африки и Латинской Америки.

Лечебно-профилактические учреждения осуществляют меры по выявлению, лечению и наблюдению больных и носителей среди граждан, прибывших из стран с жарким климатом.

 

Токсоплазма

Строение. Токсоплазма (Toxoplasma gondii) по форме тела напоминает полумесяц или дольку апельсина. Один конец заострен, другой – закруглен. Длина 4-7 мкм. При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре тела или ближе к закругленному концу ядро – красно-фиолетового цвета. Токсоплазма – внутриклеточный паразит.

Токсоплазма была впервые обнаружена французскими учеными Николь и Мансо (1908) у африканских грызунов гонди. В России токсоплазма впервые была обнаружена у сусликов Д.Н. Засухиным и Н.А. Гайским (1930).

Жизненный цикл. Токсоплазмы поражают многих диких и домашних животных и птиц, а также человека, в организме которых проходят бесполый цикл развития и размножения (промежуточные хозяева).

В клетках печени, легких, лимфоидной ткани и других органов образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобожденные паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.

При хроническом течении процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы образуют округлые истинные цисты с плотной оболочкой. Размер их достигает 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов, они лежат так плотно, что в препарате видны только ядра. Цисты сохраняются много лет.

Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек (основной_хозяин). С испражнениями кошек выделяются ооцисты, округлые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9-14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны.

Человек заражается токсоплазмами: 1) через рот (алиментарный, или пищевой путь) при употреблении сырого или полусырого мяса, фарша, а чаще – через загрязненные ооцистами (от кошек) овощи, ягоды, предметы, руки; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки, например при разделке мясных туш, лабораторных работах с заразным материалом; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).

Клиническая картина. Токсоплазмы – возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.

Приобретенный токсоплазмоз развивается в случае заражения после рождения. Клиника разнообразна. У больного повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. Токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.

Диагноз. При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту, а также трупный или биопсийный материал. Обнаруживаются токсоплазмы в окрашенных по Романовскому мазках, гистологических срезах тканей и в ряде случаев – при биологической пробе на белых мышах.

В медицинских учреждениях наиболее доступна внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином.

Проба положительна примерно с 4-й недели болезни и может сохраняться в течение многих лет. Лица, положительно реагирующие на токсоплазмин, не считаются больными. Положительная аллергическая проба лишь свидетельство бывшего заражения и диктует необходимость дальнейшего тщательного клинического и лабораторного обследования.

С целью серологического обследования применяют РСК (реакция связывания комплемента), РИФ (реакции иммунофлюоресценции), РЭМА (реакция энзиммеченных антител) и др.

Антитела в крови появляются на 2-3-й неделе болезни. При стихании процесса титр антител снижается и через некоторое время они могут исчезать. Достоверный диагноз токсоплазмоза можно поставить только с учетом динамики, особенно при нарастании, титров. Поэтому обязательным является как минимум двукратное исследование сывороток.

Профилактика. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза обследуют беременных женщин с помощью пробы с токсоплазмином, и в случае ее положительного результата проводят серологические исследования. При положительных лабораторных данных и наличии клинических показаний беременные женщины подлежат специфическому лечению и наблюдению.

Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности необходимо выполнять беременным женщинам, а также медицинскому персоналу при работе с инфицированным материалом.

 

Саркоцисты

Строение и жизненный цикл. Человек – окончательный хозяин двух видов саркоцист: Sarcocystis hominis и Sarcocystis suihominis (от греч. sark – мясо).

Половое размножение саркоцист (их прежнее наименование – саркоспоридии) совершается в ворсинках слизистой оболочки тонкого кишечника человека. При этом образуются и выделяются с испражнениями зрелые одиночные спороцисты, иногда они спаренные в общей сморщенной оболочке ооцисты (ооциста – предшествующая стадия, развивающаяся в эпителии кишечника).

Спороцисты овальные, размером 12-16х9-10 мкм, содержат по 4 зрелых спорозоита. Хорошо сохраняются в окружающей среде.

После заглатывания промежуточными хозяевами (для S. hominis – крупный рогатый скот, для S. suihominis – свиньи) спорозоиты в кишечнике освобождаются из спороцисты и проникают через кровь в поперечнополосатые мышцы. Здесь происходит бесполый цикл размножения, что и приводит к образованию в мышцах саркоцист.

Саркоцисты располагаются продольно в мышечных волокнах. Имеют вид удлиненных, иногда до 5 см, образований, покрыты тонкой оболочкой, от которой отходят внутренние перегородки. Образующиеся благодаря этому камеры заполнены зернистой массой – большим числом трофозоитов. Трофозоиты длиной в несколько микрометров, передний конец их заострен, ядро расположено ближе к заднему концу тела. По Романовскому цитоплазма окрашивается в бледно-голубой или светло-сиреневый цвета, ядро – в фиолетово-красный.

Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно термически обработанную говядину или свинину, содержащие саркоцисты.

В некоторых случаях саркоцисты развиваются и в мышцах человека (известны как Sarcocystis Lindemanni, хотя самостоятельность этого вида не доказана), заражение предположительно происходит от мелких грызунов.

