ОСОБЕННОСТИ ПОДХОДА К ПРОБЛЕМЕ РАННЕГО ДЕТСКОГО АУТИЗМА В ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ДЕФЕКТОЛОГИИ

В отечественной дефектологии подход к проблеме РДА характеризуется комплексностью исследований—^: приме­нением клинико-психолого-педагогического метода как в изучении этой аномалии развития, так и в формировании системы коррекционных мероприятий.

Такой комплексный подход разрабатывается на базе специальной экспериментальной группы при НИИ дефек­тологии АПН СССР. Основной задачей группы является разработка специальных методов воспитания и обучения детей, страдающих РДА. Исследования ведутся совместно с кафедрой нейро- и патопсихологии факультета психоло­гии МГУ им. М. В. Ломоносова¹.

________________________________________________________

¹ Лебединская К. С., Баенская Е. Р., Либлинг М. М. Дети с на­рушениями общения. — М.: Просвещение, 1989.

Клинико-психолого-педагогическое исследование 240 детей дошкольного и младшего школьного возраста (в основном от 4 до 9 лет), страдающих РДА, катамнестиче-ское наблюдение 84 из них в течение 4—10 лет, система­тические занятия 30 детей в группе в течение 2—4 лет, анализ результатов медикаментозной и психолого-педаго­гической коррекции позволили сформулировать ряд поло­жений, касающихся структуры РДА в целом, подойти к вопросу об иерархии основных расстройств, продифферен­цировать клинико-психологические варианты РДА, соз­дать основы ранней психолого-педагогической диагности­ки и коррекции.

ВОПРОСЫКЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ

Исследования, проводимые в экспериментальной груп­пе, исходят из оценки РДА как целостной клинико-дизонтогенетической структуры, в которой признаки того или иного заболевания сочетаются со специфической анома­лией развития (а нередко и перекрываются последней). Сходство в структуре аномалии развития при разных нозологических формах заболевания может быть объясне­но общностью какого-то звена патогенеза этих болезней либо генетических предпосылок.

В этом случае правомерно сравнение с наиболее из­вестной аномалией психического развития — олигофрени­ей. Как известно, эта аномалия развития, связанная с общим недоразвитием мозга, прежде всего его фило- и он­тогенетических более поздних образований, возникает при различных, достаточно тяжелых заболеваниях нервной системы, появляющихся на ранних этапах онтогенеза.

Однако в зависимости от этиологии заболевания нерв­ной системы, преимущественной локализации поражения проявления аномалии развития по типу олигофрении бу­дут сочетаться с рядом признаков самого заболевания (например, специфические психологические, соматические и неврологические проявления болезни Дауна, врожден­ный токсоплазмоз или сифилис мозга, родовые и постнатальные черепно-мозговые травмы, менингоэнцефалит, перенесенный на первом-втором году жизни, и т. д.). Поэто­му в клинической структуре олигофрении наряду с явле­ниями общего психического недоразвития будут присутст­вовать» и так называемые «продуктивные» симптомы, от­ражающие сам болезненный процесс либо его остаточные явления: в одних случаях—церебрастенические, неврозо-и психопатоподобные проявления, в других — судорожные пароксизмы, гидроцефалия, иные неврологические рас­стройства и т. д. В рамках аномалии развития это не две параллельные линии, а образования, исходящие из одно­го узла — раннего органического поражения незрелого мозга — и поэтому, как правило, тесно коррелирующие между собой по тяжести дизонтогенеза и продуктивной симптоматики.

Различение в структуре заболеваний детского возраста симптомов болезни и проявлений дизонтогенеза имеет большое значение для выбора методов медикаментозного лечения, прежде всего симптомов болезни, и психолого-пе­дагогических мероприятий, направленных на коррекцию аномального формирования психических процессов. Это важно и для определения прогноза, имеющего свои мар­керы как в интенсивности течения болезни, так и в степе­ни выраженности и качестве дизонтогенеза.

