Водорастворимые витамины в тканях почти не накапливаются, малотоксичны при передозировке. Дефицит их встречается часто.
В организме они активируются путем фосфорилирования; активные формы их в качестве коферментов участвуют в биохимических реакциях распада и синтеза белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, в окислительно-восстановительных реакциях.
Тиамин, витамин В1 – при недостаточности тиамина развивается заболевание бери-бери. При полиневритной или сухой форме поражается периферическая нервная система, при этом нарушается чувствительность, моторика и рефлексы дистальных отделов тела. При отечной форме бери-бери поражается сердечно-сосудистая система, хотя отмечаются также явления полиневрита. Для этой формы болезни характерны высокое АД, одышка, тахикардия, увеличение размеров сердца и нарастающая сердечная недостаточность с выраженными отеками. При бери-бери резко возрастает в крови и тканях уровень пирувата и пентозосахаров, развивается отрицательный азотистый баланс, потеря с мочой аминокислот и креатина.
Богатыми источниками тиамина являются рыба, дрожжи, молоко, мясо (особенно свинина), неочищенный рис, бобовые, хлеб их грубых сортов муки. Потребность – 0,5 мг/1000 ккал диеты. Разрушается при длительной варке. Выводится из организма с мочой.
Коферментная форма тиамина – тиаминдифосфат (ТДФ) – синтезируется путем переаминирования с АТФ.
Коферментные функции:
1) тиаминпирофосфат в составе дегидрогеназ обеспечивает окислительное декарбоксилирование пирувата и α-кетоглутарата. При недостатке тиамина увеличивается количество кетокислот (особенно пировиноградной) в крови, мозгу и других тканях и органах, что является одной из причин нарушения функций нервной системы при авитаминозе В1.
2) ТПФ входит также в состав транскетолазы, поэтому при недостатке тиамина нарушается пентозофосфатный цикл, что вызывает дефицит пентоз, недостаточный синтез НАДФ · Н2, служащий источником для синтеза стероидных гормонов и липидов. В крови накапливается пируват, в эритроцитах падает активность транскетолазы.
Фосфорилированные производные тиамина – тиаминмонофосфат (ТМФ), тиаминдифосфат (ТДФ),тиаминтрифосфат (ТТФ) – принимают участие и в других реакциях, не связанных с их коферментными функциями. Так, ТДФ и ТТФ – макроэрги.
Тиамин и тиаминдифосфат широко применяют при заболеваниях нервной системы, особенно при воспалительных процессах в нервнопроводящих путях, невритах различного происхождения, сердечно-сосудистых заболеваниях, при повышенной утомляемости, падении мышечного тонуса.
Биологическая роль тиамина тесно связана с липоевой кислотой.
Витамин В3 (ниацин, витамин РР, никотиновая кислота). При недостаточном поступлении с пищей или уменьшении его синтеза в организме наблюдается заболевание пеллагра. Для заболевания характерен симптомокомплекс: дерматит, диарея, деменция (слабоумие). Неврологические симптомы выражаются в беспокойстве, бессоннице, дезориентации и галлюцинациях. В организме ниацин может синтезироваться из триптофана. Встречается пеллагра в странах, где основной продукт кукуруза, а пища бедна мясом или рыбой. Кукуруза содержит мало триптофана, а никотинамид присутствует в связанной форме, в которой не может быть усвоен.
Наиболее богатый источник витамина В3 – мясные продукты, особенно печень, ткани растений. Потребность – 15-25 мг/сут.
Коферментные формы НАД и НАДФ, функционирующие в составе дегидрогеназ: транспорт водорода от окисляемых субстратов на второе звено дыхательной цепи, на флавопротеиды. В виде мононуклеотида входит в состав кобаламина.
Витамин В2, рибофлавин. Недостаточность витамина чаще развивается у беременных женщин, у детей в период роста и у людей в состоянии стресса. Характерными признаками недостаточности являются раздражение растрескивание губ и уголков рта, воспаление слизистой языка. Наиболее характерные поражения глаз – катаракта (помутнение хрусталика) и кератит (воспаление роговицы). Развивается общая мышечная слабость и изменения в миокарде. Содержат рибофлавин – молоко, печень, яйца, мясо и желтые овощи.
Коферментные формы витамина В2 образуются путем фосфорилирования или аденилирования витамина В2. Коферментные формы – ФМН, ФАД, выполняют функции: транспорт протонов и электронов (водорода) от НАД-дегидрогеназ на кофермент Q, принимают участие в дегидрировании аминокислот, кето- и оксикислот. Суточная потребность 0,5 мг/1000 ккал диеты. Рибофлавин и продукты его распада выделяются с мочой и калом.
Витамин В5, пантотеновая кислота. Входит в состав кофермента А (КоА-SМ), участвующего в синтезе ацетил-КоА-активной уксусной кислоты, которая является основным источником энергии для организма, а также используется в синтезе жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, гемоглобина и др. При недостатке пантотеновой кислоты развивается общая слабость, вялость, дерматиты, анемия, задержка роста, что обусловлено недостаточностью коэнзима А, концентрация которого в тканях резко снижена из-за дефицита витамина В5.
Источниками витамина В5 являются мясо, яйца, молоко, капуста, картофель. Потребность – 5-10 мг/сут. Пантотеновая кислота и продукты ее обмена выводятся из организма в виде кальциевых солей с калом и мочой.
Витамин В6, роль которого выполняют производные пиридина – пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин. Коферменты образуются путем фосфорилирования указанных форм витамина. Ведущим коферментов является пиридоксальфосфат, который участвует в катализе реакций обмена аминокислот. При недостатке витамина В6 развиваются дерматиты, поражается ЦНС, возникают судороги
Человек получает пиридоксин с такими продуктами, как пшеничная мука, дрожжи, кукурузная мука и крупа, печень, почки, мышцы и некоторые другие. Небольшое количество витамина (0,5 – 0,7 мг) образуется микрофлорой в кишках. Суточная потребность 2-3 мг, иногда до 5 мг, в зависимости от содержания белка в диете и других факторов. При низких температурах, беременности, напряженной работе количество витамина в диете нужно увеличить, так как в этих условиях значительно возрастает интенсивность белкового обмена. При малокровии, болезни печени лечебные дозы увеличиваются до 10-50 мг в сутки.
Витамин Н, биотин, образует активную форму карбоксибиотин. При дефиците биотина наблюдается замедление роста, выпадение волос, себорея, дерматит.
Богатые источники биотина – печень, яйца, дрожжи, бобовые, зерновые. Биотин синтезируется кишечной микрофлорой, поэтому недостаточность его не связана с отсутствием в рационе.
Случай недостаточности биотина был описан у больного, питавшегося сырыми яйцами. Авидин яичного белка тормозит всасывание биотина, его введение в большом количестве может вызвать дефицит витамина Н, то же можно спровоцировать назначением лекарственных средств, стерилизующих кишечный тракт (сульфаниламиды).
Биотин является простетической группой ряда ферментов, которые катализируют включение СО2 в органические соединения: ацетил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы и др., которые участвуют в реакциях карбоксилирования. Биотин необходим для образования малонин-КоА из ацетил-КоА и угольной кислоты в процессе биосинтеза жирных кислот, а так же для синтеза пуриновых оснований, ЩУК из пирувата.
Витамин С, аскорбиновая кислота. Дефицит витамина вызывает заболевание цингу, его можно вылечить свежей зеленью, овощами и фруктами, особенно цитрусовыми. Аскорбиновая кислота легко разрушается при нагревании в щелочных условиях, под действием кислорода в присутствии ионов Fе2+ и Сu2+, катализирующих ее окисление. Ранние признаки цинги – слабость, легкая утомляемость, вялость, одышка, ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Поражается кровеносная система, повышается проницаемость сосудистой стенки, возникают мелкие точечные кровоизлияния под кожу (патехии), кровоизлияния во внутренние органы и слизистые оболочки, кровоточивость десен, кариес, выпадение зубов и др. Аскорбиновая кислота может участвовать в окислительно-восстановительных реакциях, защищая гемоглобин от окисления, способствуя образованию гормонов коры надпочечника, является мощным антиоксидантам, который находит и обезвреживает свободные радикалы – агрессивные обломки молекул, которым не хватает электрона. Такие радикалы повреждают ДНК, жиры, белки, ферменты, поэтому антиоксиданты вступают в борьбу с излишним количеством свободных радикалов, отдавая свой электрон, но при этом сами не становятся агрессивными. Так происходит в здоровом организме.
Аскорбиновая кислота в больших дозах (1-10 г) может вызвать диарею, повышение всасывания железа, повышенное образование оксалатов. Наблюдается повышение АД, бессонница, снижается функция органа зрения, сердечные нарушения. У беременных возможен выкидыш. Длительное применение больших доз аскорбиновой кислоты угнетает β-клетки островков Лангерганса (риск сахарного диабета), повышается протромбин крови, что предполагает к тромбообразованию.
Витамин ВС, фолиевая кислота или В9 – содержит в своем составе еще один витамин – парааминобензойную кислоту, которая соединена с птеридином и глутаминовой кислотой.
Коферментной формой является тетрагидрофолиевая кислота.
Недостаточность фолиевой кислоты распространенное явление во всем мире. Часто встречается среди неимущих людей, у престарелых, беременных женщин, новорожденных, у лиц длительно получающих антибиотики, подавляющее кишечную микрофлору. Для активирования фолиевой кислоты в организме необходимы витамины В12 и С. При дефиците фолиевой кислоты развиваются общая слабость, потеря веса, а в дальнейшем – макроцитарная анемия, сходная с анемией вследствие дефицита витамина В12, но без неврологических симптомов. В плазме крови значительно снижается уровень фолата, наблюдается гиперсегментация полиморфно-ядерных лейкоцитов. Как следствие нарушения эритропоэза в крови появляются мегалобласты – молодые клетки с низким содержанием ДНК. Наиболее богаты фолиевой кислотой зеленые листья овощей, печень, дрожжи и мясо.
Кобаламин, витамин В12 – единственный витамин, содержащий в своем составе металл кобальт. Дефицит витамина может быть следствием вегетарианства и при нарушении всасывания его в кишечнике. Для активного всасывания огромной молекулы витамина В12 необходимым условием является наличие в желудочном соке особого белка – гликопротеина (гастромукопротеин), так называемого внутреннего фактора Касла. В таком связанном виде витамин В12 всасывается в кишечнике. Недостаточность витамина В12 приводит к развитию злокачественной макроцитарной анемии, так называемой пернициозной анемии. Развивается также резкое снижение кислотности желудочного сока, расстройство деятельности нервной системы. Богата кобаламином печень животных. В растительной пище этот витамин отсутствует. Витамин синтезируется главным образом бактериями кишечника. Витамин В12 входит в состав двух типов коферментов – метилкобаламина (метил-В12) и 5′-дезоксиаденозилкобаламина. Метил-В12 участвует в образовании метионина. Суточная потребность 50 мкг.