Клиническая картина. При кишечном саркоцистозе наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм, боли в области живота, понос. При заражении через свинину клинические явления более выражены.

Заболевание наступает через 3-8 ч после употребления в пищу инфицированного мяса. Продолжительность болезни от нескольких дней до 3 нед. Возможно бессимптомное течение.

Мышечный саркоцистоз протекает обычно бессимптомно, в некоторых случаях сопровождается явлениями миозита и миалгии, эозинофилией крови, аллергическими кожными высыпаниями.

Диагноз. В свежевыделенных испражнениях обнаруживают одиночные или реже спаренные спороцисты, содержащие по 4 зрелых спорозоита. Спороцисты появляются в фекалиях с 9-го дня после заражения, максимальное их число наблюдается на 14-22-й день, и могут обнаруживаться сравнительно недолго и в небольшом количестве.

Рекомендуется применять методы обнаружения с обогащением в 33 % растворе сульфата цинка.

Для диагностики мышечного саркоцистоза проводится биопсия и исследуются мазки и гистологические срезы очагов поражения. Применяют также методы переваривания мышц с трипсином или микроскопии мышц в компрессориуме с помощью трихинеллоскопа.

Саркоцистоз человека встречается чаще, чем это считается.

Профилактика. Такая же, как при других протозойных инвазиях.

 

Кокцидия

Строение и жизненный цикл. У человека паразитирует один вид кокцидий (от лат. coccus – круглый) – Isosроra belli. Считавшаяся ранее также паразитом человека кокцидия I. nominis на самом деле является саркоцистой.

Развитие кокцидии, бесполое и половое, происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника.

С испражнениями зараженного человека выделяются ооцисты – бесцветные прозрачные образования длиной 20-30 мкм, с двухконтурной оболочкой. Форма ооцист овальная, несколько вытянутая с одним зауженным концом. В свежевыделенных испражнениях ооцисты незрелые и содержат в центре шарообразную зародышевую массу. При комнатной температуре в течение 2-3 дней этот шар делится поперечно, разделившиеся части покрываются оболочкой – образуются две спороцисты длиной 12-14 мкм. В каждой из них образуются 4 спорозоита вытянутой серповидной формы. Ядро в спорозоите имеет вид светлого пузырька.

В окружающей среде ооцисты сохраняются несколько месяцев. При заглатывании человеком зрелых ооцист с загрязненнымй водой, пищей, в кишечнике из них освобождаются спорозоиты, внедряются в клетки стенок кишечника и начинают развиваться.

Клиническая картина. Кокцидии, развиваясь в клетках эпителия, разрушают их. Возникает воспаление, иногда образуются язвы и эрозии слизистой оболочки тонкого кишечника. Развивается заболевание кокцидиоз.

Инкубационный период от 6 до 10 дней. Болезнь начинается остро, может повыситься температура тела, наблюдаются головная боль, слабость, тошнота, боли в животе. Кокцидиоз протекает по типу энтерита, энтероколита. Прогноз благоприятный.

Диагноз. Ооцисты кокцидий обнаруживают при микроскопии испражнений и иногда дуоденального содержимого больных. Применяют методы обогащения.

Следует учитывать, что ооцисты в острой стадии болезни отсутствуют и появляются в фекалиях не ранее 10-го дня болезни, уже на стадии выздоровления, когда клинические явления стихают. Кал к этому времени становится оформленным и лабораторные исследования его в это время уже не назначаются.

Кроме того, ооцисты выделяются у реконвалесцента от 1-2 нед. до 1-2 мес., встречаются обычно в единичных экземплярах, в силу своей плавучести поднимаются к нижней поверхности покровного стекла и не попадают в зону резкости микроскопа. Поэтому в практических условиях кокцидиоз диагностируется редко, хотя встречается он, по-видимому, повсеместно, особенно на юге. Описаны вспышки кокцидиоза в детских коллективах.

При обнаружении ооцист фекалии помещают на 2-3 дня в чашки Петри и заливают 2% раствором дихромата натрия. Последующая микроскопия и выявление зрелых ооцист делает возможным видовой диагноз.

В фекалиях могут быть обнаружены транзитные, т. е. случайные, ооцисты кокцидий животных и рыб, не патогенных для человека. Они округлой формы, более крупные (20-50 мкм). Ооцисты рыб содержат 4 спороцисты, в каждой из которых имеются 2 спорозоита.

Профилактика. В основном сходна с предупреждением других острых кишечных инфекций.

 

Пневмоциста

Строение и жизненный цикл. Пневмоциста (Pneumocystis carina) овальной формы, размер 2-3 мкм, окружена шаровидным слизистым образованием. Размножается путем деления, пополам под оболочкой, после чего и сам слизистый шар перешнуровывается на две особи.

После ряда делений некоторые трофозоиты дают начало спорогонии, т. е. половому циклу размножения. Паразитарное тельце трофозоита увеличивается, заполняет почти всю слизистую оболочку, формируется стенка цисты и ядро делится на 2, 4, 8 ядер. В итоге образуется спороциста, в которой находится 8 овальных или грушевидных спор размером 1-2 мкм каждая. Диаметр самой цисты около 10 мкм. При ее разрыве спорозоиты выходят и наступает новый цикл деления образовавшихся трофозоитов.