Те же закономерности имеет и РДА. В зависимости от его нозологической принадлежности (шизофрения, хромо­сомная недостаточность, наследственные энэимопатии ли­бо другой порок развития ЦНС, органическое поврежде­ние мозга) признаки дизонтогенеза по типу РДА могут сочетаться со специфической симптоматикой болезни (на­пример, бредовыми идеями при шизофрении и эпилепти-формным синдромом, другими признаками психоорганиче­ского синдрома при органическом поражении мозга, ря­дом экстрацеребральных расстройств при знзимопатиях и т. д.). В одних случаях при остром течении заболевания в клинической картине будут превалировать признаки болезненного процесса, при вялом — на первый план мо­гут выступать явления дизонтогенеза, аномалии развития.

Такой клинико-дизонтогёнетический подход соответствует взглядам Л. С. Выготского о первичных, вторичных и третичных нарушениях онтогенеза.

Анализ проведенных исследований позволил предполо­жить, что при РДА к первичным нарушениям, наиболее приближенным к патогенезу аномалии развития, можно отнести. характерное сочетание двух патологических фак­торов (В. В. Лебединский, О. С. Никольская, 1985):

специфическая недостаточность общего, в том числе психического тонуса;

особая сенсорная и эмоциональная гиперестезия.

Нарушения, обусловленные хронической патологией психического тонуса, проявляются прежде всего в очень низкой психической активности с тяжелой пресыщаемостью, обусловливающей дискретность в восприятии окружающего, затруднения в охвате целого, трудности сосредоточения активного внимания, грубые нарушения целенаправленности, произвольности. Эти условия препят­ствуют правильному формированию высших психических функций.

Тяжелой пресыщаемостью может быть в значительной, мере объяснена и характерная неравномерность интеллек­туальной деятельности: наряду с правильными ответами — нечеткие и неадекватные; при богатом запасе слов — не­возможность последовательно изложить содержание сказ­ки или простого рассказа; при высоком интеллектуальном уровне — нарушения даже простой игровой деятель­ности.

Недоразвитие высших психических функций является одной из причин плохой ориентации в окружающем, вос­приятии его как нецелостного и поэтому в значительной мере непонятного.

Сенсорная и эмоциональная гиперестезия является наиболее значимой- причиной основных нарушений аф­фективной сферы, проявляющихся в общей тревож­ности с готовностью к диффузным страхам.

В максимальной степени страдает аффективный кон­такт с людьми. Человек является наиболее сильным раз­дражителем окружающей среды. Его взгляд как этологи-чески самый концентрированный выразитель аффектив­ного отношения к окружающему вызывает у аутичного ребенка особую тревогу.

Указанные нарушения тонуса, эмоциональная и сен­сорная гиперестезия имеют, по-видимому, качественно осо­бый, на настоящем уровне наших знаний неясный меха­низм формирования.

Эти первичные расстройства относятся к кругу болез­ненных, продуктивных симптомов.

В другую группу входят вторичные образования, тесно связанные с первичными, но относящиеся к прояв­лениям специфического аутистического дизонтогенеза.

Так, суммация нарушений произвольных, гибких форм адаптации к окружающему, патологической пресыщаемости — с одной стороны, с особым эмоциональным фоном, характеризующимся резкой сензитивностью, насыщенно­стью тревогой и страхами — с другой, скорее всего, обус­ловливает и сам аутизм—-малая переносимость контак­тов со средой и людьми, вынужденная самоизоляция в условиях недостаточно понятного и пугающего внешнего мира.

Таким образом, за видимыми установками макси­мальной изоляции стоят нарушения самой воз­можности взаимодействия в связи с патологи­ческой слабостью психического тонуса и хроническим аф­фективным дискомфортом.

