Каждая сквозная рана имеет входное и выходное отверстия и собственно раневой канал. Он у снарядов, имеющих низкую скорость полета, часто соответствует линии, соединяющей входное и выходное отверстия. Раневой канал высокоскоростного снаряда не обладает такой прямолинейностью из-за малой устойчивости направления полета в тканях, особенно при встрече с более плотными тканями. Сам раневой канал не представляется полостью, а заполнен разрушенными тканями (мертвыми), инородными телами, кровью. Вокруг раневого канала зона контузии, ее еще называют зоной первичного некроза. Это зона погибших тканей. Она обязательно отторгается через нагноение, если не будет удалена во время операции первичной хирургической обработки. При ранении снарядами с низкой скоростью полета эта зона бывает небольшой (доли миллиметра), особенно если снаряд на излете и имеет малую кинетическую энергию. Поэтому такие раны, если нет значимого микробного загрязнения, могут зажить без осложнений. При ранении высокоскоростными снарядами эта зона значительно больше, поэтому должна быть обязательно иссечена.Вокруг зоны контузии (первичного некроза) расположена зона коммоции (молекулярного сотрясения). Морфологически она характеризуется кровоизлиянием, внутри- и внеклеточным отеком. Ткани зоны молекулярного сотрясения находятся после ранения как бы в состоянии парабиоза. Их судьба зависит в первую очередь от состояния кровоснабжения (степени гипоксии) поврежденного сегмента и зоны сотрясения в частности. Потому эта зона может стать нежизнеспособной (некротизироваться вторично) при повреждении крупных сосудов, при недостаточной иммобилизации поврежденного сегмента и, как следствие этого, длительного сосудистого спазма, при нарушениях кровообращения вследствие шока и кровопотери. Вот почему на судьбу зоны молекулярного сотрясения отрицательно влияют наложенный жгут, внутрикостная анестезия под жгутом и операция первичной хирургической обработки под жгутом; перевязка, казалось бы, малозначимых крупных артериальных ветвей для остановки кровотечения (перевязка на протяжении), недостаточная терапия шока и кровопотеря. Вот почему так эффективна и профилактика гнойных осложнений ран — гипербарическая оксигенация и борьба с отеком простым поднятием поврежденной конечности. Фельдшер и хирург должны знать фазы раневого процесса, поскольку это имеет значение для некоторых их действий. Первая фаза — фаза эксудации (или ее еще называют фазой воспалительного периода). Она продолжается от 2 до 4 суток и характеризуется последовательно переходящими следующими процессами: — спазм сосудов в зоне повреждения, обеспечивающий гемостаз (остановку кро- вотечения); — выпадение из сгустка фибринной пленки, которая является первым барье- ром, закрывающим рану (при снятии повязки эта пленка повреждается, поэтому без необходимости перевязки делать не надо); — выпадение из разрушенной ткани медиаторов воспалительного процесса (гистамин, серотинин), которые приводят к расширению сосудов и замедлению кровотока в зоне ранения; — выхождение лейкоцитов из сосудистого русла, они образуют лимфоцитарный вал и осуществляют фагоцитоз бактерий и крупных белковых осколков. Лимфоцитарный вал является защитным барьером, разделяющим в ране живое и мертвое; — лизис мертвых тканей ферментами организма и ферментами бактерий; — появление грануляций. Грануляции — это клубочки растущих сосудов. Заполняя рану из глубины, они обеспечивают ее заживление. Гранулирование открывает вторую фазу раневого процесса — фазу регенерации (или по-другому ее называют фазой дегидратации). Клинически она проявляется спадением отека поврежденного сегмента, что заметно по появлению продольных морщин на коже и уменьшению объема (окружности) сегмента. Очень целесообразно на поврежденный сегмент после первичной хирургической обработки раны наложить «нитку Мельникова». Это плотно завязанная на определенном уровне сегмента любая нить, фиксированная к коже лейкопластырем. Если затем она «врезается» в ткани, значит отек нарастает. Если, наоборот, нить ослабевает, то отек спадает. Поэтому мы рекомендуем контролировать динамику отека поврежденного сегмента не только при подозрении на анаэробную инфекцию, но и после первичной хирургической обработки любой раны. В фазу регенерации продолжается образование грануляций (гранулирование). В растущих грануляциях созревает рубцовая ткань (фиброплазия), которая подтягивает друг к другу края раны (контракция), помогая закрытию ее. Поэтому если рану можно свести швом (не стянуть, а свести), то она может самостоятельно зажить без зашивания. Гранулирование обеспечивает и другой важный процесс фазы регенерации — эпителизацию раны. Эпителизация начинается, как только растущие грануляции из глубины раны доходят до росткового слоя эпителия. Эпителий, получая питание от сосудов грануляций, нарастает на них со скоростью до 0,5 мм в сутки. Кромка раны, дающая рост эпителия, называется фронтом эпителизации. Но эпителий нарастает лишь на молодые, ярко-красные грануляции. При разрастании в них рубцовой ткани (обеспечивающей контракцию раны) грануляции не дают должного питания для эпителия и рост его замедляется, а потом прекращается. Рана становится незаживающей язвой. Для ее закрытия необходимо хирургическое вмешательство. Наоборот, при необширной ране, ране, сведенной швами, после первичной хирургической обработки фиброплазия и эпителизация обеспечивают заживление раны. Естественно, гранулирование, фиброплазия и эпителизация проходят быстрее, и рана заживает быстрее при хорошем кровоснабжении зоны ранения. Это надо учитывать хирургу при определении срока снятия швов после первичной хирургической обработки и после плановых операций. Так, если после струкэктомии швы можно снять на 4—5 день без опасности расхождения краев раны, то после наложения швов на стопе их надо снимать на 12—14 день, а у пожилых и стариков и еще позднее — на 15—16 день. И наконец, третья фаза раневого процесса — фаза функциональной адаптации — это фаза реабилитации поврежденного сегмента, органа. Она может продолжаться длительно, особенно после тяжелых ранений костей и суставов.
Судьба течения раневого процесса во многом определяется присоединением инфицирования ее. Инфицирование нарушает закономерности названных фаз и процессов. Не надо (еще раз обращаем внимание) путать понятия микробное загрязнение раны (оно обязательно бывает при любом ранении — первичное сразу в момент ранения, вторичное — попадание микробов в рану потом, при оказании помощи, перевязках) и инфицирование ее. Инфекция раны — это патологический процесс, вызванный развитием микробов. А развитию их способствуют сгустки крови, мертвые ткани, количество попавших в рану микробов (если больше 100 тыс. на грамм ткани, то агрессивность их преобладает над защитными силами организма), определенные ассоциации бактерий (например, стафилококки и кишечные палочки), плохая аэрация раны и плохой отток раневого отделяемого, гипоксия тканей из-за повреждения сосудов, кровопотери и шока. И наконец, инфицирование раны определяет и общее состояние организма до ранения.
Из всего вышесказанного вытекают и общие принципы лечения ран:
— остановка кровотечения желательно приемами, не нарушающими магистральный кровоток (профилактика кровопотери и шока);
— закрытие ран повязкой (предупреждение боли и загрязнения);
— иммобилизация поврежденного сегмента (предупреждение боли и шока, сосудистого спазма, раннего вторичного кровотечения);
— раннее использование препаратов, консервирующих рану (замедляющих развитие в ней микроорганизмов);
— раннее использование антибиотиков (их надо начинать вводить уже на фельдшерско-акушерском пункте и до начала первичной хирургической обработки в районной больнице);
— ранняя и полноценная операция первичной хирургической обработки раны.