Актуальность: В группе заболеваний почек и мочевыводящих путей гломерулонефриты занимают 3–4 место, уступая в распространенности только пиелонефриту и мочекаменной болезни. В Европе и США гломерулонефриты занимают 3 место вслед за артериальной гипертензией и сахарным диабетом среди причин конечной стадии почечной недостаточности, требующей хронического диализа. В насто- ящее время, в связи с активной антибактериальной терапией стрептококковой инфекции, снизилась частота острого гломерулонефрита, который сейчас встречается в основном только в педиатрической практике. В это же время, по данным нефрологического центра Санкт-Петербурга, число зарегистрированных боль- ных хроническим гломерулонефритом растет быстрыми темпами. Указывается на связь роста нефрологической патологии с изменениями окружающей среды, в частности с повышением радиационного фона. Лишь острые нефриты, сравнительно редкие в настоящее время, заканчиваются (и то не больше, чем в половине случаев) выздоровлением; хронический нефрит, особенно подострый, неуклонно прогрессирует по направлению к хронической почечной недостаточности, сопровождаясь нередко отеками (нефротический синдром) и тяжелой гипертонией, приводящими к инвалидизации еще до развития ХПН. Заболевают чаще (и болеют тяжелее) молодые трудоспособные мужчины.
Гломерулонефриты (ГН) — группа иммунных заболеваний почек, характеризующихся первичным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс интерстиция с тенденцией к прогрессированию, переходом в нефросклероз и развитием синдрома хронической почечной недостаточности
Этиология: этиология хронических гломерулонефритов остается неизвестной. В отношении острого гломерулонефрита установлен возбудитель — стрептококки группы А штаммов 1, 3, 4, 12 и 49. Наиболее велика роль штамма 12. Кроме того, в качестве этиологических факторов рассматриваются 432 стафилококки, энтерококк, диплококки, бледная трепонема, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатитов В и С, ВИЧ, Эпштейна–Барр, шистосо-ма, малярийный плазмодий, токсоплазмы, лекарственные препараты (золото, D-пеницилламин), вакцины, яды, опухоли.
Классификация: По нозологическому принципу: первичный (идиопатический) гломерулонеф- рит (ГН) — 85%, этиология неизвестна; вторичный — 15% (при системных за- болеваниях, заболеваниях печени, лекарственный и др.).
По течению: острый (потенциально с исходом в выздоровление) — обычно давностью несколько недель; подострый (с бурным, часто злокачественным те- чением и развитием ОПН в течение нескольких недель или месяцев); хронический — давностью более года (с прогрессирующим течением и исходом в ХПН).
По морфологическому принципу: 1. Пролиферативные: 1) диффузный пролиферативный эндокапиллярный (острый инфекци- онный); 2) экстракапиллярный (диффузный с полулуниями, быстропрогрессирующий); 3) мезангиально-пролиферативный (Ig-нефропатия, болезнь Берже), когда пролиферируют преимущественно мезангиальные клетки; 4) мезангиально-капиллярный (мембранозно-пролиферативный). Для этих заболеваний характерен в первую очередь нефритический синдром.
Непролиферативные — заболевания, при которых поражаются слои клубочкового фильтра, которые образуют барьер в основном для белков, а именно, подоциты и базальная: 1) мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит); 2) болезнь минимальных изменений (болезнь малых отростков подоцитов, липоидный нефроз, нильская болезнь); 3) фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Патогенез: острого гломерулонефрита заключается в том, что при развитии стрептококковой инфекции и попадании экзогенного антигена в организм антителообразующие клетки в увеличенном количестве начинают продуцировать антитела для связывания с антигеном и формирования иммунного комплекса. Часть этих комплексов реутилизируется непосредственно клетками гранулоцитарного ряда в периферическом русле, оставшаяся часть попадает в ткань клубочка и откладывается там. Далее наблюдается активация системы комплемента, что в свою очередь привлекает в зону клубочка нейтрофилы. Нейтрофилы при фагоцитозе иммунных комплексов в зоне базальной мембра- ны выбрасывают лизосомальные ферменты, тем самым повреждая эти участки мембраны. Помимо нейтрофилов в гломерулярную зону приходит большое ко- личество моноцитов. Моноциты появляются в ткани раньше других клеток, об- разуют моноцитарный инфильтрат, который участвует в продукции ИЛ-1бета, последний запускает пролиферацию мезангиальных клеток, вследствие чего развивается состояние патологической пролиферации гломерулярных клеток. В дальнейшем большое внимание уделяется механизму апоптоза. На высоте пролиферации гломерулярных клеток, а также нейтрофилов, моноцитов и пришедших Т-лимфоцитов активный апоптоз быстро восстанавливает и очищает структуру клубочка.
Клинические проявления: включают синдромы: мочевой, отечный, гипертен- зивный, острый нефритический, нефротический. Мочевой синдром: – гематурия (эритроцитурия); – протеинурия; – лейкоцитурия; – цилиндрурия. Острый нефритический синдром: – изменения мочевого осадка (эритроциты, цилиндры); – протеинурия (обычно не более 3 г/сут); – острая почечная недостаточность (олигоурия, азотемия); – задержка натрия (артериальная гипертензия и отеки). Нефротический синдром: – протеинурия >3 г/сут; – гипоальбуминемия; – отеки; – гиперлипидемия.
Лечение:больного с острым гломерулонефритом: – постельный режим при выраженных проявлениях заболевания; – этиологическое — воздействие на стрептококковую инфекцию: антибиотики пенициллинового ряда, при аллергии — макролиды; – нормализация АД, уменьшение отеков — ограничение потребления на трия (до 1–2 г/сут) и воды, диуретики (преимущественно петлевые), ан- тагонисты кальция, ингибиторы АПФ — с осторожностью из-за возмож- ности гиперкалиемии; – поддержание водно-электролитного баланса; – лечение осложнений (преэклампсия, эклампсия, гиперкалиемия, отек легких, острая почечная недостаточность) — при необходимости срочный гемодиализ; – иммуносупрессивная терапия — при нефротическом синдроме и затянувшемся течении.