КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Лебединская К. С., Никольская О. С. Диагностика раннего детского аутизма: Нач. проявления. — М.: Просвещение, 1991.

В книге обобщен опыт научной и практической работы по медико-психолого-педагогической диагностике раннего детского аутизма у детей первых лет жизни. Предложенные авторами ме­тоды обследования помогут выявить у детей нарушения в раз­витии интеллектуальной, эмоциональной и других сфер и, воз­можно, раньше начать коррекционную работу.

Книга рассчитана на широкий круг специалистов, сталки­вающихся в своей работе с аутичными детьми.

Предисловие

В последнее десятилетие в сферу научных исследова­ний и практики отечественной дефектологии включена аномалия психического развития, называемая ранним дет­ским аутизмом (РДА).

Речь идет о детях с особой патологией нервной систе­мы, при которой затруднено формирование эмоциональных контактов ребенка с внешним миром и более всего — с человеком.

Отсутствие общения, а следовательно, взаимодействия с окружающим миром и людьми, возникающее чаще всего с раннего детства, резко искажает ход всего психического развития ребенка, препятствует его социальной адаптации.

При отсутствии своевременной диагностики и адекват­ной психолого-педагогической коррекции значительная часть таких детей становятся необучаемыми и неадаптиро­ванными к жизни в обществе. И наоборот, в условиях свое­временного начала коррекции большинство аутичных де­тей могут обучаться в школе, нередко обнаруживая ода­ренность в отдельных областях знаний, искусства.

В настоящее время за рубежом и в нашей стране ведет­ся активный поиск различных подходов—медикаментоз­ных и в первую очередь психолого-педагогических, нап­равленных на коррекцию аутистического дизонтогенеза, нормализацию психического развития такого ребенка.

С прогрессом медикаментозной терапии и психолого-педагогической коррекции раннего детского аутизма все более значимой становится проблема как можно более ранней диагностики.

В данной работе представлены критерии диагностики раннего детского аутизма у ребенка первых двух лет жиз­ни, основанные на детальном описании специфики иска­женного формирования вегетативно-инстинктивной, аффективной, двигательной сфер, особенностей познаватель­ной деятельности, речи, игры. Предложен ряд критериев дифференциальной диагностики с другими аномалиями нервно-психического развития у детей раннего возраста.

Представлена специальная диагностическая карта, в которой сконцентрированы типичные признаки РДА. Ис­пользование этой карты при сборе анамнеза должно спо­собствовать не только уточнению диагностики, но и пост­роению индивидуальной тактики комплексной медико-психолого-педагогической коррекции РДА.

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

Ранний детский аутизм в течение последних четырех десятилетий привлекает все большее внимание специалис­тов различного профиля. Интерес к этой проблеме обуслов­лен как достижениями в области клинического изучения РДА, так и малой разрешенностью неотложных практи­ческих вопросов терапии и психолого-педагогической кор­рекции.

Актуальность этих задач определяется достаточно вы­сокой распространенностью РДА: 6—10 на 10000 детей (L. Wing, 1976). Кроме этого, из-за сложности диагности­ки РДА и недостатка знаний об этой аномалии развития предполагается (М. Reiser, 1976), что еще один из 10 детей с диагнозом умственной отсталости страдает РДА. N. Tinbergen, E. Tinbergen (1983) также полагают, что рас­пространенность этой аномалии значительно выше, так как к врачу попадают лишь дети с наиболее тяжелыми фор­мами РДА.

КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Первое описание РДА принадлежит L. Kanner, который в 1943 г. обобщил данные пятилетних наблюдений за груп­пой аномальных детей, психическое развитие которых рез­ко отличалось от развития детей с известными формами психического дизонтогенеза. Основным для этих детей бы­ло «экстремальное одиночество» со стремлением к риту­альным, стереотипным формам поведения, нарушения или полное отсутствие речи, манерность движений, неадекватные реакции на сенсорные стимулы.

L. Kanner расценил наблюдаемую им клиническую кар­тину в рамках самостоятельной аномалии развития кон­ституционального генеза.