При окраске по Романовскому пневмоцисты приобретают фиолетовый цвет, ядра – темно-синий.

Источники инфекции – человек, овцы, собаки, грызуны. Пневмоцисты выделяются с капельками бронхиальной слизи, слюны, мокроты. Основной путь передачи – воздушно-капельный, иногда – трансплацентарный.

Клиническая картина. Пневмоцисты – возбудители пневмоцистоза. Паразиты локализуются в альвеолах легких, поражая межальвеолярные перегородки и вызывая хроническую интерстициальную пневмонию. Альвеолы и бронхиолы заполняются пенистой массой, в результате чего нарушается газообмен и наступает кислородная недостаточность.

Инкубационный период продолжается от 30 дней до 3 мес. В разгар болезни клиническая картина характеризуется субфебриальной температурой тела, симптоматикой хронической пневмонии. Типичны сухой упорный кашель, одышка, цианоз, учащение дыхания при незначительных физикальных данных. Длительность болезни до 8 нед., прогноз часто неблагоприятный.

Пневмоцистоз чаще поражает грудных, особенно недоношенных и ослабленных детей, иногда осложняет течение туберкулеза, лимфогранулематоза у взрослых, развивается у пораженных СПИДом. Описаны вспышки в закрытых детских коллективах, возможно длительное носительство у персонала родильных домов, отделений для недоношенных детей и домов ребенка.

Диагноз. Для обнаружения пневмоцист микроскопируют окрашенные по Романовскому мазки слизи, полученной у детей методом прямой ларингоскопии, катетером – из трахеи или верхних дыхательных путей. Исследуют также окрашенные мазки мокроты или слизи из нижних отделов дыхательных путей, полученных при глубоком откашливании, лучше после предварительной ингаляции водяного пара.

Пневмоцисты могут быть обнаружены не ранее 2-й недели болезни. Прямое микроскопирование мазков не всегда дает положительный результат, так как типичные восьмиядерные цисты обнаруживаются сравнительно редко, а отдельные вегетативные особи не всегда могут быть различимы в препарате, где обычно наблюдается обилие различных клеток и их остатков.

При летальном исходе изучают гистологические срезы и мазки-отпечатки легких. Разработаны серологические методы диагностики.

Профилактика. Раннее выявление и изоляция больных. Медицинский персонал, обслуживающий детей раннего возраста, следует обследовать на носительство пневмоцист. Общие мероприятия как при других острых респираторных инфекциях детей.

 

Бабезии и криптоспоридии

Строение. Спорадические заболевания людей вызывают Babesia bovis (паразит крупного рогатого скота) и бабезии некоторых других видов.

Бабезии размером 2-3 мкм, меньше радиуса эритроцита, округлой формы, иногда овальной или грушевидной. Располагаются обычно парами в основном по периферии эритроцитов, по 1-4 экземпляра. Угол расхождения парных грушевидных форм тупой.

При окраске по Романовскому цитоплазма голубая, ядро красное. Иногда бабезии приобретают кольцевидную форму с двумя ядрами и могут быть ошибочно приняты за возбудителя тропической малярии. Способны длительно паразитировать в крови. Переносчики иксодовые клещи, сезон заражения – весенне-летний.

Клиническая картина и диагноз. Описаны случаи как тяжелого течения с поражением до 10-15 % эритроцитов и летальными исходами, так и бессимптомное носительство.

У больных появляются озноб, лихорадка, головная и мышечная боли, слабость.

При микроскопии окрашенных препаратов крови отличием бабезии от малярийных паразитов служит, помимо вышеуказанных особенностей, отсутствие пигмента, шизогонии в эритроцитах и гамонтов.

В последние годы появилось много сообщений о патогенной для человека роли криптоспоридий (Cryptosporidium spp.), широко встречающихся среди животных (скот, собаки, кошки и др.).

Заражение происходит через рот с пищей, водой, особенно загрязненных стоками животноводческих хозяйств, при контакте с животными и, возможно, аэрогенным путем.

Заболевание (криптоспоридиоз) протекает по типу гастроэнтерита, наблюдаются лихорадка, тошнота, рвота, боли в животе, поносы. Особенно тяжело протекает у ослабленных лиц. Чаще всего болеют дети первых лет жизни. Может протекать хронически и приводить к летальному исходу.

Ооцисты криптоспоридий, диаметром 4-5 мкм, выделяются с фекалиями. Рекомендуется готовить тонкие мазки фекалий с окраской по Цилю-Нильсену. Помимо прямой микроскопии, используются методы концентрации (обогащения).

 

 

Литература

1. Биология / Под ред. В.Н. Ярыгина. – Кн. 2. – М.: Высшая школа, 2003. – 343 с.

2. Корнакова Е.Е. Медицинская паразитология. – М.: Академия, 2010. – 222 с.

3. Пехов А.П. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 655 с.

4. Сергеева В.Е. Основы медицинской паразитологии. – Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2007. – 197 с.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-08 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: