2. Устранение дефицита инсулина:
Используют только инсулин короткого действия (ИКД), введение предпочтительно осуществлять внутривенно.
Глюкозу крови определяют каждый час.
Первая доза ИКД вводится болюсом 10-14 ед. или 0.15 ед/кг.
Затем через инфузомат – 0.1 ед/кг/ч, дозу удваивают, если через 2-3 часа гликемия не снижается.
При снижении гликемии менее 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшают до 0.5 ед/кг/ч.
Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со скоростью около 3-4 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (опасность отека мозга!).
При уровне гликемии ≤14 ммоль/л – вводят 5-10% раствор глюкозы с целью профилактики гипогликемии (+ 3-4 ед. инсулина короткого действия на каждые 20г глюкозы).
В отсутствии инфузомата, инсулин вводят 1 раз в час, очень медленно, в «резинку» трансфузионной системы; менее предпочтителен вариант в/в капельного введения, т.к. трудно титровать дозу и нужно добавлять альбумин в раствор.
При стабилизации состояния, снижении гликемии до ≤11 ммоль/л – переходят на подкожное введение ИКД каждые 4-6 часов в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки.
3. Регидратация:
Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией – 0.9% NaCl внутривенно под контролем диуреза и ЦВД.
Правило: 1-й час – 1 литр, 2-й и 3-й час – по 500 мл. Далее – 250-500 мл/час. Скорость инфузии корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500 -1000 мл. В первые 12 часов терапии общее количество вводимой жидкости не должно превышать 10% массы тела.
4. Восстановление электролитного баланса. Устранение гипокалиемии:
Контроль электролитов крови (К, Nа, Сl) – каждые 2 часа.
При гиперкалиемии свыше 6 ммоль/л, а также при снижении диуреза менее 50 мл/час препараты калия противопоказаны.
Если при поступлении исходный уровень калия был в норме или понижен (менее 5 ммоль/л), заместительную терапию раствором КCl начинают немедленно, т.е. одновременно с началом инсулиновой и инфузионной терапии. Доза корректируется по уровню К сыворотки. Целевая концентрация К 4-5 ммоль/л
5. Восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия.:
Показанием к введению 2% раствора натрия гидрокарбоната служат уменьшение РН крови ниже 7, а также уменьшение содержания в крови бикарбонатов до 5 ммоль/л и менее. Введение прекращается при РН=7,0 и более. Избыточная инфузия может вызвать тяжёлую гипокалиемию, гипернатриемию, отёк мозга.
При невозможности определения рН/КЩС введение гидрокарбоната противопоказано!
6. Наиболее частая сопутствующая терапия:
· Антибиотики широкого спектра действия (высока вероятность инфекции).
Гепаринотерапия (высока вероятность тромбоэмболических осложнений).
14. Гипогликемическая кома. Гипогликемия – это снижение глюкозы крови ниже минимальной концентрации, к которой адаптирован организм, приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток ЦНС.
Основная причина – избыток инсулина в организме по отношению к поступлению глюкозы, а также при ускоренной утилизации глюкозы (мышечная работа).
Провоцирующие факторы:
Передозировка инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов.
Прием алкоголя.
Нарушение диеты и режима питания (пропуск приема пищи).
Рвота.
Физические нагрузки.
Беременность, кормление грудью.
Клиническая картина:
Вегетативные симптомы (активация САС): сердцебиение, дрожь, бледность, потливость, мидриаз, сильный голод, тошнота, беспокойство, тревога, агрессивность.
Нейрогликопенические симптомы: слабость, головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение, сменяющееся сонливостью, растерянность, дезориентация, неадекватное поведение, нарушение координации движений, онемение губ, языка, подбородка, диплопия, судороги, спутанность сознания, кома.
Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инсультом или инфарктом миокарда, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжёлые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.
Лабораторно – гликемия < 2.8 ммоль/л, при коме < 2.2 ммоль/л.
Но: у больных, находящихся в длительной декомпенсации, при резком снижении уровня глюкозы проявления гипогликемии могут возникнуть при 5.0 – 7.0 ммоль/л.
Лечение:
Легкая гипогликемия – не требующая помощи другого лица:
Прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ): сахар (2-3 чайные ложки или 4-5 кусочков, лучше растворить в воде или чае), варенье или мёд (1 – 1.5 столовые ложки), 4-5 больших таблеток глюкозы, 200 мл фруктового сока.
Тяжелая гипогликемия – потребовавшая помощи другого лица, с различной степенью нарушения сознания:
Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи.
Внутривенно струйно ввести 20-100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания.
Альтернатива – 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м.
Если после введения 100 мл 40% раствора глюкозы сознание не восстанавливается – начать в/в капельное введение 5 - 10% глюкозы и госпитализировать.
При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в её дифференцировке с комой другого генеза, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному 40 – 60 мл 40% глюкозы внутривенно струйно. Введение указанного количества глюкозы не принесёт больному вреда, если кома окажется кетоацидотической.
15. Гиперкальциемический криз обусловлен резким повышением уровня кальция в крови выше 3,49 ммоль/л (нормальный уровень 2,1-2,6 ммоль/л).
Причины:
гиперпаратиреоз;
метастазы злокачественных опухолей в кости (саркома, лимфома, рак молочной железы);
передозировка витамина D;
миеломная болезнь;
тиреотоксикоз;
прием препаратов лития;
прием тиазидных диуретиков;
длительная иммобилизация;
Ведущие признаки гиперкальциемического криза определяются нарушением функции тех органов, в которых процессы кальциноза выражены в наибольшей степени, например, острая сердечная недостаточность или острая почечная недостаточность развиваются вследствие массивного насыщения кальцием миокарда и почек.
Клиника:
характерно быстрое развитие болей в эпигастральной области (ведущий признак)
тошнота, рвота, жажда, полидипсия, олигурия, высокая температура. Развиваются психоневрологические нарушения в виде спутанности сознания, которая может переходить в ступор или психомоторное возбуждение. общая слабость, полидиписия, уменьшение массы тела, снижение аппетита, тошнота, рвота, запоры, признаки нарушения функции центральной нервной системы (снижение способности концентрировать внимание, снижение памяти, сонливость, апатия, головная боль), костно-мышечной системы (оссалгия, миалгия, артралгия) и почек (гематурия, полиурия).
Дальнейшее повышение уровня кальция - опасное состояние, при котором наступает глубокое подавление функции ЦНС, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров.
Диагноз гиперкальциемического криза базируется на данных клинической картины также экстренного определения в условиях стационара уровней кальция и фосфора в сыворотке крови.
Неотложная помощь:
Необходимо начать внутривенное введение 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 10-15 мл в 1 мин; увеличению экскреции кальция с мочой способствует форсированный диурез - одновременное применение петлевых диуретиков (100 мг фуросемида или 50 мг этакриновой кислоты). Тиазидовые диуретики противопоказаны, так как они уменьшают почечный клиренс кальция. Объем внутривенной инфузии изотонического раствора натрия хлорида может при этом достигать 3 л в первые 2-3 ч, а в течение суток - 8-9 л при сохранной функции почек. Рекомендуется повторный прием диуретиков в указанных выше дозах. Такой режим позволяет вывести из организма 500-1000 мг кальция в течение суток, что приводит к снижению уровня кальция в сыворотке крови за этот период на 0,5-1,5 ммоль/л (26 мг%). Необходим постоянный контроль за уровнем не только кальция, но и магния, натрия и калия в сыворотке крови. После того как уровень кальция окажется ниже 3,24 ммоль/л (13 мг%), больному рекомендуется прием таблеток фуросемида (40-160 мг/сут) или этакриновой кислоты (50-200 мг/сут), таблетки поваренной соли (400-600 мэкв/сут) и прием не менее 3 л жидкости в сутки. При снижении уровней калия и магния в сыворотке крови ниже нормальных значений требуется их коррекция. Внутривенная инфузия фосфатов (250-750 мг каждые 6 ч, суточная доза 3-4 г) по эффективности уступает методу форсированного диуреза, однако довольно широко используется для борьбы с гиперкальциемией. Необходимо помнить о возможности развития гипотонии и острой почечной недостаточности, поэтому инфузию фосфатов необходимо проводить под контролем содержания фосфора в сыворотке крови. В тяжелых случаях рекомендуется проведение перитонеального диализа и гемодиализа. В дальнейшем может проводиться лечение индомета-цином, ацетилсалициловой кислотой, глюкокортикостероидами.
16. Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.
Провоцирующие факторы:
Хирургическое лечение или терапия радиоактивным йодом-131, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние.
Грубая пальпация щитовидной железы.
При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, инфекции, различные оперативные вмешательства, резкая отмена антитиреоидных препаратов.
Клиника:
Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, профузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних («поза лягушки»). Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная. Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-42 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).
Лечение:
1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов:
Пропилтиоурацил по 1200 -1500 мг/сут, дробно каждые 6 часов через назогастральный зонд.
Метимазол (тирозол) 100 мг каждые 12 часов через назогастральный зонд.
Через 1 час после приема пропилтиоурацила начать введение препаратов йода: Каждые 8 ч в/в капельно 5-10 мл 10% йодида натрия в 1 л 5% глюкозы. Или (после прекращения рвоты и поноса) - прием раствора Люголя по 10 капель 3 раза в день.
2. Купирование надпочечниковой недостаточности:
Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 180-300 мг/сут. Вводить препараты лучше в/в капельно.
3. Устранение симпато-адреналовой активности – используют бета-блокаторы:
Анаприлин 1-2 мл 0.1% раствора в/в медленно или 40-60 мг перорально (после прекращения рвоты и восстановления сознания) - каждые 6 часов. Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД.
4. Купирование нервного и психомоторного возбуждения (седативная терапия):
Диазепам 5-10 мг в/в
Дроперидол 5-10 мг в/в
5. Дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, коррекция электролитных нарушений:
Проводится внутривенная капельная инфузия в объеме около 3 л в сутки (солевые растворы, 5-10% глюкоза).
6. Симптоматическое лечение:
Острой сосудистой недостаточности,
Левожелудочковой недостаточности и отека легких,
Аритмий.
7. Борьба с гипертермией:
Антипиретики парентерально. Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов с белками плазмы и, соответственно, повышают уровень свободных форм гормонов в крови).
Физическое охлаждение тела (инфузия охлажденных растворов, промывание желудка и кишечника холодными растворами, пузыри со льдом на область крупных сосудов).
8. Эфферентные методы:
При неэффективности проводимой терапии возможно форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов с помощью плазмафереза и гемосорбции.
Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.
17. Острая надпочечниковая недостаточность. Возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов).
Причины:
Декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности или дебют ранее недиагностированной надпочечниковой недостаточности.
Адреналэктомия.
Синдром отмены глюкокортикоидов.
Синдром Уотерхауса-Фридериксена - острый тромбоз артерий (инфаркт надпочечников) или кровоизлияние в надпочечники. Возникает при больших операциях, септических состояниях, тяжёлых травмах, обширных ожогах, длительном лечении антикоагулянтами.
Метастазы в надпочечники у онкологических больных.
В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена. Отсутствие синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов → потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшение всасывания их в кишечнике. Наряду с этим организм теряет жидкость (с мочой и через ЖКТ), наступает его обезвоживание; в связи с резкой дегидратацией уменьшается ОЦК, что приводит к гиповолемическому шоку.
Недостаток альдостерона → уменьшение выделения калия с мочой, его избыток в крови ведёт к возникновению судорог, аритмий, поражению миокарда.
Дефицит кортикостероидов → нарушение синтеза гликогена печенью и мышцами (отсюда слабость и адинамия, больные лежат полностью обездвиженными, попытка повернуться вызывает коллапс), снижается глюконеогенез, уровень сахара в крови уменьшается, что приводит к гипогликемическому состоянию (вплоть до развития комы).
Клиника:
Существуют различные формы клинических проявлений острой надпочечниковой недостаточности.
Сердечно-сосудистый вариант: превалируют симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (аритмии, резкое падение АД, нарастание цианоза, холодные конечности, нитевидный пульс, глухость тонов сердца, асистолия).
Желудочно-кишечная форма: вначале характерна полная потеря аппетита до отвращения к пище. Позднее возникает тошнота, рвота, которая становится неукротимой (может быть с примесью крови), присоединяется жидкий стул, резко выражены признаки обезвоженности организма, появляются резкие боли в животе, носящие разлитой спастический характер. Иногда возникает классическая картина “острого живота“, в связи с чем больных нередко оперируют.
Нервно-психическая форма: менингеальные симптомы, бред, эпилептиформные судороги, различные степени нарушения сознания вплоть до комы. Нарушения ЦНС обусловлены отёком мозга, тяжелейшим коллапсом, гипогликемией, нарушениями электролитного баланса.
Лечение:
1. Заместительная терапия глюко- и минералокортикоидами:
Гидрокортизона гемисукцинат вводится в/в струйно в дозе 100-150 мг, он начинает своё действие через 30 мин и проявляет активность в течение 2-3 часов.