В последующие десятилетия был накоплен большой запас сведений, позволивший объединить отдельные про­явления РДА в целостную картину и поставить проблему его коррекции.

В настоящее время основная клинико-психологическая структура РДА представляется достаточно ясно. В период своей наибольшей выраженности (в возрасте от 3 до 5 лет) может быть представлена следующим образом: стой­кое сочетание двух видов расстройств: 1) аутизм; 2) стере­отипность поведения.

Аутизм (от латинского слова authos — сам) прояв­ляется как отрыв от реальности, отгороженность от мира, отсутствие или парадоксальность реакций на внешние воз­действия, пассивность и сверхранимость в контактах со средой в целом.

Прежде всего аутизм связан с нарушением адекватной эмоциональной связи с людьми. Ребенок как будто не за­мечает никого вокруг. Он не откликается на вопрос, ни­чего не спрашивает и ни о чем не просит, избегает взгляда в глаза другого человека, часто даже матери. Эти труд­ности очень ярко выступают в контактах со сверстниками: игнорирование, активный уход, созерцание со стороны, иг­ра «рядом». При настойчивой попытке вовлечь такого ре­бенка во взаимодействие у него возникают тревога и нап­ряженность.

Поведение аутичного ребенка характеризуется выра­женной стереотипностью, однообразием. Прежде всего это стремление к сохранению привычного постоян­ства в окружающем: есть одну и ту же пищу; носить одну и ту же одежду; иметь предметы обихода, постоянно на­ходящиеся в одних и тех же местах; гулять по одному и тому же маршруту; повторять одни и те же движения, сло­ва, фразы; получать одни и те же впечатления; сосредоточенная поглощенность на одних и тех же интересах; тен­денция вступать в контакт со средой и взаимодействие с людьми одним и тем же привычным способом. Попытки разрушить эти стереотипные условия жизни ребенка вы­зывают у него диффузную тревогу, агрессию либо само­агрессию.

Наряду со стереотипностью всех проявлений обраща­ет внимание и их особое качество. Характерна длящаяся годами манипулятивная игра с неигровыми предметами (чулками, шнурками, ключами, катушками, бумажками и т. д.). При этом аутичный ребенок не играет с цельным предметом, а обыгрывает одно из его физических качеств: ключи звенят, катушка катится, шнурок закручивается. И в игрушке используется не ее функциональное, потенциаль­но коммуникативное предназначение, а аффективно наи­более яркое для него свойство: размер, цвет, форма, вес и т. д. Любимыми являются такие однообразные манипу­ляции, как пересыпание песка, переливание воды.

В моторике характерны вычурность позы, движений, мимики, ходьба на цыпочках. Движения часто лишены дет­ской пластичности, неуклюжи, угловаты, замедленны, пло­хо координированны, производят впечатление «деревян­ных», марионеточных. Медлительность сочетается с им­пульсивностью.

Также своеобразны у этих детей и речевые расстрой­ства. У них часто страдает выразительность речи. Она может быть почти лишенной интонаций или, наоборот, вос­производящей их акцентуирование, со скандированием от­дельных слов либо звуков. Характерны высокий, с фальцетным оттенком, а нередко скрипучий голос, повышение высоты тембра к концу фразы. Речь может быть бедной, содержащей набор коротких штампов, отдельных слов, эхолалий (нередко отставленных на дни, часы и даже меся­цы), состоящей из одних глаголов в безличной форме. В ряде случаев благодаря очень хорошей механической памяти речь может выглядеть магнитофонно точным воспроизведением слышанного («попугайная», «фонографичес­кая»). Она может быть литературной, богатой неологизма­ми. Возможно, именно с аутистическим барьером связано длительное отсутствие местоимения «я», речь о себе во втором и третьем лице. Нередко наблюдаются мутизм и регресс уже сложившейся речи. Но в состоянии аффекта мутичныи ребенок неожиданно может произнести целую фразу, адекватную взволновавшей его ситуации.

Главным, что объединяет эти многочисленные речевые расстройства, является, во-первых, автономность речи, не­использование ее для диалога, общения и познания окру­жающего мира. Это речь эгоцентрическая, ни к кому не обращенный монолог, отражающий удовольствие от мани­пулирования словом или собственные переживания. Во-вто­рых, это речь стереотипная, состоящая из многочисленных однообразных повторений.

