Потребляемого
зобом в % в сутки
Йода (мкг)
Бордо (Франция) 200 0
Париж 100 3
Эффингем (США) 70 1
Утрехт (Нидерланды) 40 50
Берн (Швейцария) 20 85
До сих пор мы говорили о получении организмом человека йода из внешней среды. Понятие «внешняя среда» требует уточнения.
«Человек получает 59% йода с растительной пищей, 33% с животной, 4% с воздухом и 4% с водой» (А. Г. Мазовецкий).
«В нормальных условиях примерно 60%... потребности покрывается йодом растительной пищи и около одной трети — пищей животного происхождения. Йод воздуха и питьевой воды не играет существенной роли, так как не покрывает даже десятой доли потребности человека. Державшееся до недавних дней представление об особой ответственности питьевой воды за создание очагов эндемического зоба лишено научного основания. В результате правильной оценки неизмеримо возросла роль растительной пищи, которая прямо и косвенно — через животных — ставит нас в зависимость от йода почв» (Ю. Антонов).
Теория йодной недостаточности соединяет два разных научных наблюдения. С одной стороны, наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы является эндемический зоб, развитие которого связано с определенной местностью. С другой стороны, распространение зоба связывается с недостаточностью йода во внешней среде. Фактором, связывающим определенную местность с недостаточностью йода во внешней среде, является недостаточность йода в почве.
Районами наибольшего распространения эндемического зоба являются такие горные местности, в которых выпадает сравнительно много дождей. Дожди вымывают из почв горных местностей соединения йода. Растительная пища в этих местностях не содержит нужного количества йода. Животная пища, полученная на растительных кормах этих местностей, также не содержит нужного количества йода.
«Нечто подобное, но по причинам прямо противоположным произошло в конце первой мировой войны на территории тогдашней Германии. До войны немцы широко импортировали чилийскую селитру, богатую примесями йода, для удобрения пахотных земель. С началом военных действий английский флот блокировал морские границы Германии. Вывоз чилийской селитры прекратился, и положительный йодный баланс почв сменился дефицитом. К концу войны объем трансмисион-ной работы растений упал до критической величины, и сразу же начались массовые заболевания эндемическим зобом, особенно среди детей.
Этот факт хорошо известен медицине, но не был осмыслен с биогеохимических позиций.
Итак, человек может изменять границы территорий с дефицитом йода в почвах, углублять или устранять этот дефицит, понижать или повышать напряженность эндемии, гасить ее очаги и создавать их на местности, которая прежде имела положительный йодный баланс среды» (Ю. Антонов).
Можно считать установленным фактом необходимость ежесуточного получения с растительной пищей и пищей животного происхождения около 200 микрограммов йода для нормального функционирования щитовидной железы и всего организма взрослого человека.
Однако дефицит йода нельзя считать единственной возможной причиной развития зоба. «В послевоенные годы появилось большое число различных наблюдений и экспериментальных данных о существовании струмо-генных веществ и многообразии условий возникновения зоба. Стало очевидным, что, несмотря на убедительность теории йодной недостаточности, нельзя ограничиваться изучением только йодного дефицита».
«Образование зоба, — пишут, например, венгерские ученые М. Юлес и И. Холло, — зависит от приема йода только частично. Характер питания, как правило, во многом сказывается на работе щитовидной железы. Перевес некоторых питательных материалов (жиров, жирных кислот, извести, резорцина, ПАСК) также может стать причиной зоба, как и недостаток других веществ (йода, витаминов А и С, белков). В экспериментах на животных оказалось, что, кроме кальция, бор, кремний, теллур, амины и цианиды тоже могут привести к образованию зоба... » (Ю. Антонов).
Возможные вопросы читателей в связи с легкомысленным отнесением, например, резорцина и ПАСК к питательным материалам мы тут же переадресуем доктору медицинских наук Ю. Антонову.
«Исследованиями последних лет установлено, что зоб развивается не только в случаях дефицита йода во внешней среде. Обнаружены различного рода вещества, затрудняющие синтез гормонов в щитовидной железе. Они названы ингибиторами образования гормонов щитовидной железы, их химическое строение различно. К ним относятся соединения типа метилтиоурацила, многие сульфаниламиды, парааминосалициловая кислота (ПАСК), роданиды, резорцин и ряд других соединений. Ингибиторы функции щитовидной железы содержатся в продуктах питания (в некоторых сортах капусты, турнепсе, сое)» (А. Г. Мазовецкий).
Цитируемые нами мнения специалистов-эндокринологов отчетливо показывают, что эндокринология, основываясь на опыте и многолетних исследованиях, показавших бесспорную связь эндемического зоба с внешней йодной недостаточностью, направила свои усилия на поиски других веществ, способных вызывать зобные заболевания. Почему это делалось? Дело в том, что очень многие случаи зобных заболеваний нельзя было квалифицировать как эндемические, они развивались в уеловиях внешней йодной достаточности. Кроме того, даже в эндемичных по зобу районах большое количество зобных заболеваний невозможно было объяснить только внешней йодной недостаточностью. И вообще лечение многих больных зобом йодными препаратами не дает эффекта. Йодная профилактика не исключала зобных заболеваний. Поэтому эндокринология и вынуждена была вести поиски других причин, вызывающих зобных заболевания. По аналогии с внешней йодной недостаточностью эндокринологи интенсивно вели поиски опять же «внешних» веществ, способных вызывать зобные заболевания. Все найденные вещества, обладающие зобогенными свойствами, оказались чрезвычайно далекими от того, чтобы их действие можно было считать причиной большого количества реально существующих неэндемических зобных заболеваний. Названные выше эти вещества являются скорее лабораторными и даже своего рода экзотическими веществами. Здравое мышление не позволяет серьезно принимать в качестве причины большого количества неэн^демических зобных заболеваний резорцин, ПАСК, роданиды и другие ингибиторы образования гормонов щитовидной железы. Тем более, что многие из этих ингибиторов синтезированы сравнительно недавно, а неэндемические зобные заболевания существуют, надо полагать, столько же, сколько существует человечество. Шаблонное мышление привело эндокринологию к очень серьезной ошибке. В следующих главах мы впервые покажем, что главной причиной неэндемических зобных заболеваний является не воздействие внешних веществ на щитовидную железу человека, а патология других органов в его же организме.
Случаи же зобных заболеваний, носящие лабораторный, а то и вовсе экзотический характер, вызванные ингибиторами образования гормонов щитовидной железы, мы позволим себе исключить из общего рассмотрения. Эти случаи не имеют определяющего влияния на теорию и лечение зобных заболеваний. Однако влияние на зобные заболевания синтетических антитиреоидных средств (мерказолил и его аналоги) будет рассмотрено обязательно.
Мы позволим себе также пренебречь «струмогенны-ми свойствами» капусты, моркови, репы, свеклы, соевых бобов и других продуктов, на которые в последние годы без реальных оснований ополчились эндокринологи. Слишком велик процент людей, которые опровергают эту «струмогенность» нормальным состоянием своей щитовидной железы при систематическом употреблении в пищу названных продуктов.
Итак, нельзя утверждать, что йодная недостаточность является единственной причиной развития зоба. А между йодной недостаточностью и другими причинами развития зоба есть очень существенное различие. Все другие, уже приведенные выше, и те, которые будут приведены нами в следующих главах, причины развития зоба, кроме йодной недостаточное™, вызывают хотя и большое общее количество, но единичных случаев заболевания. Такие единичные, рассеянные заболевания зобом носят название спорадического зоба. Йодная недостаточность, в отличие от спорадических заболеваний, приводит к множественным, сконцентрированным, массовым случаям заболевания зобом.
«Однако недостаток йода является наиболее частой причиной возникновения зоба» (А. Г. Мазовецкий). Другие авторы считают, что число больных эндемическим зобом после введения йодирования пищевой соли резко сократилось, уступив первое место зобу спорадическому (В. И. Русаков и др.).
Здесь мы сталкиваемся с необходимостью иметь четкую классификацию заболеваний зобом по принципу внешней йодной достаточности. Эти заболевания в причинном смысле могут быть либо эндемическими, либо спорадическими. Иными словами, развитие зоба может быть основано на йодной недостаточности и в этом случае заболевание не может носить спорадического, единичного характера, такое заболевание неизбежно эндемическое. Практически невозможно говорить о йодной недостаточности почв, приводящей через растительную пищу и пищу животного происхождения к развитию спорадического зоба. Развитие зоба может иметь основанием и другие причины, но ни одна из них не дает эндемических поражений. Патология собственных внутренних органов, все ингибиторы функции щитовидной железы приводят к развитию зоба единичного, спорадического типа.
В реальной жизни достаточно часто встречаются сочетанные формы зоба. У одного и того же больного можно встретить сочетание эндемического и спорадического вариантов зоба, можно встретить и сочетание двух разновидностей спорадического зоба.
Таким образом, мы утверждаем, что зоб может быть либо эндемическим (основанным на внешней йодной недостаточности), либо спорадическим (основанным на других причинах, но при внешней йодной достаточности), либо сочетанным на основе эндемического и спорадических вариантов. И хотя районы распространения эндемического зоба с массовыми его проявлениями создавали численный перевес этого типа заболевания над спорадическим его типом, в настоящее время успешное введение йодирования пищевой соли позволяет говорить о численном превосходстве случаев спорадического зоба. По законам теории вероятностей спорадический зоб концентрируется в городах, особенно крупных.
Исключительно важно следующее заявляемое нами положение: районы распространения эндемического зоба, в равной степени со всеми другими районами, являются и зоной распространения спорадического зоба. Эта последняя зона — все населенные районы Земли. Эндемичные же по зобу районы являются районами двойной зобной заболеваемости — эндемоспорадическими сочетан-ными вариантами зоба.
В эндемичных по зобу районах нет никаких йодных исключений ни для одного из постоянных жителей этих районов. Поэтому все без исключения постоянные жители этих районов должны быть больны эндемическим зобом. И если у некоторой части постоянных жителей эндемичных по зобу районов не обнаруживаются клинические признаки зоба, то это возможно только при компенсации эндемического гипотиреоидного заболевания спорадическим гипертиреоидным заболеванием. Сочетание же эндемического гипотиреоидного и спорадического гипотиреоидного заболеваний приводит к тяжелым формам зоба.
Интересно следующее замечание А. Г. Мазовецкого: «В заболеваемости населения эндемическим зобом нередко отмечается мозаичность. Даже в одном селе в одной части его люди подвержены заболеванию эндемическим зобом, а в другой нет. Это определяется не только влиянием йодной недостаточности, имеет значение и фактор наследственности, и характер питания».
В этом замечании ошибочно упоминается фактор наследственности. Роль наследственности не только не подтверждается наблюдениями исследователей, но и легко опровергается: заболевания зобом, прослеживавшиеся в нескольких поколениях людей, проживавших в эндемичных по зобу местностях, прекращаются введением в пищу йодированной соли и в следующих поколениях при систематической профилактике не наблюдаются.
Случаи врожденной недостаточности щитовидной железы также не определяются фактором наследственности в нескольких поколениях.
Одинаковая внешняя йодная недостаточность для проживающих вместе членов семьи нескольких поколений и соответствующая заболеваемость эндемическим зобом в нескольких поколениях одной семьи создают ошибочное впечатление о роли наследственности в заболевании.
Эндемический зоб, все варианты спорадического зоба и все варианты эндемоспорадического зоба могут сочетаться с воспалительными заболеваниями щитовидной железы — тиреоидитами. Причиной тиреоидитов может быть кокковая инфекция, но чаще всего — вирусная инфекция при заболеваниях гриппом. При сочетании любого из вариантов зоба с тиреоидитом развивается зоб Хасимото (Хашимото). Это заболевание многовариантное. Зоб Хасимото, по нашему мнению, ошибочно относят к аутоиммунным заболеваниям и обычно ошибочно именуют аутоиммунным тиреоидитом.
Зоб Риделя («железный зоб»), при котором паренхима (основное вещество) щитовидной железы почти полностью замещается фиброзной тканью, является наиболее тяжелой конечной формой зоба Хасимото.
В результате, применяемая нами классификация зобных заболеваний построена следующим образом:
1. Эндемический зоб (только гипотиреодный; гипер-тиреоидные варианты на основе избытка йода в почве не наблюдались).
