Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.
Гипоосмолярная гипергидратация (водное отравление) – увеличение поступления воды в организм на фоне снижения количества электролитов.
Причины:
1. избыточное поступление воды в организм, утопление в пресной воде;
2. снижение ультрафильтрации в почках при их недостаточности;
3. застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, асцит;
4. дефицит глюкокортикоидов, микседема;
5. повышение продукции вазопрессина;
При водном отравлении увеличивается количество воды и снижается осмотическое давление как вне, так и внутри клеток, что приводит к внутриклеточному отеку в результате снижения осмотического давления крови (снижения уровня натрия).
При этом наблюдаются неврологическая симптоматика в результате нарастающего отека головного мозга: головная боль, тошнота, рвота, судороги, и при явлениях комы возможна смерть.
Гиперосмолярная гипергидратация – нарушение водно-электролитного обмена, развивающийся в результате избыточного поступления в организм воды с большим содержанием электролитов.
Причины:
1. обильное употребление соленой воды, утопление в морской воде;
2. интенсивная терапия с введение в организм гипертонических солевых растворов;
3. почечная недостаточность;
4. гаперальдостеронизм.
В результате в экстрацеллюлярной среде повышается осмотическое давление и жидкость по градиенту концентрации перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развивается внутриклеточная дегидратация, сопровождающаяся симптомами, сходными с таковыми при гиперосмолярном обезвоживании. Однако при строгом ограничении в питье постепенно развивается адаптация к соленой воде и серьезных нарушений водно-электролитного обмена может не быть.
Изоосмолярная (изотоническая) гипергидратация – нарушение водно-электролитного обмена, развивающееся в результате избыточного поступления в организм эквивалентного количества воды и солей. Встречается редко.
Причины:
1. неконтролируемое введение изотонических растворов больным;
2. нарушение регуляции водно-электролитного обмена.
Избыточное количество жидкости обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.
Отек (oedema) — это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве вследствие нарушения обмена воды между кровью и интерстицием на уровне капилляров.
Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой (hydrops). Водянка брюшной полости получила название асцита (ascites), плевральной полости — hydrothorax, желудочков мозга — hydrocephalus, околосердечной сумки — hydropericardium. Массивные отеки кожи и подкожной клетчатки называют анасаркой. Скопившаяся отечная жидкость называется транссудатом.
Отеки могут быть местными, т.е. локализованными в ограниченном участке тела, и генерализованными (распространенными). Могут быть скрытыми и явными. Генерализованные отеки становятся клинически заметными при увеличении объема интерстициальной жидкости на 15%.
Развитие отеков является результатом действия ряда взаимосвязанных патогенетических механизмов, главными из которых являются следующие:
1. Положительный водный баланс (нарушение функции почек, прием большого количества осмотически-активных веществ и др.).
2. Повышение гидростатического давления преимущественно в венозном отделе сосудистого русла (венозная гиперемия местная или при сердечной недостаточности, а также воспаление), что приводит к увеличению площади фильтрации в артериальной и венозной частях капилляров и нарушению реабсорбции воды в сосудистое русло.
3. Снижение коллоидно-осмотического давления крови (гипопротеинемия при голодании, нефротическом синдроме, недостаточности печени и др.). При этом уменьшается способность белков плазмы удерживать жидкость внутри сосудов, усиливается фильтрация из артериальной части капилляра, уменьшается реабсорбция жидкости в венозной части капилляра.
4. Повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления осмотически-активных веществ: электролитов, белков, продуктов метаболизма (при воспалении, аллергии, гипоксии).
5. Повышение проницаемости сосудистой стенки:
а) под действием гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);
б) при нарушении трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и др.);
в) при гипоксии;
г) при перерастяжении капиллярных сосудов.
Указанный механизм обусловливает усиление выхода жидкости и мелкодисперсных белков через поврежденную стенку капилляра в интерстициальное пространство, что приводит к повышению гидростатического и онкотического давления интерстициальной жидкости и задержке воды в тканях.
6. Нарушение оттока лимфы (механическая или динамическая лимфатическая недостаточность), развивается в результате повреждения, сдавления или обтурации лимфатических сосудов. При этом происходит накопление в интерстициальном пространстве избыточно профильтровавшейся и не подвергшейся реабсорбции в сосудистое русло жидкости.
7. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена, в результате увеличения продукции или уменьшения инактивации альдостерона или вазопрессина.
Перечисленные выше факторы принимают участие в механизме развития всех форм отека, однако роль их при отеках различного происхождения неодинакова.
Классифиткация отеков по причиная возникновения:
1. воспалительный отек;
2. аллергический отек;
3. токсический отек;
4. голодный (безбелковый) отек;
5. лимфогенный отек;
6. неврогенный отек;
7. идиопатический отек;
8. сердечный отек;
9. почечный отек;
10. отек, набухание головного мозга.
Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм.
Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона — спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие прокинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.
В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.
Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза являются гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.
В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простаг-ландины, лейкотриены) и др.
Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.
Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.
В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой — избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличвая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает «симптом ямки» при надавливании на отечную ткань.
Значение отека для организма. Развитие отека приводит к механическому сдавлению тканей и нарушению в них кровообращения. Избыток ежтканевой жидкости затрудняет обмен веществ между кровью и клетками. Вследствие нарушения трофики отечные ткани легче инфицируются, иногда отмечается развитие в них соединительной ткани. Если отечная жидкость гиперосмотична, наступает обезвоживание клеток с мучительным чувством жажды, повышением температуры, двигательным беспокойством и т. д. Если же отечная жидкость гипоосмотична, развивается отек клеток с клиническими признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса при отеках может вести к нарушению кислотно-щелочного равновесия жидких сред организма. Опасность отека в значительной мере определяется его локализацией. Скопление жидкости в полостях головного мозга, сердечной сумке, в плевральной полости нарушает функцию важных органов и нередко угрожает жизни. Из защитно-приспособительных свойств следует указать на следующие: переход жидкости из сосудов в ткани и задержка ее там способствуют освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических) веществ, а также сохранению постоянства осмотического давления жидкостных сред организма. Отечная жидкость способствует уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ, способных вызывать развитие отеков, снижая их патогенное действие. При воспалительных, аллергических, токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму различных токсических веществ (бактерии, токсины, аллергены и т. д.).