Под внешней отрешенностью аутичного ребенка скры­ваются болезненные переживания. Во многом они обуслов­лены его особой гиперсензитивностью. Обычные краски действительности для него ярки, грубы, чрезмерны. Поэтому даже первично положительные переживания име­ют тенденцию переходить в отрицательную эмоцию. Такой ребенок может плакать, любуясь природой, слушая музыку.

Наибольшее значение имеют общий тревожный фон настроения и многочисленные страхи: отдельных лиц, вещей (вешалки, зонта, меха), очень часто — шума быто­вых приборов (бритвы, пылесоса, фена, кофемолки), яркого локального света (люстры, освещенного зеркала), яв­лений природы (облака, шума деревьев). Нередки страхи болезни и смерти. Иногда удается выяснить, что некоторые из этих страхов имели начало в реальном прошлом ребен­ка: испуге, закрепившемся на долгие годы. Со временем страхи теряют непосредственную связь с травмирующей ситуацией и приобретают внешне непонятный, причудли­вый характер. Наблюдаются и немотивированные колеба­ния настроения.

Аутичный мир такого ребенка нередко наполнен и странными фантазиями, сюжет которых отражает стремление к уходу от ранящей и пугающей его действи­тельности (жизнь в космосе, перевоплощение в животное). Погружаясь в мир этих фантазий и часто живя в них боль­ше, чем в реальности, дети изживают имеющиеся у них страхи, чувствуют себя смелыми, не зависимыми от трав­мирующей реальности. Фантазии могут носить и агрессив­ный характер (войны, насилия, казни). Обычно они рас­цениваются как отражение патологии влечений. Но и здесь при тщательном наблюдении выявляется их гипер­компенсаторная функция, направленность на преодоление страха («Почему ты все» время играешь «в бандитов?» — «Потому что я их боюсь»).

Боязнь окружающего причудливо сочетается с отсут­ствием «чувства края»: без учета ситуации ребенок мо­жет выбежать на шоссе, прыгнуть с высоты, перегнуться через барьер балкона. Это «бесстрашие» обычно связы­вают с импульсивностью и отсутствием охвата ситуации в целом, предвидения последствий. Между тем не исклю­чено, что оно находится в таком же состоянии со страха­ми, как и гиперкомпенсаторные фантазии.

Мнения об интеллектуальном развитии детей в РДА разноречивы. L. Kanner сначала подчеркивал их ин­теллектуальную сохранность, нередкую одаренность (в физике, математике, музыке, живописи, литературе и т. д.). Эти дети с раннего возраста с большим интересом слушают чтение и часто удивляют близких предпочтением книги любой игре. Отмечается, что наибольших удач они достигают в решении когнитивных задач (Е. Butterwort е. а., 1987). Часто поведение ребенка определяется прист­растием к какой-либо стереотипной.интеллектуальной дея­тельности: составление схем движения транспорта, черте­жей лифтов, различных таблиц. Нередко прекрасная ме­ханическая память позволяет накопить значительный за­пас сведений в самых неожиданных областях знаний, не связанных с обыденной жизнью. Доказано, что интеллек­туальная деятельность больше страдает в заданиях, при выполнении которых необходима социальная компетент­ность (В. В. Лебединский, 1985). Имея большие знания в отдельных отвлеченных областях, аутичные дети затруд­няются в простых житейских ситуациях, где требуются опыт, интуиция, непосредственное чувство.

И в то же время имеется большая группа детей с РДА, обнаруживающих явную интеллектуальную недостаточ­ность. De Myer с сотрудниками (1974) приводит данные о низком IQ (меньше 51) у 75% обследованных детей с РДА. По данным В. Е. Кагана, уровень интеллектуально­го развития большинства детей с РДА занимает проме­жуточное положение между нормой и умственной отстало­стью. По катамнестическим данным L. Eisenberg, L. Каnnпеr (1966), разная степень умственной отсталости выявля­ется в 2/3 наблюдений.

Обращает внимание внешне ларадоксальная противоре­чивость, полюсность ряда расстройств, которая выступает не только при сравнении разных детей с РДА, но часто на­блюдается у одного и того же аутичного ребенка (О. С. Ни­кольская, 1985).

Так, безразличие к окружающим либо упрямство и не­гативизм, непонимание переживаний других людей соче­тается с гиперсензитивностью, ранимостью; игнорирование людей — с напряженностью в их присутствии; непереноси­мость общения—-с симбиотической привязанностью к ма­тери; отгороженность от близких — со страхом, что они могут его оставить, где-то забыть; отсутствие заинтере­сованности в окружающей обстановке — с непцреносимо-стьга малейших изменений в ней; отсутствие интереса к окружающему миру — со сверхпристрастием к определен­ным объектам; сверхосторожность — с отсутствием «чув­ства края»; повышенная брезгливость и сверхизбирательность в еде — со стремлением все облизывать, брать в рот несъедобные вещи; трудности усвоения элементарных на­выков самообслуживания — с умением пользоваться до­статочно сложными приборами (проигрывателем, радио­приемником); боязнь смерти — со страхом перед жизнью; беспомощность в быту — со сверхпунктуальностью и пе­дантизмом; диссоциация между ускоренным развитием ря­да интеллектуальных свойств (речь, склонность к систе­матизации, символике)—с задержкой формирования дви­гательных функций.

Неврологические знаки негрубы и неспецифичны: мы­шечная гипотония, часто наблюдаемая компенсированная гидроцефалия, легкая, рассеянная симптоматика. В части случаев, особенно при наличии умственной отсталости, наблюдаются судорожные припадки.

Биоэлектрические нарушения, отмечаемые на ЭЭГ, не­одинаковы по характеру и степени тяжести (К. Taft, W. Goldiarb, 1967; М. Rutter, 1978 и др.). В. Е. Каган (1981) в 50—80% наблюдений констатирует низкий воль­таж, диффузные и очаговые, низковольтные и пароксизмальные состояния. По данным В. Harrean e. a. (1971), вызванные потенциалы ствола обладают короткими ла­тентными периодами и низкой амплитудой.

В соматическом состоянии детей с РДА преобладают астенический тип телосложения, хрупкость черт лица, тон­кость кистей и стоп. Примерно в 20% случаев имеется от­ставание в росте (G. Dutton, 1984), в 50%—недоразвитие сосудистой системы, артериальная гипотония, нередко дисплазии черепа, ушных раковин, зубов; депигментация кожи (В. Е. Каган, 1981).

Часто наблюдаются диатезы, непереносимость многих видов пищи. Повышенная частота постнатальных экзоген­ных заболеваний (М. Colvin, 1971) связывается с пред­расположением, обусловленным самим РДА.

Наиболее выпукло РДА проявляется в возрасте 3—5 лет. В дальнейшем уменьшаются яркость и многообразие клинической симптоматики. На первый план выступает социальная неприспособленность ребенка.

По данным L. Eisenberg, L. Kanner (1966), хорошая социальная адаптация (обеспечение себя, способность к достаточным социальным контактам) отмечается лишь в 5% случаев, удовлетворительная (частичное приспособле­ние с нуждой в дополнительной опеке)—в 22%, невоз­можность существования вне опеки семьи или специаль­ных учреждений — в 73%. М. Rutter (1978), В. М. Башина (1986) отмечают более высокий процент приспособле­ния.

Таковы основные проявления выраженных форм РДА. По имени автора, впервые выделившего их в самосто­ятельную клиническую единицу, они получили название синдрома Каннера. Более легкие формы РДА, характери­зующиеся меньшей глубиной аутизма, использованием речи как средства общения, нередкой одаренностью в разных областях знаний, искусства, названы синдромом Аспергера, описавшего их в 1944 г.

Анализируя клинический опыт последующих десятиле­тий, М. Rutter (1978) сформулировал критерии выражен­ных форм РДА, которых в настоящее время придержива­ются большинство исследователей данной проблемы:

особые глубокие нарушения в социальном развитии, проявляющиеся вне связи с интеллектуальным уровнем ребенка;

задержка и нарушения в развитии речи вне связи с интеллектуальным уровнем;

стремление к постоянству, проявляемое как стереотип­ные занятия, сверхпристрастие к объектам или сопротив­ление изменениям среды;

проявление патологии до 30-месячного возраста.

В последние годы (D. Cohen, 1984) в этот пункт кри­териев М. Rutter внесена поправка: более правильным сле­дует считать время появления первых симптомов РДА до возраста 48 месяцев.

В 1987 г. (R. Mises) критерии РДА были сформулиро­ваны в еще более редуцированной форме: 1) несоциабильность; 2) отсутствие коммуникаций; 3) склонность к символизации.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ВОПРОСЫКЛАССИФИКАЦИИ, ПРОГНОЗА

В настоящее время преобладает мнение о полиэтио­логии РДА. Аутизм описывается при различных заболе­ваниях ЦНС и организма в целом.

Длительно господствовало мнение В. Bettelheim (1967) о психогенной природе РДА — патологическом формиро­вании личности ребенка в условиях подавления его пси­хической активности и аффективной сферы «авторитар­ной» матерью. L. Kanner предоставлял РДА как особую аномалию развития, в последние годы рассматриваемую им в кругу наследственной патологии шизофренного спектра.

Чаще всего РДА описывается при шизофреническом процессе (L. Bender, G. Faretra, 1979; М. Ш. Вроно, В. М. Башина, 1975; В. М. Башина, 1980, 1986; К. С. Ле­бединская, И. Д. Лукашрва, С. В. Немировская, 1981), и реже — при органической патологии мозга (врожденных токсоплазмозе, сифилисе, рубеолярной энцефалопатии, другой резидуальной недостаточности нервной системы, интоксикации свинцом и т. д.— С. С. Мнухин, Д. Н. Иса­ев, 1969; М. Coleman, 1980; A. Chess, 1982; В. Е. Каган, 1981).

РДА описывается и при различных врожденных де­фектах обмена (фенилкетонурии, гистидинемии, церебраль­ном липидозе, мукополисахаридозах, нарушениях пурино-вого обмена и т. д. — М. Hachney, 1967; Б. В. Лебедев, М. Г. Блюмина, 1972; М. Coleman, 1980; М. Rutter, 1982; A. Chess, 1982 и др.), прогрессирующих дегенеративных заболеваниях, среди которых в настоящее время наиболь­шее внимание привлекает синдром Ретта, обладающий значительным клиническим полиморфизмом, выраженным развитием болезненного процесса. Почти при всех этих органических заболеваниях синдром РДА включает раз­ной степени интеллектуальную недостаточность, вплоть до нарастающего слабоумия.

В настоящее время считается вероятной связь РДА и с хромосомной патологией — синдромом Дауна, дубль у, чаще всего — с ломкой х-хромосомой. Специальное ис­следование — 122 детей с РДА (К. Lacson, J. Holgrem, 1986) обнаружило ломкую («фрагильную») х-хромосому у 19% обследуемых мальчиков.

М. Lebojer e. а. (1987) суммировал имеющиеся резуль­таты генетических исследований РДА. По этим данным аутизм встречается во всех социальных классах и у всех народов с одинаковой частотой. Везде одинаково соотноше­ния между мальчиками и девочками —4: 1. Среди братьев и сестер аутичного ребенка частота аутизма 1:35—37, что в 50 раз выше, чем в общей популяции. Конкордантность по РДА у дизиготных близнецов составляет 30—40%, монозиготных —83—95%. Е. Ritvo (1985), считая сомни­тельной гипотезу рецессивной передачи, связанной с х-хромосомой, предполагает аутосомно-рецессивную пере­дачу.

М. Folstein, M. Rutter (1977) установили интеллекту­альные расстройства и грубые нарушения речи у 45% аутичных монозиготных близнецов и у 10% дизиготных. Эти же расстройства отмечены авторами у 15% их братьев и сестер. У 25% матерей аутичных детей были выкидыши, часто повторные. Сопоставление этих данных, по мнению М. Lebojer e. а., позволяет предположить, что РДА — столь же гетерогенная форма патологии, что и умственная отсталость, и что наследуется не аутизм, а уязвимость к па­тологии, в спектр которой, кроме аутизма, входят умст­венная отсталость, нарушения речи.

В тяжелых же случаях может иметь место гибель эмбриона, на что указывает частота выкидышей у мате­рей. Высокая, но не 100%-ная конкордантность по РДА монозиготных близнецов может быть объяснена неполной проявляемостью патологического гена.

Общность патогенеза, способствующая возникно­вению синдрома РДА при различных заболеваниях, объ­ясняется по-разному.

Предполагается возможность вовлечения в этот про­цесс эндокринной системы (С. С. Мнухин, Д. Н. Исаев, 1964, 1975 и др.). В первую очередь это сказывается на неполноценности адаптивной системы гипоталамус—гипо­физ— кора надпочечников (Б. В. Воронков, 1971 и др.). По данным автора, кортикостероидная функция коры надпо­чечников у детей с РДА, в обычных условиях находящая­ся в пределах возрастной нормы, при нагрузке адренокор-тикотропным гормоном снижается в 82% случаев. В крови аутичных детей 7,5—10 лет выявлен патологический уро­вень колебаний тироксина (D, Cohen с соавторами 1980, 1987).

В настоящее время патогенез РДА связывается с на­рушением баланса серотонина—дофамина с повышением уровня серотонина и снижением содержания дофамина в базальных ганглиях (Е. Ornitz, E. Ritvo, 1978; R. de Willard, 1987 и др.).

Обсуждаются предположения о возможности антиим-мунной^природы РДА (Е. Ritvo, 1987).

Ряд исследователей объясняют механизмы формирова­ния синдрома РДА спецификой мозговой локализации — патологией стволовых отделов мозга (С. С. Мнухин, A. С. Веленецкая, Д. Н. Исаев, 1967; Д. Н. Исаев, и B. Е. Каган, 1973), ретикулярной формации (М. Rirnland, 1974), подкорковых ядер (S. Williams, H. Harper, 1974), вестибулярной системы (В. Ornitz, E. Ritvo, 1968), левой медиотемпоральной области (G. de Long, 1978), лобно-лимбической системы и гипоактивацией правого полу­шария (В. Е. Каган, 1981 и др.), мозжечка (Е Conrchesnе, 1989).

Непосредственные механизмы формирования клинико-психологической структуры РДА рассматриваются сквозь призму церебральных патофизиологических механизмов, обусловливающих первичные расстройства. К ним относят нарушения бодрствования (В. Rimland, 1974; В. Е. Каган, 1981 и др.), патологию сознания и активности (В. Bettel-heim, 1969; L. Wing, 1978; E. Ritvo, 1987 и др.), базально-энергетическую недостаточность (С. С. Мнухин, Д. Н. Иса­ев, 1969; М. Rutter, 1978 и др.).

Рядом авторов в качестве основного механизма форми­рования РДА рассматривается патология восприятия; большей частью — его дезорганизация в сторону гипо- или гиперактивности (К. Goldstein, 1970), сверхсензитивность к раздражителям всех модальностей (В. Rimland, 1974 и др.). Этологические исследования (S. Hutt, H. Hutt, 1975; G. Richer, 1978; Е. A. Tinbergen, N. Tinbergen, 1983) обнаружили у этих детей сверхчувствительность в восприятии именно человека — его лица, голоса, особенно взгляда.

Другие исследователи видят основную причину в ин­теллектуальных нарушениях: общей задержке умственно­го развития, парциальной недостаточности, обусловливаю­щей затруднения переключения (J. Schreibmann, О. Lovaas, 1973), трудности формирования «системы опыта» (Е. Chopler, 1965; М. Rutter, 1972, 1982), несостоятельнос­ти в развертывании действий и даже малой способности к символике, непонимании переносного смысла (Lv Wing, 1976). С. С. Мнухин рассматривал тяжелые формы РДА в рамках своеобразного варианта олигофрении. Р. Неrmelin, N. O'Connor (1970) предполагают нарушения ко­дирования информации, получаемой от зрения и слуха.