2. Спорадический зоб (базедов гипертиреоидный зоб, гипотиреоидный спорадический зоб, ингибиторный зоб, истинный гипертиреоидный зоб от длительного введения йода).
3. Сочетанные варианты эндемического и спорадического зоба (в том числе компенсированный и другие варианты эндемоспорадического зоба, включая зоб с ги-пертиреодным преобладанием).
4. Многовариантные сочетания тиреоидита с любым из вариантов зоба — зоб Хасимото и одна из конечных его форм — зоб Риделя.
Наша классификация заболеваний зобом принципиально отличается от классификаций, принятых другими авторами. Так А. И. Струков и В. В. Серов в курсе «Патологическая анатомия» (1985) придерживаются следующей классификации: «В зависимости от причины, эпидемиологии, характера функции и клинико-морфо-логических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб, базедов зоб, зоб Хашимото и зоб Риделя».
Подобная классификация не только «теряет» все со-четанные варианты зоба и необоснованно выделяет особо базедов зоб, но и свидетельствует об отсутствии в эндокринологии систематизированного научного представления о зобных заболеваниях щитовидной железы.
Классификации зобных заболеваний, применяемые другими авторами, не отличаются в лучшую сторону по сравнению с классификацией А. И. Струкова и В. В. Серова.
Отсутствие в эндокринологии систематизированного научного представления о зобных заболеваниях вовсе не случайное явление. Это следствие явно иррационального мышления ведущих специалистов, определяющих научное состояние эндокринологии. Например, совершенно серьезно «Большая медицинская энциклопедия» (т. 10,1959) заявляет о «существовании эпидемической формы зоба, которая появляется в местах скопления значительного числа людей, главным образом молодого возраста (солдаты в казармах, учащиеся в школах, общежитиях и т. д.)». Такое «научное» сообщение достойно сожаления. Однако оно состоялось.
С такой же серьезностью далее излагается «теория» токсико-инфекционного происхождения зоба. «В странах, потребляющих морскую соль (Франция и Италия), содержащую йод в достаточных количествах, также имеются очаги зоба. Заболевания, наблюдавшиеся почти у всех жителей, а также у домашних животных определенных усадеб, давали ряду авторов повод думать об инфекционном происхождении зоба. Наблюдения показали, что лица с увеличенной щитовидной железой, приезжая из зобных местностей в здоровые, вскоре выздоравливали и, наоборот, приезжавшие из мест, свободных от зоба, в местности пораженные, быстро заболевали, что являлось как бы подтверждением этой теории».
Сообщается, что «выделить возбудителя зоба до сих пор не удалось» и что «теория токсико-инфекционного происхождения зоба недостаточно обоснованна».
Вот и все, что смогли сказать авторы «БМЭ» вместо категорического опровержения «теории», противоречащей здравому смыслу, основанной на непонимании простого факта, что морская соль содержит йод в достаточных количествах, но не для всех местностей. Существуют местности, для которых недостаточно той добавки йода, которую дает морская соль.
Для несуществующей эпидемической формы зоба место в эндокринологии нашлось. В эндемичных по йоду районах любой зоб объявляется эндемическим, допускается возможность у определенной части населения не иметь эндемического зоба. Но жить в эндемичной по йоду местности долгое время и не иметь эндемического зоба невозможно. Можно не иметь клинических проявлений зоба в результате наложения двух одновременно существующих у человека зобных заболеваний, гипотиреоидного и гипертиреоидного (компенсированный со-четанный зоб).
Вообще любой зоб может либо быть эндемическим, либо спорадическим, другого не дано. Базедов зоб не связан с определенной местностью, это безусловно один из вариантов спорадического зоба. Ниже мы покажем, что это не формальность, а основа грамотной повседневной лечебной практики. Без каких-либо оснований в эндокринологии базедов зоб не считают спорадическим зобом. Тогда какой же это зоб?
В томе 3 «БМЭ» (1957) можно прочитать: «С. П. Боткин полагал, что базедова болезнь является заболеванием мозгового характера», а А. В. Мартынов характеризует роль нервной системы в развитии базедовой болезни следующими словами: «Психическая травма подобна электрической искре, взрывающей пороховой погреб; базедова болезнь есть результат этого взрыва». Сказано красиво, но действительности не соответствует. Оба мнения ошибочны.
В следующих главах будут исследованы серьезные ошибки в специальной литературе, искажающие научное представление о зобных заболеваниях, в том числе серьезные ошибки из «Конспекта практического врача», опубликованного «Медицинской газетой» под редакцией Ученого медицинского совета Министерства здравоохранения СССР.
ГЛАВА 2. ЗАЧЕМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ НУЖЕН ЙОД?
Щитовидная железа вырабатывает необходимые организму для нормальной жизнедеятельности так называемые тиреоидные гормоны (по-гречески тиреос означает щит). Продуцируя тиреоидные гормоны щитовидная железа расходует поступающий в организм извне йод.
Щитовидная железа — непарный орган, расположенный в передней нижней части шеи, спереди и по бокам от трахеи, одна из желез внутренней секреции (выделяет свои гормоны в кровь). Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных между собой узким перешейком. Правая доля больше левой. Иногда от перешейка или от одной из долей отходит вверх длинный отросток — третья, пирамидальная доля, достигающая верхнего края щитовидного хряща или подъязычной кости. Щитовидную железу называют самой крупной железой внутренней секреции в организме. Размер каждой доли железы в среднем 6 х 4 см, а толщина около 2 см. У взрослого человека масса щитовидной железы 20-60 г, в период полового созревания она увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается.
По данным «БМЭ» средний вес щитовидной железы взрослого равен 19,3 г в Москве и 53 г в Иркутске. В Швейцарии вес нормальной щитовидной железы взрослого человека принят за 20-30 г, тогда как в местах, свободных от зоба (Бордо), такой вес встречается только при увеличенных щитовидных железах.
Железа имеет внутреннюю и наружную соединительнотканные капсулы. Тонкая внутренняя или собственная фиброзная капсула срастается с паренхимой железы, проникает вглубь и образует нежную опорную ткань, которая делит паренхиму на дольки, состоящие из микроскопических замкнутых пузырьков диаметром от 0,05 до 0,5 мм, называемых фолликулами. Фолликулы отделены друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимфатических капилляров. Наружная оболочка железы более плотная, она покрывает железу и выполняет роль фиксирующего каркаса, прикрепляя своими пучками щитовидную железу к соседним органам, и в частности к гортани и глотке, чем объясняется смещение железы при глотательных движениях.
Ткань железы в основном состоит из тироцитов (ти-реоцитов), клеток эпителия, образующих стенки фолликулов (пузырьков). Полость каждого фолликула заполнена студенистой массой, называемой коллоидом, продуктом выделения клеток фолликула (тироцитов). Коллоид состоит из различных белков, среди которых преобладают сложные йодсодержащие гормональноак-тивные соединения и промежуточные продукты их образования. При повышении функции железы коллоид становится жидким и пенистым, при гипофункции — уплотняется. Щитовидная железа обильно снабжена кровеносными сосудами (от парных верхних и нижних щитовидных артерий). Кровеносные сосуды прилегают к фолликулам снаружи. Из кровеносных сосудов в клетки фолликулов поступают необходимые для синтеза ти-реоидных гормонов исходные вещества — аминокислота тирозин и йод.
Щитовидная железа «в единицу времени на вес ткани получает крови больше, чем другие органы. В минуту через щитовидную железу проходит около 300 мл крови, в то время как через ткань почки такого же веса — около 50 мл». (В. И. Русаков, 1977).
Фолликулярные клетки обладают способностью захватывать йод из кровотока. В кровеносные сосуды клетки фолликулов отдают готовую продукцию — гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ).
Щитовидная железа иннервируется ветвями симпатических нервов, исходящими из шейных симпатических стволов, парасимпатическими ветвями блуждающего нерва (верхним и возвратным гортанными нервами). Симпатические импульсы усиливают, а парасимпатические угнетают функцию щитовидной железы.
Основным продуктом секреторной деятельности щитовидной железы является гормон тироксин (тетрайод-тиронин), содержащий четыре атома йода в молекуле, открытый американским ученым Э. Кен да л лом в 1914 г. и позднее синтезированный английским ученым Ч.
Гаррингтоном в 1927 г.; продуцируется также гормон трийодтиронин, содержащий три атома йода в молекуле.
«Главный гормональный продукт щитовидной железы — тироксин. Трийодтиронин лишь в малой степени продуцируется щитовидной железой, а в основном образуется из тироксина после отщепления от него одного атома йода. Этот процесс происходит во многих тканях (особенно в печени) и играет важную роль в поддержании гормонального статуса организма, поскольку трийодтиронин значительно активнее тироксина. Поэтому снабжение организма тиреоидными гормонами зависит не только от щитовидной железы, но и от скорости образования трийодтиронина вне ее» (В. И. Кандрор).
Профессор В. И. Кандор считает, что именно коллоид дает возможность организму обходиться какое-то время без йода, поступающего обычно с продуктами питания. Однако при длительном хроническом дефиците йода производство гормонов нарушается.
«Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) образуются путем связывания органических соединений йода с аминокислотой (тирозином) в самой железе. Процесс синтеза гормонов сложен, в нем принимают активное участие ферменты. И поэтому имеют значение все компоненты, участвующие в образовании тиреоидных гормонов — йод, аминокислоты или ферменты» (А. Г. Мазовецкий).
Между фолликулами щитовидной железы встречаются скопления эпителиальных клеток, которые называют интерфолликулярными островками.
Щитовидная железа вырабатывает еще один гормон — тиреокальцитонин. Он продуцируется клетками межфолликулярных островков. Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции обмена кальция — тормозит выделение кальция из костей и увеличивает его отложение, в результате чего понижается уровень кальция в крови.
В принципе в организме возможен один из трех вариантов функционирования щитовидной железы: нормальное функционирование, повышение функции щитовидной железы и понижение ее функции.
И при повышении, и при понижении функции щитовидной железы развивается зоб. Считается, что если функция щитовидной железы повышена, то развивается токсический зоб, если снижена — гипотиреоидный.
В большинстве случаев можно утверждать, что нормальные размеры щитовидной железы означают нормальное ее функционирование. Однако обратное утверждение неверно: практически нормальное функционирование щитовидной железы часто наблюдают при существовании зоба.
«Большинство специалистов сходятся на том, что наиболее распространен бессимптомно растущий зоб, при котором якобы не нарушается функция щитовидной железы и который, следовательно, не требует лечения. Такой зоб получает название эутиреоидный, от греческого «ей», что значит «хорошо». Представления об эу-тиреоидном зобе теперь тоже уже не кажутся такими бесспорными, какими они были в тридцатых годах. Эндемический зоб все отчетливее выступает как общее заболевание организма» (Ю. Антонов).
«Эндемический зоб с нормальной функцией щитовидной железы называют эутиреоидным. В клинике он встречается наиболее часто. Такие больные редко предъявляют жалобы (поэтому данный зоб и называют «простым»). Если зоб достигает больших размеров, больные жалуются на давление в области шеи, затруднение при глотании и дыхании, отмечают косметический дефект» (А. Г. Мазовецкий).
Таким образом, специалисты считают, что эндемический зоб чаще всего бывает эутиреоидным, но бывает и гипотиреоидным и может быть токсическим.
Естественно, в связи с этим возникает много вопросов, на которые, к сожалению, эндокринология не только не дает ответов, но и старательно уходит от них.
Одними из вопросов являются следующие:
1. Самым распространенным вариантом зоба является эутиреоидный вариант эндемического зоба. Больной в этом случае не получает необходимого количества йода с пищей, а в плазме его крови оказывается практически такое же количество тиреоидных гормонов, как и у здорового человека. Каким образом достигается подобное «чудо»?
2. Если при самом распространенном эутиреоидном варианте эндемического зоба в крови больного оказывается такое же количество тиреоидных гормонов, как и у здорового человека, но на их производство при зобе расходуется меньше йода, то это значит, что йода в «готовой продукции» при зобе содержится больше, чем в «исходном сырье». В таком случае не берет ли эндокринология на себя сомнительную роль ниспровергателя основополагающего закона сохранения вещества Ломоносова-Лавуазье?
Чтобы попытаться найти ответы на подобные вопросы, возникающие при исследовании зобных заболеваний щитовидной железы, необходимы более подробные сведения о превращениях йода в организме человека. Эти сведения будут приведены в следующих главах.
А вот какие объяснения процессов при зобе (в том числе эндемическом эутиреоидном) приняты в эндокринологии.
Из научно-популярного журнала «Здоровье»: «Когда в крови уровень гормонов снижается, в щитовидной железе размножаются клетки, продуцирующие гормоны, и зоб растет».
А. Г. Мазовецкий: «Там, где в природе существует дефицит йода, отмечается одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы —эндемический зоб. Недостаточное поступление йода в организм (ниже 150-200 мкг в сутки) ведет к уменьшению образования в нем гормонов. В свою очередь недостаток гормонов щитовидной железы вызывает в организме ответную реакцию со стороны передней доли гипофиза, которая начинает выделять большие количества тиреотроп-ного гормона, стимулирующего функцию щитовидной железы и вызывающего ее гиперплазию. Щитовидная железа увеличивается в размерах, и постепенно возникает зоб».
Позволительно спросить, откуда же берется недостающий йод при самом распространенном эутиреоидном эндемическом варианте зоба? Увеличивающиеся размеры щитовидной железы вовсе не прибавляют йода в организме. С пищей йода поступает меньше нормы, а гормонов в крови каким-то образом оказывается при этом нормальное количество. А ведь при йодной недостаточности в пище никакой зоб нормального количества тиреоидных гормонов не произведет, для этого в организме мало йода!
Профессор К. Петровский: «Йод служит материалом для йодсодержащих гормонов, которые продуцирует щитовидная железа. Если йода недостаточно, щитовидная железа, чтобы удовлетворить потребность организма в йодсодержащих гормонах, начинает усиленно функционировать. В результате происходит компенсаторное разрастание железистой ткани — щитовидная железа увеличивается. Иногда вырастает заметный зоб».
Да, увеличение щитовидной железы, появление зоба понятно, но нет главного: как получена норма тиреоидных гормонов в крови при йодной недостаточности в организме.
Все приведенные разъяснения совершенно неудовлетворительны. Другие авторы повторяют те же самые соображения о развитии зоба, уходя от ответов на самые важные вопросы.
Например, ниже, при рассмотрении токсического варианта зоба, для которого характерно повышенное содержание гормонов щитовидной железы в крови, мы процитируем подробно современные объяснения этого варианта заболевания. Здесь же приведем сообщение из «Конспекта практического врача» в «Медицинской газете» за 27 августа 1986 года: «В последние годы доказан аутоиммунный генез заболевания» (Г. Александрова).
Каким же образом аутоиммунные процессы позволяют получить повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови при обычном и даже уменьшенном поступлении йода в организм? И в этом токсическом варианте зоба ключевым вопросом фактически является тот же самый вопрос, что и при эутиреоидном эндемическом зобе: откуда берутся дополнительные количества тиреоидных гормонов в крови, если дополнительный йод для их производства не поступает в организм человека?
Совершенно поразительно, но эндокринология никогда и ни в одной специальной работе даже не ставит такого вопроса, хотя библиографические разделы специальных работ иногда насчитывают более 700 (!) названий использованной литературы отечественной и зарубежной, что оценивается как «глубоко компетентное использование отечественной и зарубежной научной информации по рассматриваемой проблеме». А ведь ответ на этот вопрос может содержать принципиально новые положения, в корне изменяющие весь этот раздел эндокринологии!
ГЛАВА 3. ГЛАВНАЯ ОШИБКА ТЕОРИИ ЗОБА -ОДНА ИЗ САМЫХ СЛОЖНЫХ ОШИБОК МЕДИЦИНЫ
Совсем легко нам удалось позаимствовать у специалистов величину суточной потребности взрослого человека в йоде (около 200 мкг). А какова суточная норма выделения йода из организма взрослого человека? Легкого ответа на этот вопрос в специальной литературе обнаружить не удалось.
Чтобы все же ответить на этот вопрос, необходимо вспомнить, что, несмотря на систематическое поступление в организм и выделение из него йода, ни накопления йода в организме человека, ни нарастающих потерь его по «выделительным причинам» не наблюдается. Это значит, что выделение йода из организма соответствует поступлению его в организм. Если йода поступает в организм меньше нормы, то и выделяется его тоже меньше нормы. Если йода поступает больше нормы, то и выделяется больше нормы. Суточный приход йода в организме практически равен суточному его расходу. Поскольку химический элемент йод в организме, естественно, ни во что другое не превращается, мы вправе говорить о балансе йода в организме.
