Диффузионная гипоксия. В конце анестезии, когда смесь вдыхаемых газов, состоявшую из закиси азота и кислорода, замещают на азот и кислород, может развиться гипоксемия, обусловленная тем, что объем закиси азота, диффундирующей из венозной крови в альвеолы, значительно превышает объем азота, направляющегося в легочные капилляры (противоположность эффекта концентрирования). Соответственно, альвеолярные газы разводятся закисью азота, что приводит к снижению РaO2 и РaCO2. У здоровых лиц диффузионная гипоксия относительно кратковременная, но может длиться до 10 мин в конце анестезии. Применение кислорода на данном этапе обязательное мероприятие, направленное на предупреждения десатурации гемоглобина кислородом.
Влияние на замкнутые полости, заполненные газом. Когда содержание закиси азота в крови приходит в равновесие с замкнутыми воздухсодержащими полостями внутри тела, объем поступающей в полости закиси азота превосходит количество азота, диффундирующего обратно. Следовательно, пространства с эластичными стенками расширяются, к примеру, плевральная, брюшная полость или просвет пищеварительного тракта. Если расширение полости невозможно (например, придаточные пазухи носа, среднее ухо), внутри нее повышается давление. Данные изменения усложняют проведение операции в области среднего уха и на барабанной перепонке. Когда закись азота применяют в концентрации 75%, объем полости может увеличиться в три или даже четыре раза в течение 30 мин.
Краткий перечень физических свойств ингаляционных анестетиков
| Галотан | Изофлюран | Энфлюран | Десфлюран | Севофлюран | N2O | |
| МАК, % | 0.75 | 1.2 | 1.8 | |||
| MAК при дыхании 70% N2O | 0.29 | 0.56 | 0.57 | 2.5 | 0.66 | - |
| % Биотрансформации | 0.2 | <0.1 | 3 -5 | 0.01 | ||
| Кровь/газ | 2.4 | 1.4 | 1.9 | 0.45 | 0.6 | 0,47 |
| Жир/газ | 98.5 | - |
Клиническая фармакология ингаляционных анестетиков
Примечание:
↑ — увеличение;
↓ — уменьшение; ± — изменений нет;? — неизвестно. 1Ha фоне ИВЛ.
2 Метаболические потребности мозга повышаются, если энфлюран вызывает судороги.
Анестетики скорее всего пролонгируют и деполяризующий блок, но этот эффект не имеет клинического значения.
4Часть от поступившего в кровь анестетика, которая подвергается метаболизму.
IX. Клиническая задача:
Задача №1
Девочка, 5 лет, без сопутствующей патологии, помимо значительного ожирения, поступила для грыжесечения по поводу паховой грыжи. После стандартной индукции анестезии и интубации трахеи переведена на ИВЛ с дыхательным объемом 7 мл/кг и частотой 16 в 1 мин. Несмотря на ингаляцию 2 % галотана в 50 % закиси азота возникла тахикардия (145 уд/мин) и умеренная артериальная гипертензия (140/90 мм рт. ст.). С целью углубления анестезии введен фентанил (3 мкг/кг). Несмотря на это, тахикардия и артериальная гипертензия продолжали нарастать, присоединились частые желудочковые экстрасистолы. О чем следует подумать при дифференциальной диагностике гемодинамических нарушений у этой больной? Могут ли технические неисправности быть причиной этих осложнений?
Задача №2
Девочка в возрасте 7 лет была направлена на операцию аденоидэктомии. Родители сообщали, что она храпит во сне и часто пробуждается. Масса тела ребенка составляла 30 кг. Помимо увеличенных миндалин, другой патологии выявлено не было. После вводного наркоза галотаном с закисью азота, кислородом и сукцинилхолином открыть рот ребенка с целью ларингоскопии оказалось невозможным. Началась выраженная тахикардия, гипертермия, рост СО2 на выдохе. Ваше предположение о причине случившегося, тактика?
Тестовый контроль:
1. К основным компонентам общей анестезии относятся:
а) сон;
б) аналгезия;
в) гипорефлексия;
г) миорелаксация;
д) управление функциями жизненно важных органов
2. Ингаляционная общая анестезия:
а) является наименее токсичной для пациента и персонала операционной;
б) более управляема по сравнению с другими видами общей анестезии;
в) не должна комбинироваться с внутривенными анестетиками;
г) не должна использоваться при торакальных операциях.
3. Ингаляционные анестетики:
а) приводят к обратимой депрессии синаптической передачи в афферерентных волокнах ЦНС;
б) вызывают таламонеокортикальную депрессию;
в) действуют на перифирические болевые рецепторы;
г) угнетают лимбическую систему головного мозга.
4. Наиболее быстро введение в наркоз наступает при ингаляции:
а) галотана;
б) изофлюрана;
в) закиси азота;
г) севофлюрана.
5. Глубина наркоза, вызванного ингаляционным анестетиком, зависит от следующих факторов, за исключением:
а) концентрации анестетика в крови;
б) минимальной альвеолярной концентрации;
в) растворимости анестетика в крови;
г) строения анестезирующего агента.
6. Масочная ингаляционная анестезия показана:
а) при кратковременных неполостных операциях;
б) при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости;
в) при операциях на голове и шее;
г) при риске аспирации.
7. Наступление хирургической стадии анестезии эфиром наиболее легко определяется по:
а) исчезновению ресничного рефлекса;
б) размеру зрачка;
в) движению глаз;
г) началу ритмичного дыхания;
д) исчезновению роговичного рефлекса.
8. К галогенсодержащим ингаляционным анестетикам относятся:
а) десфлуран;
б) севофлуран;
в) эфир;
г) галотан;
д) закись азота.
9. Выполнение полостных операций возможно в следующую стадию наркоза по Гведелу:
а) II;
б) III 1;
в) III 2;
г) IV.
10. Триггером злокачественной гипертермии является:
а) сукцинилхолин;
б) закись азота;
в) галотан;
г) севофлюран.
Ответы
Задача №1
Следует исключить гиперкапнию и гипоксию, которые вызывают симптомы повышения симпатической активности. Частой причиной интраоперационной тахикардии и артериальной гипертензии является поверхностная анестезия.
Причиной гипоксии и гиперкапнии может быть неправильное соединение элементов дыхательного контура. Кроме того, нарушение работы направляющих клапанов вызывает увеличение "мертвого пространства" и рециркуляцию углекислого газа. Истощение сорбента, направление дыхательной смеси в обход адсорбера ведут к увеличению рециркуляции при низкой скорости потока свежей смеси.
Задача №2
У пациентки развилась злокачественная гипертермия (ЗГ). Частота ЗГ у детей 1 случай на 15000 – 50000, а у взрослых 1 случай на 50000 – 100000 больных. ЗГ наследуется по аутосомно – доминантному типу. В настоящее время считают, что основной патофизиологический механизм при ЗГ состоит в освобождении избыточного количества калия из саркоплазматического ретикулума. Накопление избытка калия в цитоплазме миоцитов запускает цепь гиперметаболических реакций, которые включают в себя активацию контрактильных элементов, образование тепла, поглощение кислорода, образование СО2 и лактата и конечное разрушение клетки с освобождением внутриклеточного содержимого (креатинкиназы, К+, Са++, и миоглобина. Классические пусковые факторы – летучие анестетики и сукцинилхолин.
Тактика направлена на борьбу с гипертермией, поддержание вентиляции и элиминации СО2.
Тестовый контроль:
1 –а, б, в, г, д
2 - б
3 - а
4 - г
5 - г
6 - а
7 - в
8 – а, б, г
9 - в
10 – а, в, г.