Оглавление
1. Введение…………………………………………………………...............3
2. Патогенетические механизмы ОРВИ……………………………………………………………………...3-5
3. Принципы фармакотерапии ОРВИ……………..…………………........5-6
4. Противовирусная терапия………………………………………….........6-8
5. Симптоматическая терапия……………………….……………………8-10
6. Проблемы рациональной фармакотерапии ОРВИ…………………………………………………………………...10-11
7. Проблемы антибактериальной терапии при ОРВИ……………………………………………………………...........11-12
Введение
Высокая частота тяжелого течения инфекционных заболеваний и значительная опасность их массового распространения среди всего населения делает жизненно необходимым своевременное проведение профилактических мероприятийВо всем мире основной экономический ущерб от инфекционных заболеваний приносят грипп и острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). Из общей суммы выплат по временной нетрудоспособности по всем болезням в Российской Федерации до 90% приходится на долю острых респираторных заболеваний (ОРЗ).ОРВИ регистрируются повсеместно и в любое время года, но массовый характер приобретают во время сезонного подъема заболеваемости, который охватывает период с октября по февраль-март сопряженных лет.Причинами широкого распространения острых респираторных заболеваний, включая грипп, являются: высокая контагиозность (каждый второй человек ежегодно болеет гриппом или ОРВИ, контактируя с больным);полиэтиологичность вирусов, вызывающих респираторные заболевания, и строгая избирательность противогриппозных вакцин;полиморфизм возбудителей, определяющих ежегодный сезонный подъем заболеваемости ОРВИ;снижение общего иммунитета среди населения;урбанизация (высокая плотность населения в городах, особенно в мегаполисах).
Патогенетические механизмы ОРВИ
Осенне-зимний подъем заболеваемости ОРВИ в основном обусловлен возбудителями парагриппа 1-го типа, аденовирусной и риносинтициальной инфекции, что подтверждается результатами исследований материалов от больных в очагах инфекции в детских организованных коллективах, а также от больных других возрастных групп, находящихся на амбулаторном лечении. Широкая распространенность респираторных вирусов обуславливает решающее значение этих агентов в становлении механизмов противоинфекционного иммунитета. Около 70% всех респираторных инфекций вызываются респираторными вирусами, среди которых чаще всего встречаются миксовирусы (вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирус) и аденовирусы. Нередко возбудителем ОРВИ является микоплазма пневмонии и вирус простого герпеса. Вместе с тем только вирус гриппа вызывает опустошительные пандемии с высокой заболеваемостью и смертностью.
Вирус гриппа попадает в организм человека через дыхательные пути вместе с каплями влаги и частицами пыли. Чем меньше величина капель и частиц, тем глубже проникает вирус в дыхательные пути. Репродукция вируса происходит в клетках эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Пораженные клетки отторгаются, продукты их распада попадают в кровь, вызывая интоксикацию организма. Вирус, активируя систему протеолиза, повреждает клетки эндотелия сосудов, что приводит к повышению их проницаемости и дополнительному повреждению тканей. Центральным звеном в антивирусной защите клеток при гриппозной инфекции является дс-РНК-зависимая протеинкиназа и индукция интерферона 1 го типа. Гибель клеток (вирусиндуцированный апоптоз) при гриппе наступает через 20–40 часов после начала репликации вируса.Гибель клеток сопровождается активацией дс-РНК-зависимой протеинкиназы, а высокая ее активность и синтез интерферона 1 го типа потенцируют апоптоз, в котором непосредственное участие принимают и вирусные белки (NA и NS1). На этом уровне и решается судьба инфицированной клетки. Продуктом индукции интерферона 1 го типа является Мх-белок, который подавляет активность вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. Таким образом, угнетается репликативная активность вируса, а следовательно, интерферон 1 го типа является важным фактором защиты от вирусной инфекции на первом уровне. Защита верхних и нижних отделов респираторного тракта осуществляется также разными субпопуляциями лимфоцитов, которые контролируются интерфероном 1 го типа. Главными эффекторами противовирусного клеточного ответа в нижних отделах респираторного тракта являются вирусспецифические цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ) СD8+, правда, накопление этих клеток требует определенного времени. Генерация ЦТЛ CD8+ более успешна, если антигенпредставляющими клетками (АПК) служат дендритные клетки, способные к активации, под влиянием очень малого количества вирусного белка.Снижение иммунологической резистентности и глубокое подавление функциональной активности различных компонентов иммунной системы приводят к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Таким образом, терапия гриппа и ОРВИ должна быть комплексной, адекватной этиологии и тяжести течения заболевания и направленной на все звенья патогенеза этого широко распространенного и нередко тяжелого заболевания.