«Известно, что баланс йода в организме поддерживается как поступлением йода алиментарным путем, так и периферическими процессами дейодирования» (А. И. Робу, 1982).
Очевидные доводы в пользу существования баланса йода в организме человека в ряде случаев не учитываются исследователями. В результате стало возможным появление небрежных в научном плане заявлений Милку (1962) и И. В. Русакова (1977). После констатации необходимости поступления суточной нормы йода в организм человека они делают верный вывод о том, что недостаточное поступление йода приводит к гипертрофии (увеличению объема) и гиперплазии (увеличению количества клеток) щитовидной железы. И далее: «Аналогичный эффект дает повышенное выделение йода почками. Это одна из причин эндемического и спорадического зоба» (В. И. Русаков, 1977).
С этим последним мнением просто невозможно согласиться.
Во-первых, по части эндемического зоба. О повышенном выделении йода почками можно говорить только как о чрезвычайно редком явлении у отдельных людей и невозможно признать его причиной зоба у населения целой местности, целого района. А без стопроцентной массовости в районном масштабе не бывает эндемического зоба. На то он и эндемический, т. е. связанный с целой местностью.
Во-вторых, по части спорадического зоба. Повышенное выделение йода почками может быть только составной частью баланса йода в организме, но никак не самостоятельной причиной обычного гипотиреоидного спорадического зоба. Повышенное выделение йода почками в качестве самостоятельной причины спорадического гипотиреоидного зоба привело бы к непрерывно нарастающему дефициту йода в организме, безнадежному прогрессирующему кретинизму (прогрессирующей микседеме у взрослых) и гибели больного. В этом случае баланс йода в организме оказался бы грубо нарушенным (дефицит баланса). По этой причине повышенное выделение йода почками, как и другие нарушения баланса йода в организме, имеющие систематический характер, практически не могут быть причинами развития зобных заболеваний.
В специальной литературе указываются два основных пути выделения йода из организма — с калом и с мочой. Незначительное количество йода выделяется из организма дыхательным путем.
С помощью «Большой медицинской энциклопедии» (т. И, 1959) проследим путь йода в организме человека.
Поступивший с пищей йод попадает из кишечника в кровь и с кровью попадает в печень. Печень способна на некоторое время задерживать йод и таким образом регулировать переход его в периферическую кровь, предотвращая чрезмерное повышение содержания в ней йода в период пищеварения.
Щитовидная железа активно извлекает йод из протекающей через нее крови («йодный насос» клеточных мембран железы). При этом неорганические соединения йода крови превращаются в органические соединения. Почти весь йод в щитовидной железе входит в состав органических соединений (тироксин, трийодтиронин и другие йодированные производные тирозина) и лишь 1% его находится в виде неорганического йода.
В крови содержится 60-75% йода в форме органических соединений и 40-25% неорганического йода. Общее содержание йода в организме взрослого человека составляет примерно 25 мг. В норме около половины этого количества сосредоточено в щитовидной железе (у взрослых людей до 10-15 мг). Среднее содержание йода в этой железе у человека равно 35мг%, в крови в норме - 8,0-14,0 мкг%. По В. И. Русакову (1977) содержание йода в железе превышает содержание его в крови только в 300 раз.
Следовательно, щитовидная железа способна и активно превращать неорганический йод в органический, и избирательно накапливать, концентрировать в себе йод (95% йода находится в коллоиде).
Вот эту способность щитовидной железы накапливать йод не следует понимать как некую самоцель щитовидной железы. На самом деле целью функционирования щитовидной железы является обеспечение организма тиреоидными гормонами. Накопление йода — всего лишь промежуточное звено в «технологическом процессе» производства тиреоидных гормонов.
Нужно отметить, что способность щитовидной железы концентрировать йод не распространяется на бром и другие галогены.
Количество переходящих из щитовидной железы в кровь промежуточных соединений йода ничтожно. В крови обнаруживаются почти исключительно «готовые» тироксин и трийод