Диагностика конъюнктивита




Диагностика конъюнктивита проводится офтальмологом на основании жалоб и клинических проявлений. Для выяснения этиологии конъюнктивита важны данные анамнеза: контакт с больными, аллергенами, имеющиеся заболевания, связь со сменой сезона, воздействие солнечного света и др. Наружный осмотр выявляет гиперемию и отек конъюнктивы, инъекцию глазного яблока, наличие отделяемого.

Для установления этиологии конъюнктивита проводятся лабораторные анализы: цитологическое исследованиесоскоба или мазка-отпечатка, бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, определение титра антител (IgA и IgG) к предполагаемому возбудителю в слезной жидкости или сыворотке крови, исследование на демодекс. При аллергическом конъюнктивите прибегают к проведению кожно-аллергических, назальной, конъюнктивальной, подъязычной проб.

При выявлении конъюнктивитов специфической этиологии может потребоваться консультация инфекциониста,венеролога, фтизиатра; при аллергической форме заболевания – аллерголога; при вирусной – отоларинголога.

Из специальных офтальмологических методов обследования при конъюнктивите используется биомикроскопия глаза, флюоресцеиновая инстилляционная проба и др.

Дифференциальная диагностика конъюнктивита проводится с эписклеритом и склеритом, кератитом, увеитами(иритом, иридоциклитом, хориоидитом), острым приступом глаукомы, инородным телом глаза, каналикулярной обструкцией при дакриоцистите.

 

 

Кератит

Кератиты – группа воспалительных поражений роговицы - передней прозрачной оболочки глаза, имеющих различную этиологию, вызывающих помутнение роговицы и снижение зрения. Для кератита типичен, так называемый роговичный синдром, характеризующийся слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом; ощущение инородного тела глаза, режущие боли, изменение чувствительности роговицы, снижение зрения. Диагностика кератита включает проведение биомикроскопии глаза, пробы с флуоресцеином, цитологического и бактериологического исследования мазка с конъюнктивы и роговицы, постановку иммунологических, аллергологических проб. При выявлении кератита проводится этиотропное (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое и т. д.) лечение. При изъязвлениях роговицы показано микрохирургическое вмешательство (кератопластика).

 

Воспалительные заболевания глаза являются наиболее частой патологией вофтальмологии. Наибольшую группу среди них составляют конъюнктивиты (66,7%); воспалительные поражения роговицы – кератиты встречаются в 5% случаев. В конъюнктивальной полости глаза постоянно присутствует микрофлора, которая даже при минимальном повреждении роговицы легко вызывает ее воспаление. В половине случаев последствием кератита становится стойкое понижение зрения, требующее применения микрохирургических методик для восстановления оптических свойств роговицы, а в ряде случаев течение кератита может привести к необратимой слепоте. Развитие гнойной язвы роговицы при кератите в 8% случаев сопровождается анатомической гибелью глаза и в 17% - требует энуклеации глазного яблока в связи с безуспешностью консервативного лечения.

Причины кератитов

Наибольшее число случаев развития кератита связано с вирусной этиологией. В 70% наблюдений возбудителями выступают вирусы простого герпеса и герпеса Зостера (опоясывающего герпеса). Провоцировать развитие кератита, особенно у детей, также может аденовирусная инфекция, корь, ветряная оспа.

Следующую большую группу кератитов составляют гнойные поражения роговицы, вызванные бактериальной неспецифической флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, диплококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем) и специфическими возбудителями туберкулеза, сальмонеллеза,сифилиса, малярии, бруцеллеза, хламидиоза, гонореи, дифтерии и т. д.

Тяжелая форма кератита вызывается амебной инфекцией - бактерией Acanthamoeba; амебный кератит часто возникает у людей, носящих контактные линзы, и в долгосрочной перспективе может закончиться слепотой. Возбудителями микозного кератита (кератомикоза) являются грибки фузариум, аспергиллы, кандиды.

Кератит может служить проявлением местной аллергической реакции при поллинозах, использовании некоторых лекарственных препаратов, глистной инвазии, повышенной чувствительности к пищевым продуктам или пыльце растений. Иммунно-воспалительное поражение роговицы может наблюдаться при ревматоидном артрите,узелковом периартрите, синдроме Шегрена и др. заболеваниях. При интенсивном воздействии на глаза ультрафиолетового излучения может развиваться фотокератит.

В большинстве случаев возникновению кератита предшествует механическая, химическая, термическая травма роговицы, в том числе интраоперационное повреждение роговицы при проведении глазных операций. Иногда кератит развивается как осложнение лагофтальма, воспалительных заболеваний век (блефарита), слизистой глаз (конъюнктивита), слезного мешка (дакриоцистита) и слезных канальцев (каналикулита), сальных желез века (мейбомита). Одной из распространенных причин кератита служит несоблюдение правил хранения, дезинфекции и использования контактных линз.

Среди эндогенных факторов, благоприятствующих развитию кератита, выделяют истощение, недостаток витаминов (А, В1, В2, С и др.), снижение общей и местной иммунной реактивности, расстройства обмена (сахарный диабет, подагра в анамнезе).

Патоморфологические изменения при кератитах характеризуются отеком и инфильтрацией роговичной ткани. Инфильтраты, образованные полинуклеарными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками, имеют различную величину, форму, цвет, нечеткие границы. В стадии разрешения кератита происходит неоваскуляризация роговицы - прорастание в оболочку новообразованных сосудов из конъюнктивы, краевой петлистой сети или обоих источников. С одной стороны, васкуляризация способствует улучшению трофики роговичной ткани и ускорению восстановительных процессов, с другой – новообразованные сосуды в дальнейшем запустевают и снижают прозрачность роговицы.

При тяжелом течении кератита развиваются некроз, микроабсцессы, изъязвления роговицы. Язвенные дефекты в роговице в дальнейшем рубцуются, образуя бельмо (лейкому).

Классификация кератитов

Кератиты классифицируются в зависимости от этиологии, течения воспалительного процесса, глубины поражения роговицы, расположения воспалительного инфильтрата и других признаков.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

 

Дакриоцистит

 

Дакриоцистит – воспалительный процесс в слезном мешке, развивающийся на фоне облитерации или стеноза носослезного канала. Дакриоцистит проявляется постоянным слезотечением, слизисто-гнойным отделяемым из глаз, гиперемией и отеком слезного мясца, конъюнктивы и полулунной складки, припухлостью слезного мешка, локальной болезненностью, сужением глазной щели. Диагностика дакриоцистита включает консультацию офтальмолога с осмотром и пальпацией области слезного мешка, проведение слезно-носовой пробы Веста, рентгенографии слезоотводящих путей, инстилляционной флюоресцеиновой пробы. Лечение дакриоцистита может заключаться в зондировании и промывании слезно-носового канала антисептическими растворами, применении антибактериальных капель и мазей, физиопроцедур; при неэффективности показано проведение дакриоцистопластики или дакриоцисториностомии.

 

Дакриоцистит составляет 5-7% от всей патологии слезных органов, диагностируемой в офтальмологии. У женщин слезный мешок воспаляется в 6-8 раз чаще, чем у мужчин, что связано с более узким анатомическим строением каналов. Дакриоциститом преимущественно заболевают лица в возрасте 30-60 лет; в отдельную клиническую форму выделяется дакриоцистит новорожденных. Опасность дакриоцистита, особенно у детей, состоит в высокой вероятности развития гнойно-септических осложнений со стороны подкожной клетчатки век, щек, носа, мягких тканей глазницы, головного мозга (гнойного энцефалита, менингита, абсцесса мозга).

В норме продуцируемый слезными железами секрет (слезная жидкость) омывает глазное яблоко и оттекает к внутреннему углу глаза, где имеются, так называемые, слезные точки, ведущие в слезные канальцы. Через них слеза поступает сначала в слезный мешок, а затем через носослезный канал оттекает в полость носа. При дакриоцистите ввиду непроходимости носослезного канала нарушается процесс слезоотведения, что приводит к скоплению слезы в слезном мешке – цилиндрической полости, расположенной в верхней части носослезного канала. Застой слезы и инфицирование слезного мешка приводит к развитию в нем воспаления – дакриоцистита.

По клиническим формам различают хронический, острый дакриоцистит (абсцесс или флегмону слезного мешка) и дакриоцистит новорожденных. В зависимости от этиологии дакриоцистит может быть вирусным, бактериальным, хламидийным, паразитарным, посттравматическим.

Причины дакриоцистита

В основе патогенеза дакриоцистита любой формы лежит непроходимость носослезного канала. В случае дакриоцистита новорожденных это может быть связано с врожденной аномалией слезоотводящих путей (истинной атрезией носослезного канала), нерассосавшейся на момент рождения желатинозной пробкой или наличием плотной эпителиальной мембраны в дистальном отделе носослезного канала.

У взрослых приводящий к дакриоциститу стеноз или облитерация носослезного канала может возникать в результате отека окружающих тканей при ОРВИ, хроническом рините, синусите, полипах полости носа,аденоидах, переломах костей носа и орбиты, повреждениях слезных точек и канальцев в результате ранения век и др. причин.

Застой слезной жидкости приводит к потере ее антибактериальной активности, что сопровождается размножением в слезном мешке патогенных микроорганизмов (чаще стафилококков, пневмококков,стрептококков, вирусов, реже – туберкулезной палочки, хламидий и другой специфической флоры). Стенки слезного мешка постепенно растягиваются, в них развивается острый или вялотекущий воспалительный процесс - дакриоцистит. Секрет слезного мешка теряет свою абактериальность и прозрачность и превращается в слизисто-гнойный.

Предрасполагающими факторами к развитию дакриоцистита служат сахарный диабет, снижение иммунитета, профессиональные вредности, резкие перепады температур.

Симптомы дакриоцистита

Клинические проявления дакриоцистита довольно специфичны. При хронической форме дакриоцистита наблюдается упорное слезотечение и припухлость в проекции слезного мешка. Надавливание на область припухлости приводит к выделению из слезных точек слизисто-гнойного или гнойного секрета. Отмечается гиперемия слезного мясца, конъюнктивы век и полулунной складки. Длительное течение хронического дакриоцистита приводит к эктазии (растяжению) слезного мешка – в этом случае кожа над эктазированной полостью мешка истончается и приобретает синеватый оттенок. При хроническом дакриоцистите высока вероятность инфицирования других оболочек глаза с развитием блефарита, конъюнктивита, кератита или гнойной язвы роговицы с последующим образованием бельма.

Острый дакриоцистит протекает с более яркой клинической симптоматикой: резким покраснением кожи и болезненной припухлостью в области воспаленного слезного мешка, отеком век, сужением или полным смыканием глазной щели. Гиперемия и отек могут распространяться на спинку носа, веки, щеку. По внешнему виду кожные изменения напоминают рожистое воспаление лица, однако при дакриоцистите отсутствует резкое отграничение очага воспаления. При остром дакриоцистите отмечаются дергающие боли в области орбиты, озноб, лихорадка, головная боль и другие признаки интоксикации.

Через несколько дней плотный инфильтрат над слезным мешком размягчается, появляется флюктуация, кожа над ним становится желтой, что свидетельствует о формировании абсцесса, который может самопроизвольно вскрыться. В дальнейшем на этом месте может образоваться наружная (в области кожи лица) или внутренняя (в полости носа) фистула, из которой периодически выделяется слеза или гной. При распространении гноя на окружающую клетчатку развивается флегмона глазницы. Острый дакриоцистит довольно часто принимает рецидивирующий характер течения.

У новорожденных дакриоцистит сопровождается припухлостью над слезным мешком; надавливание на эту область вызывает выделение слизи или гноя из слезных точек. Дакриоцистит новорожденных может осложняться развитием флегмоны.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-30 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: