веществ на организм кошек. 26 глава

Почему это происходит? Прежде всего, это можно объяснить особенностями патогенеза каждой вирусной инфекции. Так, парвовирусный энтерит характеризуется быстрым течением инфекции: максимальные титры вируса в крови и фекалиях обнаруживаются уже на 3-4-е сутки после инфицирования, а противовирусные антитела - лишь на 5-7-е сутки. При этом задолго до того, как успевает сформироваться адекватный иммунный ответ, у больного животного оказываются пораженными вирусом жизненно важные органы: обширно поражаются уже на 2-й день после экспериментального заражения лимфоузлы, тимус, селезенка, тонкий отдел кишечника. Поэтому лечебный иммуномодулирующий эффект фоспренила (как и многих других препаратов, за исключением специфических сывороток) может попросту не успеть вовремя реализоваться. Иная картина наблюдается при инфицировании организма вирусом чумы плотоядных. Развитие специфического иммунного ответа регистрируется уже на 3-5-е сутки, при этом стимулируется Т- и В-система иммунитета. Течение этой инфекции характеризуется интенсивным размножением вируса в макрофагах, Т- и В-лимфоцитах и, как следствие этого – развитие в организме больного животного иммуносупрессии. В этой связи успешное лечение фоспренилом чумы плотоядных может объясняться предотвращением развития вирусиндуцированной иммуносупрессии или ее коррекцией при применении препарата.

Другим важным обстоятельством является тот факт, что фоспренил наряду с иммуномодулирующей активностью (ряд особенностей которой до сих пор интенсивно изучаются) обладает прямым противовирусным действием и эффект этого действия зависит от строения вируса. В наших экспериментальных исследованиях было четко показано, что фоспренил значительно подавляет размножение вируса чумы плотоядных в чувствительной культуре клеток СПЭВ и, напротив, не оказывает противовирусного действия in vitro в отношении парвовируса (по данным, полученным специалистами ВГНКИ А.А.Ольшанской и др.) и аденовируса (см. Таблицу 26).

Вероятно, при чуме плотоядных фоспренил действует двояко: с одной стороны как иммуномодулятор, а с другой – как препарат, способный напрямую подавлять размножение вируса в органах и тканях больного животного. Таким комплексным воздействием фоспренила на вирусную инфекцию можно объяснить успехи в лечении чумы плотоядных, и напротив - определенные трудности в лечении инфекций, вызываемых парво- и аденовирусами.

ПРЯМОЕ ПРОТИВОВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ ФОСПРЕНИЛА

Под прямым противовирусным действием фоспренила мы понимаем непосредственное нарушение препаратом одной или нескольких основных фаз жизненного цикла вирусов: неспецифическое связывание фоспренила с вирионами вне клетки, препятствие сорбции вируса на клетках (блокирование клеточных рецепторов на мембране), нарушение репликации и сборки вирусных частиц внутри клетки, препятствие выходу вирионов из клетки.

В экспериментальных исследований in vitro нам удалось выявить способность фоспренила подавлять размножение целого ряда ДНК- и РНК-содержащих вирусов, играющих важную роль в патогенезе животных и человека. Подробнее об этих экспериментах можно ознакомиться и в других публикациях данныго автора и соавторов.

В таблице 26 представлены данные о противовирусном действии ФП in vitro в отношении вирусов, играющих важную роль в инфекционной патологии домашних и сельскохозяйственных животных.

Таблица 26. Противовирусная активность фоспренила

* - регистрировалось даже некоторое незначительное усиление размножения вируса в присутствии фоспренила

Прежде всего отметим, что сам факт противовирусного действия ФП in vitro в отношении ДНК- и РНК-содержащих вирусов свидетельствует о наличии у фоспренила способности нарушать одну или несколько фаз жизненного цикла этих вирусов. Возникает вопрос: на каком этапе (или этапах) взаимодействия вирус-клетка проявляется антивирусное действие препарата? Необходимо отметить, что выявление этих этапов представляет достаточно сложную проблему.

Как видно из данных, приведенных в таблице, разница между титрами вирусов в контроле и опыте колеблется от сравнительно небольшой (10-кратное подавление размножения вируса болезни Ауески в чувствительной культуре клеток) до весьма значительной (фоспренил снижает титры вирусов чумы плотоядных и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота более чем в 100 раз). Заметим, что у вирусологов в таких опытах значительной считается разница от 1,5 lg (30-кратное подавление размножения вируса) и более.

В ходе экспериментов мы выявили следующую закономерность: если в культуру клеток сначала вносить необходимое количество ФП (как правило, 200 мкг/мл), затем оставлять клетки контактировать с препаратом в течение разных промежутков времени (1 час, 2 часа, 24 часа или 48 часов), а затем заражать вирусом, то никакой разницы в титрах вируса между контролем и опытом не выявляется. Логично предположить, что препарат не действует на этапе сорбции вируса на клетки и не блокирует специфические для вируса клеточные рецепторы. Противовирусный эффект препарата проявлялся лишь в тех случаях, когда вирус и ФП вносили в культуру одновременно (или предварительно в течение непродолжительного времени 0,5 часа инкубировали вирус с препаратом). Исходя из полученных результатов, нами была выдвинута гипотеза о том, что фоспренил взаимодействует с вирионами вне клетки. Для проверки этой гипотезы мы провели серию экспериментов, используя реакцию прямой гемагглютинации. Эта методика была выбрана нами, исходя из ряда соображений

Было обнаружено, что фоспренил обладает выраженной дозозависимой гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов гуся (ЭГ) и не обладает таковой в отношении эритроцитов собаки или кошки. Хорошо известно, что вирус клещевого энцефалита агглютинирует ЭГ, поэтому реакция торможения гемагглютинации в присутствии противовирусных антител давно используется для определения титров антител к вирусу. В многократно повторенных экспериментах мы показали, что фоспренил блокирует гемагглютинирующую активность вируса (так и наоборот: вирус тормозит гемагглютинацию ЭГ фоспренилом). Полученные данные, на наш взгляд, подтвердили гипотезу о том, что фоспренил может взаимодействовать с вирионами вне клетки, по-видимому, образуя устойчивые комплексы фоспренил-вирус, и тем самым препятствовать заражению чувствительных клеток. Однако этот механизм прямого противовирусного действия фоспренил - не единственный.

Выявилась также и другая закономерность.

Во всех опытах (вне зависимости от того, какой вирус был объектом исследований, и какая культура клеток использовалась для размножения вирусов) проявление цитопатического действия вируса в культуре в присутствии фоспренила всегда регистрировалось на 24-48 часов позднее, чем в контрольных зараженных клетках даже при высоких дозах вируса. Нас заинтересовал вопрос: не изменяет ли препарат вирулентность урожая вируса? Для ответа на этот вопрос мы протитровали урожай вне- и внутриклеточного вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (относится к герпесвирусам): а) контрольный, то есть полученный без внесения фоспренила и б) экспериментальный, полученный на культуре, которую заражали вирусом в присутствии фоспренила на свежей культуре клеток. Оказалось, что титр урожая вируса во всех контрольных пробах значительно выше, чем в таковых, которые заражали вирусом в присутствии препарата. Причем эта разница отчетливо выявлялась как в пробах, исходно зараженных высокими дозами вируса, где первичное проявление ЦПД визуально в световом инвертированном микроскопе выглядело одинаково в контроле и опыте, так и в пробах, инфицированных более низкими дозами. Суммарно титры урожая вируса, полученного в клетках на фоне действия препарата, были на 3-4 lg меньше, чем урожай контрольного вируса. Этот факт свидетельствует о другом механизме прямого противовирусного эффекта препарата. Одним из объяснений этого факта может служить предположение, что на фоне действия фоспренила внутри клетки часть вирионов формируются дефектными (не способными заражать другие клетки). Частичным подтверждением этого предположения могут быть предварительные данные исследования урожая вируса клещевого энцефалита, полученные методом электронной микроскопии. Так, было установлено, что среди вирусных частиц в урожае (после действия фоспренила) встречается множество вирионов с разрыхленной оболочкой и без оболочки. Почему же вирионы под воздействием фоспренила формируются дефектными? Точного ответа на этот вопрос пока нет. Однако существуют несколько гипотез, которые в данный момент находятся в стадии экспериментальной проверки.

Другим объяснением существенного снижения вирулентности урожая вируса при воздействии фоспренила является возможная (опосредованная вирусами) стимуляция препаратом интерферона (или других внутриклеточных вирусных ингибиторов). Здесь уместно напомнить данные, приведенные выше: при одновременном введении в организм животного вируса и фоспренила наблюдается значительная стимуляция ИФН. При этом реализация такого механизма противовирусного действия ФП зависит с одной стороны от культуры клеток, а с другой – от структуры и особенностей внутриклеточного цикла размножения вируса. Экспериментальное подтверждение существования такого механизма антивирусного действия ФП смогло бы объяснить некоторые на первый взгляд противоречия, полученные в опытах in vitro (см. таблицу 26):

Почему фоспренил в такой разной степени снижает размножение "близкородственных" (принадлежащих к одному и тому же семейству Herрesviridae) вирусов – вируса болезни Ауески в 10 раз, а вируса инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота – более чем в 100 раз? В первом случае титрование вируса проводилось на первичной культуре куриных фибробластов, во втором – на перевиваемой культуре клеток почек теленка (Таурус 1). Если предположить, что фоспренил, внесенный в культуру вместе с вирусом, способен каким-то образом трансформировать клеточный метаболизм и стимулировать синтез интерферона, то разница в степени противовирусной активности ФП в отношении этих вирусов объяснялась бы различной способностью этих культур продуцировать интерферон. Аналогичным образом можно было бы объяснить существенные различия противовирусного действия препарата в отношении других вирусов, полученных на разных культурах клеток: каждая культура клеток в различной степени способна под влиянием препарата синтезировать интерферон. Здесь необходимо отметить следующий интересный факт: визуально культуры клеток после внесения фоспренила выглядят несколько иначе, чем контрольные, необработанные препаратом.

Еще одна особенность противовирусной активности препарата на этапах взаимодействия вирус-клетка отчетливо прослеживается в данных, приведенных в таблице 26: прямое противовирусное действие ФП проявляется только в отношении вирусов, содержащих внешнюю оболочку. Так, нами не было выявлено никакой противовирусной активности ФП в отношении аденовируса крупного рогатого скота (штамм В-10).Однако имеются данные, что фоспренил способен подавлять размножение аденовируса собак 2-го типа in vitro.

Чем можно объяснить различия в полученных данных? С одной стороны результаты были получены на разных культурах клеток, а это обстоятельство может иметь значение, если подтвердится гипотеза о способности ФП стимулировать интерферон в определенных культурах клеток. С другой стороны, в опытах с аденовирусом крупного рогатого скота мы определяли способность фоспренила предотвращать размножение вируса по проявлению ЦПД в культуре. В экспериментах с аденовирусом собак различия были выявлены по способности вируса образовывать в культуре бляшки, а данный метод включает нанесение на культуру агарового покрытия. Не исключено, что агаровое покрытие увеличило контакт фоспренила с культурой и тем самым усилило его действие. Подобное объяснение косвенно подтверждается данными, полученными в опытах in vivo: оказалось, что если ФП вводить вместе с желатином (примерным аналогом агара), противовирусное действие препарата значительно увеличивается.

Данные, приведенные в настоящем разделе, свидетельствуют о способности препарата комплексно действовать против вирусной инфекции, как на уровне целого организма (иммуномодуляция), так и на уровне взаимодействия вирусов с клетками-мишенями: связываться с вирусами вне клеток, препятствуя сорбции последних на клеточных рецепторах, стимулировать синтез интерферона внутри клеток, не исключено, что фоспренил нарушает сборку вирионов на уровне гликозилирования вирусных белков внутри клетки (прямое противовирусное действие). При этом, в зависимости от конкретной вирусной инфекции, в организме животных фоспренил может осуществлять защитное действие как оптимальный иммуномодулятор - в случаях инфекций, вызываемых безоболочечными вирусами, а в случаях инфицирования организма вирусами, содержащими внешнюю оболочку – двояко: и как иммуномодулятор, и как препарат прямого противовирусного действия. Какой из этих двух механизмов противовирусного действия ФП оказывается решающим – предстоит выяснить в ходе дальнейших экспериментальных и клинических исследований.

Особенности применения фоспренила (и некоторых других препаратов производства ЗАО “Микро-плюс”) для лечения и профилактики вирусных инфекций кошек

В разделе “Вирусные инфекции кошек” достаточно подробно описаны вирусные инфекции кошек: бешенство, болезнь Ауески, инфекционная панлейкопения, инфекционный ринотрахеит, калицивироз, коронавирусные инфекции, кошачий грипп, вирусная лейкемия кошек, кошачий иммунодефицит, герпес. В настоящем разделе мы рассмотрим некоторые аспекты применения ФП (а также препаратов максидин и гамавит) или возможности использования данных препаратов для лечения и профилактики некоторых из вышеперечисленных инфекций, используя (I) экспериментальные и (II) клинические данные.

Мы провели серия экспериментов по изучению комплексного действия препаратов фоспренила (ФП) и максидина (МД) при заражении мышей вирусно-клещевым энцефалитом для создания оптимальной схемы профилактики и лечения данного заболевания при сочетанном действии двух препаратов. Основной задачей исследований была отработка оптимальных доз указанных препаратов, обладающих при одновременном их применении максимальным протективным действием в инкубационном периоде. В опытах использовали ФП - 0,4% р-р серии № 1059 производства ЗАО “Микро-плюс” и МД - 0,4% р-р серии № 0028 производства ЗАО “Микро-плюс”.

Был сделан ряд выводов.

1.Препараты фоспренил и максидин в дозе 20 мкг/мышь при однократном раздельном введении обладают сравнительно невысокой протективной активностью - защищают от клещевого энцефалита не более 20-30% животных. Однако показатели средней продолжительности жизни животных (СПЖ), которым вводили фоспренил или максидин, все же увеличивались по сравнению с контролем.

(Средняя продолжительность жизни высчитывалась по формуле:

7S 0 (А)

СПЖ = ------------, где

n

7S 0 (A) - количество живых мышей на каждый день инфекции в течение 14-и суток, n - общее число мышей в группе).

2. Совместное одновременное введение препаратов фоспренил и максидин в дозе 20 мкг/мышь значительно усиливает протективный эффект - число выживших мышей увеличивается до 60%, в то время как при использовании только фоспренила выживало лишь 20% животных, а только максидина - 30%. Показатель средней продолжительности жизни при совместном введении обоих препаратов значительно (на 5,1 сут.) превышает контрольный.

3. При использовании дозы 100 мкг/мышь, оба препарата обладают высокой протективной активностью - фоспренил защищает 50 % животных, а максидин - 70%. При этом эффект максидина более выражен: показатель средней продолжительности жизни мышей, получивших максидин, значительно превышает таковой у животных, которым вводили фоспренил (9,8 и 7,8 сут. соответственно).

4. При использовании обоих препаратов одновременно в дозе 100 мкг/мышь - противовирусный эффект значительно усиливается: процень выживших мышей увеличивается до 90%, а показатель средней продолжительности жизни - до 10,5 сут., в то время, как при раздельном использовании фоспренила или максидина данные показатели не превышали значений 50-70% и 7,8 - 9,8 сут. соответственно.

Результаты проведенных исследований выявили отчетливо выраженный взаимоусиливающий противовирусный эффект совместного применения фоспренила и максидина при экспериментальном клещевом энцефалите у мышей. Наблюдаемый эффект проявлялся, как при использовании дозы 20 мкг, так и при дозе 100 мкг/мышь.

Полученные данные убедительно свидетельствовали о перспективности совместного использования препаратов для усиления их противовирусной активности.

Бешенство

Учитывая экспериментальные данные, несомненно перспективно использовать ФП в качестве адъюванта инактивированной вакцины против бешенства, то есть вводить вакцину в организм животного одновременно с ФП (из расчета 0,2 мл ФП на 1 кг массы тела кошки). При этом возможны несколько вариантов использования препарата в зависимости от того, какая вакцина используется для прививки животного. Если вакцина моновалентная, то есть содержит только один вирусный антиген, ФП целесообразно вводить однократно одновременно с вакцинацией (возможно использовать препарат в качестве растворителя для вакцины и ввести препарат и вакцину в организм в одном шприце). В тех случаях, когда кошку прививают поливалентной вакциной, то есть, когда вакцина содержит несколько компонентов (в том числе живые аттенуированные вирусы), схема использования ФП рекомендуется следующая: кошка следует вводить препарат дважды: за 5-7 дней до вакцинации – однократно и за 24 часа до введения вакцины - однократно (из расчета 0,2 мл ФП на 1 кг массы тела кошки).

Болезнь Ауески

Экспериментально установлено, что ФП обладает способностью подавлять размножение герпесвируса – возбудителя болезни Ауески в чувствительной культуре клеток (см. таблицу 26). Аналогичной способностью обладает, согласно исследованиям Ильченко Е.Д. и соавт. (2001), препарат максидин обладает сходным действием. Экспериментальные данные, полученные на лабораторных животных, зараженных вирусом клещевого энцефалита, показали, что одновременное введение в организм животных фоспренила и максидина (МД), значительно усиливает противовирусный эффект обоих препаратов. Этот факт, по нашему мнению, обосновывает новый подход к лечению, заключающийся в комплексном использовании ФП и МД для лечения и профилактики вирусных инфекций. Особенно эффективен такой способ может быть на ранних стадиях инфекции, так как МД является мощным стимулятором ИФН-α-β-γ. Однако не исключено, что успешное лечение при одновременном использовании ФП и МД (в сочетании с гамавитом) будет достигнуто и на более поздних сроках клинически выраженной инфекции.

Инфекционная панлейкопения

В последнее время для лечения острой формы панлейкопении успешно применяют ФП (инъекции 0,5-0,6 мл/кг) ежедневно 2 раза в сутки с одновременным введением МД (инъекции 0,1-0,2 мл/кг) ежедневно 2 раза в сутки и гамавита (0,3 мл/кг) ежедневно 1 раз в сутки. При этом для поддержки деятельности сердца используется кокарбоксилаза, а для борьбы с обезвоживанием – раствор Рингера. Для профилактики осложнений используются антибиотики цефалоспоринового или пенициллинового ряда (цефа-куре, альбипен ЛА, неопен и др.). Такая схема лечения, по данным ветврача Е.Третьяковой, приводит к излечиванию 100% кошек в течение 3-5 суток.

Инфекционный ринотрахеит

В качестве средства этиотропной терапии инфекционного ринотрахеита достаточно успешно зарекомендовал себя максидин (Ильченко Е.Д. и соавт., 2001). Препарат применяют подкожно по 0,5 мл 2 раза в день в течение 5-и дней (поскольку препарат болезненный, котятам вводят его вместе с 0,5% новокаином). При таком методе лечения улучшение наступает уже на 3-ий день после начала лечения, а к 5-7-м суткам в 87% случаев наблюдается полное выздоровление. Однако при использовании в качестве средства этиотропной терапии только максидина в 13% случаев может наблюдаться хронизация вирусного инфекционного процесса, и выздоровление наступает лишь через 2-3 недели после начала лечения. Для повышения эффективности лечения в последнее время используют максидин в сочетании с фоспренилом. При этом схема применения максидина остается такой же, как описано выше, а фоспренил применяют перорально в дозе 0,5 – 1 мл 1 раз в день в течение 2-х дней с сочетании с ежедневной обработкой слизистой языка и неба (в случаях изъязвления), а также используют максидин в форме глазных капель в случаях гнойных истечений из глаз. Такая схема этиотропной терапии дает практически 100%-ное излечение уже на 4-5-й день, при этом не наблюдается случаев хронической инфекции. Повышение эффективности лечения с помощью одновременного применения обоих препаратов может, по нашему мнению, объясняться тем обстоятельством, что каждый из них в отдельности, согласно экспериментальным данным, обладает противирусным действием в отношении вируса герпеса. Логично предположить, что при применении максидина и фоспренила наблюдается синергистический ("удвоенный") противовирусный эффект.

Калицивироз

В качестве эффективных лечебных препаратов, прежде всего, можно рекомендовать максидин в сочетании с фоспренилом (по схеме, описанной выше для лечения инфекционного ринотрахеита). Однако механизм (или механизмы) лечебного и профилактического действия этих препаратов при калицивирозе, по-видимому, отличается от такового при инфекционном ринотрахеите. Возбудителем последнего являются калицивирусы, не содержащие оболочки. Как было отмечено выше, фоспренил не обладает прямым противовирусным действием (по крайней мере, в экспериментах in vitro) в отношении безоболочечных вирусов, таких, например, как аденовирусов и вируса полиомиелита. В тоже время в опытах in vivo показано, что фоспренил защищает от высоколетальной инфекции, вызываемой вирусом полиомиелита (представителем пикорнавирусов) до 50 % мышей в случае введения препарата в организм животных одновременно с вирусом. Не исключено, что лечебно-профилактический эффект препарата в случае калицивироза с одной стороны может быть обусловлен иммуностимулирующим его действием (описанным выше), так как мишенями для вируса являются иммунокомпетентные клетки подчелюстных лимфоузлов. С другой стороны, лечебное действие фоспренила может объясняться нормализацией структур и функций клеток, пораженных вирусом.

В заключение следует отметить, что препарат, безусловно, не является безразличным для организма: увеличивается нагрузка на сердце, у животных с повышенной склонностью к аллергии иногда могут наблюдаться аллергические реакции. Но поскольку препарат назначается в сочетании с симптоматической терапией, включающей препараты, увеличивающие оксигенацию сердечной мышцы и/или увеличивающие ее кровоснабжение, а также антигистаминные и гепатопротекторные препараты, то вероятность проявления побочных явлений резко снижается. При этом фоспренил является практически безвредным препаратом: острая токсичность (LD50) для мышей и крыс наблюдается лишь при введении препарата в дозе, в 25000 раз превышающей среднюю терапевтическую.

1.3. Новый подход к лечению калицивироза и инфекционного ринотрахеита у кошек

Ильченко Е.Д., Ильченко А.А., Ожерелков С.В.

Из материалов IV Межрегиональной конференции "Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных и лошадей на Северном Кавказе". 31 мая 2001 г. Ставрополь.

Различные инфекции среди кошек достаточно широко распространены: владельцы прививают кошек гораздо реже, чем собак. Поэтому проблема лечения вирусных инфекций кошек актуальна.

Почти 90% всех респираторных инфекций у кошек вызывают вирусы, относящиеся к двум семействам: ДНК-содержащих герпесвирусов и РНК-содержащих калицивирусов. Герпесвирусы вызывают инфекционный ринотрахеит (ИРТ), а калицивирусы – калицивироз. Из кишечных вирусных инфекций наиболее часто выявляется панлейкопения.

Диагноз ставили на основании клинических признаков. Для ИРТ это сухой кашель, слизистые или гнойные выделения из носа, конъюнктивит, вялость, потеря аппетита, часто повышенная температура. При калицивирозе к перечисленным симптомам добавляются язвенные поражения в полости рта и обильное слюнотечение. При панлейкопении наиболее распространенными симптомами являются рвота, понос, сильная болезненность живота, сначала повышение температуры до 40,5^оС, а затем снижение до 36-35^оС с быстро нарастающей дегидратацией.

Учитывая большую распространенность этих инфекций, мы столкнулись с проблемой выбора оптимальной схемы терапии.

Это конечно симптоматическая терапия. При респираторных инфекциях – антибиотики группы пенициллина – амоксициллин (кломаксил), ампициллин (альбипен) и пенициллин (бициллин 3 и неопен). Отхаркивающие средства, санация полости рта при калицивирозе, введение растворов глюкозы, витаминов и микроэлементов истощенным животным. При панлейкопении – антибиотики, к которым чувствительна грамотрицательная микрофлора кишечника – неопен (неомицин), цефа-куре и др. Введение солевых растворов: 0,9% NaCl, р-р Рингера, р-р 5%-ной глюкозы. Мы также в обязательном порядке используем атропин, дроперидол, но-шпу, сульфокамфокаин, в тяжелых случаях – преднизолон.

Основным для лечения вирусных заболеваний, особенно респираторных, является этиотропная терапия. Мы испробовали много препаратов – камедон, анандин, витафел, кинорон, фоспренил, но в итоге остановились на максидине.

Максидин апробирован более чем на 50 кошках: 23 с ИРТ, 19 с калицивирозом и 12 с панлейкопенией. Использовали следующую схему лечения: по 0,5 мл 2 раза в день, подкожно в течение 5 дней. Поскольку препарат болезненный, котятам его вводили с 0.5% новокаином. Возраст животных колебался от 1 месяца до 14 лет. С диагнозом ИРТ все животные выздоровели. Обычно улучшение наступало на 3-й день после начала лечения. Лишь у 3 животных болезнь приобрела хроническое течение, и они выздоровели на 12-14-й день. При калицивирозе улучшение также наступало на 2-3-й день, кошки быстро выздоравливали, лишь одна пала – в результате длительного голодания и сильной дегидратации наступили необратимые изменения в организме.

С панлейкопенией картина несколько иная. Из 12 пациентов пали 4, что составляет 33%. Причем некоторых из них лечить начали с самого начала заболевания. Причину столь высокой смертности мы обсудим ниже.

Почему же мы выбрали максидин в качестве основного средства этиотропной терапии при вирусных заболеваниях кошек?

Максидин - это новый металлоорганический иммуностимулятор, разработанный фирмой "Микро-плюс". В экспериментах на базе кафедры ветеринарной вирусологии Ветакадемии им.Скрябина было показано, что максидин обладает выраженным противовирусным эффектом в отношении вируса герпеса 1-го типа - возбудителя ИРТ (данный эффект был показан на чувствительной к вирусу линии клеток Таурус-1; при добавлении препарата, титры вируса снижались более чем в 100 раз по сравнению с контролем). Кроме того, в опытах на мышах была показана выраженная протективная активность максидина при экспериментальном клещевом энцефалите (при однократном введении препарата одновременно с летальной дозой вируса более 50% животных выживало, тогда как в контрольной, не обработанной препаратом группе, летальность составила 100%. Также в опытах на мышах было показано, что максидин является индуктором общего сывороточного интерферона (ИФН): высокие титры ИФН обнаруживали в сыворотке крови через 5, 24, 48, 72 часа после введения препарата.

С другой стороны, экспериментальные исследования показали, что максидин не обладает прямым противовирусным действием в отношении аденовирусов. Эти вирусы не содержат внешней оболочки. Возможно, что маловыраженный эффект препарата при панлейкопении, вызываемой парвовирусами, также не содержащими оболочки, связан с тем, что максидин не обладает прямым противовирусным действием в отношении безоболочечных вирусов.

В настоящее время механизмы иммуномодулирующего действия максидина находятся в стадии изучения, поэтому схема его применения как иммуномодулятора уточняется.

Вывод: максидин может быть рекомендован для включения в схему комплексной терапии при калицивирозе и ИРТ у кошек в качестве основного средства этиотропной терапии.

1.4. Некоторые аспекты практического применения препаратов ЗАО "Микро-плюс" в лечении мелких домашних животных

Галаш В.Т., Кюнг Ю.В., Любимов Ф.Ю., Санин А.В.

Залогом успеха в терапии мелких домашних животных является хорошая медикаментозная база. Не секрет, что наличие в ветеринарных клиниках импортных лечебных средств высокого качества, при грамотном их применении, положительным образом сказывается на эффективности лечения. Но, к сожалению, не каждый владелец животного может себе позволить лечить своего питомца дорогостоящими препаратами.