Некоторые исследователи усматривают основное рас­стройство при РДА в первичной патологии речи (D. Churchil, 1978 и др.).

Но многие считают первичным нарушения аффектив­ной сферы (L. Kanner, 1955; В. Rimland, 1974; R. Cunningam, 1969; В. В. Лебединский, 1971, 1975, 1985), каче­ственного своеобразия эмоционального развития (Г. Е. Су­харева, 1957; В. Bergymann, S. Escalona, 1949; С. С. Мну­хин, Д. Н. Исаев, 1969; В. В. Лебединский, 1971, 1985; В. М. Башина, 1977; О. С. Никольская, 1985 и др.), осо­бого нарушения понимания эмоций другого человека (L. Despert, 1968 и др.), состояния «первичной тревоги» (Е. Tustin, 1972), Е. Tinbergen, N. Tinbergen (1983) с этологических позиций также определяют аутизм как эмо­циональное и мотивационное расстройство.

Классификации РДА чаще опираются на этио­логический либо патогенетический критерии.

Н. Asperger (1968) дифференцирует аутизм при синд­роме Каннера, шизофрении, олигофрении, нарушениях слуха, аутистической психопатии. G. Nissen (1971) — аутизм при шизофрении, шизоидной психопатии, «детский аутизм», обусловленный анте- и перинатальным пораже­нием ЦНС, «органический аутизм» как следствие постнатального поражения и парааутистические психогенные состояния. В. Е. Каган (1981) различает аутизм при ши­зофрении, шизоидной психопатии, аутизм резидуально-органического генеза (ранний инфантильный аутизм, аутистическая психопатия, аутистические особенности пове­дения при общем психическом недоразвитии), парааутис­тические невротические реакции и формирование личнос­ти. К. «С. Лебединская, С. В. Немировская, И. Д. Лукашова (1981) делят тяжелые формы РДА на шизофрени­ческие и органические. Г. Е. Сухарева (1937, 1955, 1974), рассматривающая синдром РДА в патологии шизофренного спектра, считала, что он может определять преморбидные особенности детей, заболевающих шизофренией в более старшем возрасте, входить в структуру самого раннего шизофренического процесса, а также доминиро­вать в картине шизоидной (аутистичеекой) психопатии. Сходного деления придерживается ВГ М. Башина (1986). Выделяют также симптоматическай аутизм (N. Easson, 1971), истинный и псевдоаутизм (R. Makita, 1973). Сохра­няется каноническое деление на синдромы Каннера и Аспергера.

Один из наиболее важных в проблеме РДА — вопрос о его прогнозе. Катамнестические данные L. Eisenberg, L. Kanner (1956), М. Rutter (1978), В. М. Башиной (1986) приведены выше. Н. Bosch (1970) различает сле­дующие варианты прогноза: 1) постепенное улучшение развития; 2) та же динамика, прерываемая возрастными кризами; 3) развитие стойкого негрубого дефекта; 4) кри­зисный постпсихотический регресс с формированием не­грубого дефекта; 5) параноидный либо другой психоз. Этот катамнез, с одной стороны, подтверждает неспецифичес­кую природу РДА, с другой — все же имеет много обще­го с динамикой расстройств при патологии шизофренного спектра. Очевидно, что речь идет о разных болезнен­ных формах, в детстве объединенных сходным дизонтоге-незом по типу РДА. Первые две группы, скорее, можно представить как динамику регредиентной специфической аномалии развития в первоначальном понимании L. Каnnеr либо шизоидной психопатии {синдром Аспергера), третью — как резидуально-органический вариант РДА или малопрогредиентную шизофрению, четвертую — ско­рее, как специфический дефект после шизофренического приступа или шуба и пятую — как переход в хроническое психотическое состояние при шизофрении, а возможно, тя­желом органическом либо дисметаболическом заболева­нии. Предположение о наиболее вероятной патологии шизофренного спектра подтверждается отсутствием ука­заний на грубые интеллектуальные нарушения.