Расстройство кровообращения непосредственно в органах и тканях.
Различают: артериальное, венозное что приводит к развитию гиперемии, стазу, анемии или ишемии, тромбозу, эмболии, кровотечением или кровонаполнению.
Гиперемия. Это избыточное содержание крови в органе или ткани. Есть артер или венозная. Артериальная гиперемия увеличение кровонаполнения участка ткани в следствии усиленного притока крови по расширенным артериолам и каптллярам.
Наблюдается покраснение, пульсация мелких сосудов, повышение давления, напухание в области, повышение температуры. Причины: все причины и внутренние и внешние. Последствия: нарушение трофики, снижение обменрых процессов, накопление токсических веществ. Венозная гиперемия увеличение кровонаполнения участка ткани и уменьшение количества протекающей через этот участок крови в следствии затруднения его оттока (застой крови). Причины: сдавливание вен, закупорка вен, ослабление работы сердца, снижение внутреннего давления в полостях. Признаки: может быть покраснение, синюшный оттенок, понижение температуры, повышение давления, увеличение объема органа, замедление оттока крови и даже отек. Последствия: расстройство трофики, уплотнение стенок сосудов, снижение функции.
Стаз. Остановка кровотока в капиллярах, мелких артериях и венах. При этом сосуды резко расширены, даже склератированы эритроцитами и превращается в сплошную массу. Причины: паралич сосудов (химические вещества, метеорологические факторы). Последствия: если фактор оказывает влияние кратковременное, то кровообращение восстанавливается, а если длительное (алкогольная интоксикация) то кровообращение не восстанавливается, приводит к некрозу тканей.
Анемия. Ишемия. Уменьшение кровоснабжения органа или участка ткани, в следствие осслабления или прекращения вообше артериальной крови. Причины: сдавливание приносящей артерии, резкий спазм артерии, закупорка. Признаки: потеря естеств окраски, уменьшение объема, снижение температуры, расстройство функции. Последствия: если кратковременое действие то кровообращение восстанавливатся, если продолжительного действия приводит к некрозу тканей (например инфаркт).
Тромбоз. Повышенная свертываемость крови в просвете кровеносных сосудов, если красный тромб то образуется из эритроцитов и как правило быстрый. И более медленный тромб возникает при лейкоцитарном (белый) тромбе. Тромб может быть физиологическим и патологическим.
Последствия: физиологически рассасывается, патологический возникает воспаление сосудов (тромбофлебит) => разрастание новых сосудов,0 или эмболии.
Эмболия. Закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами занесенных током крови или лимфы. Различают: тромбоэмболия, тканевая эмболия, жировая эмболия, газовая эмболия, бактериальная или паразитальная эмболия, эмболия в результате проникновения инородных тел. Последствия: положительные или летальный исход, кровотечение, кровоизлияние, кровоизлияние в результате гемотомы.
Воспаления.
Это процесс или иначе говоря очень сложн реакция орг на действ вредных агентов котор проявл в виде комплекса функциональных, структурных и сосудисто тканевых изменений. В практике как правило восп реакции встречаются чаще всего от действия экзогенных причин (внешние причины) инфекционные процессы могут быть бактериальные, вирусные и таксические), механические (ушибы ранения и тд), термического характера (гипер - гипотермические), химические факторы (яды, фармоколог препораты кислые или щелочные).
Эндогенные тоже могут быть и как правило это гены.
- генитическая причина (предрасположенность к сахарному диабету)
Приводит к некрозу ткани, тромбозу, кровоизлеянию, отложению солей.
Признаки воспаления:
- покраснение
- припухлость
- повышение температуры
- болезненность
- нарушение функции
Все эти признаки могут не проявляться сразу. Например при храническом воспалении может отсутствовать повыш темпер и болевых ощущений. (состояния нифрита, характер изменением нефронных структур.) (артроз. Отсутств болевых ощущений и темпер.)
Поцесс воспаления имеет несколько стадий:
- стадия альтерации, характеризуется повреждением и изменением строения тканевых структур (никроз клеток, дистрофия, гипотоз), в результате этого включаются механизмы и вырабатываются вещества котор оказ влияние на интенсивность обменных процессов (ацидоз, гопоксимия, снижение уровня калия кальция в крови)
- стадия экссудации- это нарушение или расстройство в месте очага. Временное нарушение кровообращения в виде стаза(спазм сосудов в коротком отрезке кровообр), а это приводит к изменению кровообр не только в области воспаления но и всамой системе кровообращения. Через какойто промежуток времени происходит снижение кровотока, сосуды расширяются, перенаполняются кровью и возникает состояние гиперемии. На замедл кровотака оказ влияние несколько факторов: -паралич нервномышецн аппарата, возникает состояния гемолиза увел вязкость крови, увеличивается шероховатость сосудов, образование тромаба (отек)
При увеличении проницаемости сосудов включаются механизмы хемотаксиса (химическое растворение тромба, в худш случае сосуд, фагоцитоз- лимфоциты начинают пожирать тромб а потом могут перейти к клеткам организма, возникает состояни пролифирации - размножение клеток воспаления разростание соеденительнотканных клеток. Состояние гипертрофии)
При состоянии альтерации как правило преоблатает дистрофия некроз язвы гонгрены. При второй фазе более характерны сосудистые реакции например в виде гнойного накопления накопления серозной жидкости в легких. Пролифирация приводоит к образованию рубцов, спаек котор могут привести к завершению воспал процесса или к явлению регинерации (процесс который направлен на восстановление (частичного либо полного) утраченных поврежденных разруш клеток, тканей или даже частей органа.
Процесс регинерации может течь в здоровом организме (эритропоэз, тромбоцитопоэз) регенирация клеток эпителия. Ход и размеры регенер занисят от вида ткани и от характера повреждения, от возраста, от активности. При своевременном акценте на место воспаления процесс регинерации может законцится практически с полным восстановлением функций.