· При восполнении ОЦК используют осторожное введение СЗП.
· Трансфузия эритромассы для поддержания гемоглобина 80 г/л.
· Использование антибиотикотерапии для профилактики спонтанного бактериального перитонита.
· Профилактика печеночной энцефалопатии.
· ЭГДС проводится сразу же при поступлении в стационар.
· Баллонная тампонада должна использоваться только при массивном кровотечении как временная мера.
· При подозрении на кровотечение из ВРВ должны быть назначены вазоактивные препараты как можно раньше.
· ЭЛ является рекомендуемым методом гемостаза, при невозможности его выполнения можно использовать ЭС.
· При кровотечении из ВРВ желудка используется тканевой адгезив (N-butyl-cyanoacrylate).
Медикаментозное лечение
В соответствии с механизмом снижения портального давления все лекарственные средства можно разделить на 2 основные группы.
Венозные вазодилататоры:
· нитроглицерин — периферический вазодилататор — снижает печеночный венозный градиент на 40—44% (перлинганит, изосорбид-5-мононитрат);
· нитропруссид натрия (нанипрусс).
В качестве монотерапии нитраты используются редко и обычно применяются в комбинации с вазопрессином и его аналогами. Дозировка: 1,0 мл раствора нитроглицерина 1% (1 ампула перлинганита или нанипрусса) на 400 мл раствора Рингера или физиологического раствора внутривенно капельно (10—12 капель в мин). Включение нитратов в схему лечения возможно только при стабильной гемодинамике и на фоне проводимой коррекции гиповолемии препаратами гемодинамического действия.
Вазоконстрикторы:
· соматостатин (стиламин, сандостатин, октреотид) — селективная вазоконстрикция внутренних органов, связанная с подавлением активности эндогенных вазодилататоров (в частности, глюкагона) и секреции соляной кислоты. Портальное давление снижается на 20—25%. Октреотид вводится первоначально болюсно в дозе 50—100 мкг, затем переходят на длительную внутривенную инфузию в дозе 25—50 мкг/ч в течение 5—7 дней;
· вазопрессин, глипрессин, терлипрессин (реместип) уменьшают артериальный приток в портальную систему, снижая портальное давление на 30—40%.
Терлипрессин позволяет:
· снизить портальное давление на 30—40%. Эффект достигается в течение 5 мин;
· повысить АД на 15—20% и снизить частоту Ps на 15%;
· уменьшить число переливаний крови;
· остановить кровотечение у больных ЦП в течение 12 ч — 70% (плацебо 30%);
· рекомендовано вводить пациентам с подозрением на варикозное кровотечение до проведения эндоскопической диагностики;
· при невозможности немедленного привлечения квалифицированных специалистов по эндоскопии использование препарата улучшает выживаемость;
· при кровотечениях неясного генеза;
· для предупреждения и лечения гепаторенального синдрома;
· терлипрессин применяют вначале в виде болюсной инъекции в дозе 2 мг, а затем внутривенно по 1 мг каждые 6 ч (2—5 сут по показаниям).
Методы эндоскопического гемостаза
В клинической практике применяют следующие методы эндоскопического гемостаза при кровотечении из ВРВ пищевода и желудка:
лигирование;
склеротерапия;
клеевые;
стентирование пищевода.
19. Острая печеночно-клеточная недостаточность. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
20. Лечение приступа бронхиальной обструкции на догоспитальном этапе. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
21. Острый коронарный синдром в условиях стационара. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
22. Инфаркт миокарда с зубцом Q. Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.
Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке.
Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.
Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).
Клинические варианты инфаркта миокарда:
• астматический вариант характеризуется развитием приступа сердечной астмы или отека легких (см. соответствующий раздел). Чаще бывает у пожилых больных;
• гастралгический (абдоминальный) вариант начинается с болей в эпигастрии и за грудиной, тошноты, может быть и рвота. Иногда боли иррадиируют в низ живота, могут появиться признаки динамической кишечной непроходимости. Особенно трудно бывает распознать такой вариант инфаркта миокарда у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе. Однако пальпация живота в данном случае не вызывает значительной болезненности, живот мягкий, нет симптомов раздражения брюшины, что не соответствует жалобам больного на очень сильные боли. (Только не надо забывать, что инфаркт миокарда и острые хирургические заболевания могут возникнуть и одновременно!);
• церебральный вариант проявляется как острое нарушение мозгового кровообращения. Могут отмечаться потеря сознания, эпилептиформные судороги, нарушение речи, парезы и параличи. Это может быть объяснено как одновременным развитием инфаркта миокарда и инсульта (спазм сосудов или попадание тромбов одновременно в сосуды сердца и мозга), так и осложнениями ИМ, например синдромом Морганьи—Адамса— Стокса (аритмией), вызвавшими гипоксию мозга;
• аритмический вариант — возникновение впервые различных нарушений ритма и проводимости;
• безболевой (атипичный) вариант инфаркта миокарда проявляется только изменениями на ЭКГ, иногда выявленными случайно.
23. ЭКГ: В острейшей стадии (стадии повреждения, чаще всего от 20 минут до 2 часов) - в отведениях ЭКГ, записанных над областью инфаркта, - монофазная кривая: сегмент SТ резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся непосредственно с высоким положительным зубцом Т. В острую стадию ИМ, которая продолжается до 10 дней (чаще одну неделю), формируется очаг некроза. При этом на ЭКГ регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q и снижается зубец R. Чем глубже и шире зубец Q, тем меньше зубец R, а при трансмуральном инфаркте зубец R вообще исчезает. Сегмент SТ начинает постепенно снижаться, но остается выше изолинии, а зубец Т становится отрицательным. В отведениях, противоположных локализации ИМ, на ЭКГ регистрируются реципрокные изменения. Они в остром периоде ИМ обратные основным. В подострую стадию в отведениях, записанных над областью ИМ, комплекс QRS остается прежним, как и в острую стадию, сегмент SТ близок к изоэлектрической линии, зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний ("коронарный" зубец Парди). Продолжительность этой стадии 4-5 недель.
В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Обьясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии - отсутствие дальнейшей динамики ЭКГ.
Лабораторные данные
Уже через несколько часов после развития ИМ в крови повышается число лейкоцитов и сохраняется 3-7 дней главным образом за счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые дни остается нормальным и начинает увеличиваться через 1-2 дня, после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. К концу недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается ("симптом ножниц"). Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.
Ценнейший метод лабораторной диагностики ИМ – исследование активности ферментов сыворотки крови. Ранним и информативным в диагностиком отношении является определение тропонина-Т. Он появляется через 6-8 часов, достигает максимума через 24-36 часов и сохраняется повышенным 10-14 дней.
Повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее изофермента - МВ. Оно отмечается уже через 6-8 часов от начала ИМ и нормализуется на 2-3 сутки. Повышаются аминотрансферазы (особенно АСТ и в меньшей степени АЛТ). У АСТ начальное повышение отмечается через 8-12 часов, максимальный подъем на 2-е сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность лактатдегидрогеназы (особенно первого изофермента - ЛДГ1) повышается через 24-48 часов от начала заболевания, максимальное повышение к 3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню. Увеличивается также в сыворотке крови содержание сиаловых кислот и С-реактивного белка, которые удерживаются на повышенных цифрах до 2-х недель.
Широко используется для диагностики ИМ определение миоглобина в крови, который в норме не превышает 85 нг/мл. Важное преимущество этого теста - его ранее появление: в среднем на 2-3 часа раньше, чем повышение активности самого "раннего" из ферментов – КФК-МВ.
Из других дополнительных методов диагностики наибольшую "разрешающую" способность имеют радиоизотопные методы исследования, в частности, сцинтиграфия с технецием и талием. Он позволяет диагностировать ИМ там, где другие методы бессильны.
Лечение ИМ
1. Купирование болевого синдрома.
2. Восстановление коронарного кровотока.
3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.
5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.
1. Морфин внутривенно дробно
Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде (2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов)
2.С трептокиназа (стрептаза)
Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности(1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут)
3 .Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис) Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности (10000-15000 МЕ внутривенно струйно)
4. Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно. Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности (10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД_
5. Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан) Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности (1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг)
6. Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин) Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность (160-325 мг разжевать;)
7. Магния сульфат (кормагнезин) Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности (1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.)
23. Гиповолемический шок на фоне острого вирусного энтероколита. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
24. Впервые выявленная апластическая анемия. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
25. Гемолитический криз у пациента с серповидноклеточной анемией. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
26. Острая ренальная почечная недостаточность. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.
27. Суправентрикулярная тахикардия. Основные клинические проявления. Алгоритм диагностических и лечебных мероприятий.