Такое же количество препарата растворяют в 500 мл 0.9% NaCl (с добавлением 30 мл 40% глюкозы) вводят в/в капельно в течение 3-4 часов со скоростью около 60 капель в мин.
Одновременно с в/венным введением водорастворимого гидрокортизона производят внутримышечное введение суспензии препарата - гидрокортизона ацетата - по 50-75 мг каждые 4-6 часов, действие которого начинает проявляться
через 3 часа. После выведения больного из коллапса и повышения систолического АД до 100 мм рт.ст., производится только внутримышечное введение в дозе 25-50 мг через каждые 4-6 часов с постепенным увеличением интервала между введениями ещё в течение 5-7 дней. Затем больных переводят на пероральное лечение преднизолоном (10-20 мг/сут) при необходимости. В течение первых суток общая доза гидрокортизона может составлять от 400-600 мг до 800-1000 мг.
Применение преднизолона (при отсутствии водорастворимого гидрокортизона) ведёт к более медленной компенсации обменных процессов во время аддисонического криза.
2. Устранение дегидратации, гипогликемии, восстановление электролитного баланса:
Общее количество вводимых растворов (изотонического натрия хлорида и 5% глюкозы) в первые сутки составляет 2,5-3,5 л, причём в первые 2 часа - около 2 литров.
Для устранения гипонатриемии и гипохлоремии вводится в/венно физиологический раствор (см. выше), с добавлением 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида при необходимости (повторная рвота).
Для устранения гиперкалиемии целесообразно ввести в/венно 30-40 мл 40% раствора глюкозы (одновременно это устраняет гипогликемию).
Ликвидация сердечно-сосудистой недостаточности:
Этому способствует проводимое лечение кортикостероидами, переливание глюкозы и солевых растворов, введение полиглюкина и реополиглюкина - под контролем ЦВД. Введение этих растворов увеличивает ОЦК и способствует повышению АД.
При недостаточности этих мероприятий в/венно вводится дофамин со скоростью 5-15 мкг/кг/мин (доза подбирается по уровню АД).
4. Этиотропная терапия (антибактериальная, антитоксическая, гемостатическая)
18. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.
Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· на рвоту алой (свежей) кровью/кофейной гущей;
· дегтеобразный стул/жидкий стул с малоизмененной кровью (клинические признаки кровотечения);
· слабость;
· головокружение;
· холодный липкий пот;
· шум в ушах;
· частое сердцебиение;
· кратковременная потеря сознания;
· жажда и сухость во рту (клинические признаки кровопотери).
Анамнез заболевания:
· прием грубой, острой пищи, алкоголя, лекарственных препаратов (НПВП и тромболитиков);
· неоднократная рвота, вздутие живота, подъем тяжести;
· страдает циррозом печени, перенесенный гепатит, страдает хроническим алкоголизмом;
· наличие эпизодов кровотечения в анамнезе;
· ранее перенесенное эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода, склеротерапия вен.
Физикальное обследование (Приложение 1, 2):
Состояние пациента при тяжелой степени кровопотери:
· беспокойное поведение;
· спутанность сознания, заторможенность;
· наблюдается картина коллапса, вплоть до комы;
Общий осмотр:
· желтушность склер/кожных покровов;
· бледность кожных покровов;
· кожа покрыта холодным потом;
· снижение тургора кожи;
· увеличение живота в объеме (асцит);
· наличие расширенных вен на боковой поверхности живота (голова медузы);
· перкуторно границы печени увеличены (могут быть уменьшенными);
· пальпаторно поверхность печени бугристая, края закругленные;
· наличие телеангиоэктазий на коже;
· печеночные ладони;
· наличие отеков на нижних конечностях, на боковых и нижних отделах живота;
· характер пульса > 100 в 1 мин., частый, слабого наполнения;
· САД (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
· ЧДД (20 и > в 1 мин) тенденция к учащению;
· насыщение кислорода в венозной крови < 90%.
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводится.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· физикальное обследование (подсчет пульса, подсчет ЧДД, измерение АД, измерение сатурации, пальцевое исследование прямой кишки);
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (общий белок и его фракции, билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ЛДГ, холестерин, креатинин, мочевина, остаточный азот, сахар крови),
· КОС;
· определение группы крови по системе АВО;
· определение резус-фактора крови;
· коагулограмма (ПТИ, МНО, ТВ, АЧТВ, фибриноген, время свертываемости);
· D-димер;
· ПДФ;
· ЭКГ;
· ЭФГДС удалить ранее отмеченный уровень доказательности