Возникает гиперкомпенсаторное сужение форм взаимо­действия за счет их жесткой стереотипизации, как будто преодолевающей расплывчатость и угрожающую неопре­деленность окружающего мира.

Используя в адаптации к окружающему миру готовые поведенческие штампы, аутичный ребенок не может точно адресовать свои реакции конкретным условиям контакта. В наибольшей степени эта недостаточность проявляется в трудностях диалога.

Условия аффективной и сенсорной депривации явля­ются почвой, на которой формируется особая гиперком­пенсаторная активность, направленная на аутостимуляцию тонуса, сенсорной и аффективной сфер.

К аутостимуляторным явлениям, очевидно, можно отне­сти приведенные выше двигательные, речевые, интеллек­туальные, поведенческие стереотипии, компенсирующие де­фицит положительных раздражителей извне. Эти аутостимуляторные проявления, тонизируя ребенка вне кон­тактов со средой, дезактуализируют потребность в обще­нии, углубляют аутистический барьер.

Обращает внимание, что многие из стереотипных ауто-стимуляторных движений (однообразные потряхивания кистями, серии прыжков, перебежки, гримасы и т. д.) по своему характеру очень близки к проявлениям кататони-ческого регистра, традиционно рассматриваемого в клини­ке в кругу продуктивных симптомов болезненного, чаще всего шизофренического процесса.

Предположения, что вторичные гиперкомпенсаторные механизмы могут черпать свое внешнее выражение в арсе­нале болезненной симптоматики, требуют специального изучения. Может быть, следует вспомнить предположение И. П. Павлова о защитном с точки зрения физиологии генезе истинных кататонических расстройств. С другой сто­роны, многие из них (игра пальцами перед глазами, об­лизывание, обнюхивание и т. д.) могут быть расценены и как неотторможенные в результате дизонтогенеза ранние физиологические рефлексы.

Таковы специфические для РДА вторичные гиперком­пенсаторные проявления — аутизм и аутостимуляторные действия.

В структуре РДА можно выделить и третичные (по Л. С. Выготскому) образования —истинно невротические, обусловленные чувством собственной неполноценности. Не­удачный опыт контактов со сверстниками и взрослыми, за­мечаемые аутичным ребенком переживания близких, ча­сто понимание своего состояния как болезненного («Когда я выздоровею, я буду играть с детьми», — говорит аутичный мальчик, которому никто не объяснял, что он бо­лен), тяжелая реакция при попытке помещения ребенка в детский сад — все это, присоединяясь к эндогенным тре­воге и страхам, еще больше подрывая у него веру в себя, заставляя еще сильнее сторониться контактов, усугубляет аутистическое формирование его личности.

Соотношение такого рода первичных и сложных, иерар­хически построенных вторичных и третичных дизонтогенетических образований может объяснить формирование аномалии психического развития при РДА именно по типу «искаженного». При сочетании потенциально полноценных, а парциально даже высоких интеллектуальных предпосы­лок с низким психическим тонусом, препятствующим пра­вильному формированию высших психических функций, сенсорной и эмоциональной гиперестезией, приводящей к аутизму, психический онтогенез меняет свое направление и осуществляется преимущественно в аффективном русле, обеспечивая сиюминутные нужды аутостимуляции и пере­крывая этим каналы социально направленной деятель­ности.

Выше приводились литературные данные о значитель­ной частоте первичной умственной отсталости у детей с РДА. Однако длительное наблюдение и достаточно рано начатая психолого-педагогическая коррекция показыва­ют, что большинство аутичных детей, несмотря на ряд стойких психических особенностей, могут быть подготовле­ны к обучению в массовой школе. Не исключено, что мнение об их психическом недоразвитии связано, во-пер­вых, с необъективностью тестовых показателей при экспе­рименте с неконтактирующим ребенком, а также действи­тельно достаточно грубой и специфической вторичной за­держкой интеллектуального развития, возникающей при отсутствии ранней специальной психолого-педагогической коррекции.