VIII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ




Клинический анализ крови от 09.01.2016

Наименование Результат Референтный интервал Ед. изм.
Гемоглобин 118,0 130,0-160,0 г/л
Эритроциты 3,45 4,00-5,00 10^12/л
Лейкоциты 11,4 4,0-9,0 10^9/л
Гематокрит 32,0 34,0-48,0 %
Ср. содержание гемоглобина в эритроците 373,0 260,0-340,0 Пг
Средний объем эритроцита 91,6 80,0-100,0 Фл
Ср. концентрация гемоглобина в эритроците   30,0-38,0 г/л
Тромбоциты 256,0 180,0-320,0 10^9/л
Гранулоциты 81,42 47,0-72,0 %
Моноциты 2,7   %
Лимфоциты 16,0   %
Лимфоциты абс. 0,86   10^9/л
Эозинофилы 1,5   %
Эозинофилы абс. 0,06   10^9/л
Базофилы 1,4   %
Палочкоядерные нейтрофилы 5,0    
Сегментоядерные нейтрофилы 75,0 47,0-72,0 %
Базофилы абс. 0,06   10^9/л
Ширина распределения эритроцитов по объему 11,80   %
Средний объем тромбоцита 8,30   Фл
Скорость оседания эритроцитов     мм/ч

 

Заключение: выявлены умеренная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз.

Биохимический анализ крови от 09.01.2016

Наименование Показатель Пределы
Общий белок 66,0 64,0-85,0 г/л
Альбумин 30,0 35,0-50,0 г/л
Мочевина 4,40 2,50-6,50 ммоль/л
Креатинин 93,0 0,0-117,0 мкмоль/л
Холестерин общий 3,5 3,8-6,2 ммоль/л
Билирубин общий 12,0 5,0-20,5 мкмоль/л
АЛТ 40,0 0,0-41,0 Ед/л
Лактатдегидрогеназа 336,0 0,0- 414,0 Ед/л
АСТ 35,0 0,0-40,0 Ед/л
Гамма-Глутамилтрансфераза 28,0 0,0 – 55,0 Ед/л
Щелочная фосфатаза 160,0 0,0-270,0 Ед/л
Глюкоза 5,60 3,89-5,83 ммоль/л
С-реактивный белок 74,0 0,0-5,0 мг/л

 

Заключение: повышен показатели: С- реактивного белка; понижен показатели: альбумина, холестерин общий.

Клинический анализ мочи от 09.01.2016 г

наименование Результат Референтный интервал Ед.изм.
Цвет Св.желтый   -
Прозрачность Неполная Полная -
Отн.плотность   1,010-1,025 Отн.ед.
Кетоновые тела Не обнаруж.   Мг/дл
Белок следы.   Мг/дл
Глюкоза Норма 0-100 Мг/дл
Эритроциты неизм. 1-2 0-3 Кол/п.зр
Лейкоциты (микр.осадка) 1-2 0-3 Кол/п.зр
Эпителий плоский Един. в поле зр. единично Кол/п.зр
Реакция Кислая   -

Заключение: все показатели в пределах нормы.

Электрокардиография от 13.01.2016

Ритм синусовый. ЧСС – 100 уд/мин.

Интервал P-Q=0,16(N до 0,18)

Интервал QRS= 0,08(N до 0,09)

Продолжительность систолы QRST =0,36

Заключение: Синусовая тахикардия ЧСС- 100 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Неполная блокада ПНПГ. Синдром ранней реполяризации желудочков.

Описание Rg Снимки легких от 18.01.2016.

На рентгенограммах органов грудной клетки в 2 проекциях определяется положительная динамика: в средней доле очаговые тени не выявлены. В нижне-медиальном сегменте нижней доли инфильтративная тень стала меньше, на ее фоне дифференцируется легочной рисунок. Выпотом свобожной жидкости в небольшом количестве остается в мождолевой плевре. В других отделах легких определяется усиление и деформация легочного рисунка в прикорневой зоне. Корни легких уплотнены, структура их снижена. В левой плевральной полости свободная жидкость не определяется. Тень сердца, аорты в пределах возрастных изменений. Положение диафрагмы высокое. Костно-деструктивные изменения не определяются.

Заключение: Правостороння пневмония в стадии разрешения. Экссудативный плеврит.

 

Анализ мокроты от 10.01.2016г.

Характер: слизистый

Консистенция: вязкая

Эпителий: много

Альвеолярные макрофаги: 8-10 в поле зр.

Лейкоциты:до 50-60

Эозинофилы: 0-2/3

Волокна: не обнаружены

Микобактерии туберкулеза: не обнаружены

Спирали Куршмана: не обнаружены

Кристаллы Шарко-Лейдена: не обнаружены

Заключение: повышен эпителий (указывает на загрязнение материала слюной), альвеолярные макрофаги в повышенном количестве в мокроте (выявляют на стадии разрешения острых процессов в бронхолегочной системе), лейкоциты повышены (при выраженном воспалении).

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

1. Локально-анатомический синдром. Поражение легочной ткани (альвеол и мелких бронхов).

2. Ведущий патогенетический синдром.

Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.

Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.

Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.

Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо - или гипергической – очаговая пневмония).

Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.

 

3. Основные дисфункциональные синдромы.

· Синдром общих воспалительных изменений(повышение температуры тела, чувство жара и озноб, изменение острофазных показателей крови - лейкоцитоз, со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ).

· Синдром ДН I типа(одышка при незначительной физической нагрузке).

· Синдром уплотнения легочной ткани(укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, изменение характера дыхания – жесткое, появление влажных мелкопузырчатых хрипов, рентгологические признаки инфильтрации, появление мокроты с элементами воспаления).

· Интоксикационный синдром(общая слабость, головные боли, снижение аппетита)

4. Этиологический синдром. Наиболее часто выявляемыми возбудителями внебольничной пневмонии являются: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae. Клинические проявления хламидийных и микоплазменных пневмоний не отличаются от таковых при пневмониях, вызываемых другими микроорганизмами. Среди вирусов, в большинстве случаев приводящих к развитию пневмоний, выделяют: респираторно-синцитиальный, аденовирус, вирусы гриппа (у пожилых пациентов), парагриппа (у детей), метапневмовирусы.

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-16 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: