А немия (малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина, чаще всего проявляющегося уменьшением его концентрации в единице объема крови.В большинстве случаев анемии сопровождаются и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови
Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии - нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным, хотя есть очевидные признаки малокровия - бледность кожных покровов, конъюнктив, славшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артериального давления.
Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.
Классификация. I. Дефицитные анемии - Преимущественно белково-дефицитные, Преимущественно витамино-дефицитные, Преимущественно железодефицитные
II. Постгеморрагические анемии- Анемии вследствие острых кровопотерь, Анемии вследствие хронических кровопотерь
III. Гипо-и апластические анемии А. Врожденные формы 1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека) 2. С парциальным поражением гемопоэза:а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)
Б. Приобретенные формы 1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации
2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза
IV. Гемолитические анемии А. Наследственные 1.Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.) 2.Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена - Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия)3.Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).
Б. Приобретенные1.Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);2.Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции - менингококковая и др.);3.Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обуслов-ленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей.4.ДВС-синдром разной этиологии.
Анемией или малокровием называется уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетающееся с их качественными изменениями.
Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие:уменьшения количества эритроцитов в крови;падения содержания гемоглобина;появления в крови незрелых или патологически измененных эритроцитов;наличия эритроцитов с наследственным дефектом;потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.Чаше всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отмечается при анемиях. Анемии возникают на почве: различных заболеваний и интоксикаций;недостатка факторов, участвующих в кроветворении;гипоплазии костного мозга;гемолиза эритроцитов;кровопотерь и т. д.При анемиях нарушается дыхательная функция крови - доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти.
Анемия – это синдром, либо самостоятельное заболевание, характеризующееся понижением содержания в крови гемоглобина, которое как правило сопровождается понижением содержания эритроцитов. Клиническая симптоматика характеризуется общими признаками для всех видов анемий: головокружение, шум в ушах, слабость, обмороки. Классификация анемий: 1. По типу эритропоэза выделяет нормобластические и мегалобластические анемии. 2. По диаметру эритроцитов выделяют нормоцитарные анемии (7,5-8,5 мкм); макроцитарные анемии (более 8,5 мкм); микроцитарные анемии (менее 7,5 мкм). 3. По цветовому показателю выделяют нормохромные анемии (0,85-1,05), гипохромные (менее 0,85) и гиперхромные (более 1,05). Ц. 4. По регенераторной способности красного костного мозга выделяют: регенераторные анемии – 0,8-10% ретикулоцитов, гиперрегенаторные – более 10% ретикулоцитов и гипорегенераторные – менее 10% ретикулоцитов. В норме содержание ретикулоцитов составляет от 0,2 до 1%. 5. По этиопатогенезу выделяют анемии: а) в следствии кровопотери. К ним относятся острая постгеморрагическая и хроническая постгеморрагическая анемии. б) в следствии нарушенного кровообразования: железодефицитная, В12 и фолиеводефицитная, гипо- и апластическая анемии. в) в следствии избыточного кроворазрушения: наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Практически при всех видах анемий имеет место качественное изменение со стороны эритроцитов. К ним относятся: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, наличие патологических включений в эритроцитах (тельца Жолли и кольца Кебота), базофильная пунктация, в следствии коагуляции белков цитоплазмы, сидероциты и сидеробласты.
Количественые измененния эритроцитов обусловлены: 1)нарушением соотношения между их образованием (эритрокоэзом) и разрушением (эритродисрезом)2)потерей эритроцитов при нарушении целостности сосудов (кровопотеря) 3)перераспределением эритроцитов.
Сдвиг числа эритроцитов в крови проявляется в виде увеличения (эритроцитоз) и уменьшения (анемия) их содержания в единице объёма крови.
Дегенеративные формы могут появляться в виде:
анизоцитоза (изменение размера)1)микроцитоз 2)макроцитоз 3)мегалоцитоз
посткилоцитоза (изменение формы эритроцитов):1)сфероцитоз2)овалоцитоз3)шизоцитоз4)окантоцитоз4)стомацитоз5)линиевидные эритроциты и др. анизохромия (различная степень прокрашивания, зависит от количества гемоглобина).
71 Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений. Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений.
Этиология: 1)травмы 2)геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек). 3)легочное кровотечение, ЖК кровотечения.
Патогенез: При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция: возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока. Цветовой показатель, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Клиника: явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери.
Лечение: Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). кровезаменители (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Гемолитическая анемия — групповое название заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обусловливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз(образование эритроцитов).
Клиника: Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышением содержания в крови непрямого билирубина (гипербилирубинемия) и сывороточного железа, повышенное содержание пигментов желчи и кала, уробилинурией. При внутрисосудистом гемолизе добавочно возникают гипергемоглобинемия, гемоглобинурия. Об усилении эритропоэза свидетельствуют ретикулоцитоз.
Лечение: удаление селезенки. Глюкокортикостероиды. Иммунодепрессанты. Переливание Эритроцитов. При повышении уровня Fe- удалить его препаратом Десферал.
72. B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Симптомы: 1) Ярко-красный, а затем «лакированный» язык. 2) отсутствие в желудочном соке соляной кислоты и пепсина. 3) Малокровие с наличием патологических эритроцитов. 4)Поражение нервной системы. 5)Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения).
Причины: Недостаток витамина B12 в питании. Расстройство кишечника. Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке. Заражение ленточными червями (лентец широкий). Токсическое воздействие на стенку желудка. Рак желудка. Наследственный дефект. Железодефицитная анемия - нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и дефицитом Fe в организме. Основными причинами являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи и питья.
Этиология: кровопотери различного генеза; повышенная потребность в железе; нарушение усвоения железа; врождённый дефицит железа; нарушение транспорта железа вследствие дефицита белка трансферрина.
Патогенез. Fe участвует в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
различают три стадии: 1. прелатентный дефицит железа в организме- снижение уровня ферритина(основное депо Fe) в сыворотке крови;
2. латентный дефицит железа в организме- снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.;
3. железодефицитная анемия.- характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).
Лечение – препараты двухвалентного железа(FeSO4). Самочувствие улучшается, но уровень гемоглобина увеличивается только через 4-6 недель.
73. Эритроцитозом называется увеличение количества эритроцитов в периферической крови, сочетающееся с повышением концентрации гемоглобина, показателей гематокрита и массы циркулирующих эритроцитов выше нормальных возрастных и физиологических значений.
Этиология и патогенез
Увеличение количества циркулирующих эритроцитов и гемоглобина в единице объема периферической крови может быть как отображением миелопролиферативного заболевания(в костном мозге вырабатывается слишком много эритроцитов), так и приспособительно-адаптационных реакций организма в ответ на системную или локальную гипоксию, а также патологического процесса, обусловленного избыточной продукцией факторов стимуляции эритропоэза, сгущения крови при обезвоживании, экзогенной стимуляции эритропоэза разнообразными причинами и наследственности.
Относительный эритроцитоз – это повышенное содержание эритроцитов в единице объёма крови, только за счёт уменьшения количества жидкой части крови (плазмы). Число эритроцитов в организме не растёт. Причины: Большие потери жидкости из организма, Стресс Высокое артериальное давление, ожирение.
Истинный эритроцитоз – это повышенное количество эритроцитов в крови, как результат их интенсивного образования в костном мозге. виды истинного эритроцитоза:
1.Первичный эритроцитоз (наследственный). Причина: генетический дефект эритроцита ответственного за присоединение и отдачу кислорода. В результате эритроцит трудно отдаёт тканям кислород. Это вызывает недостаток О2 в тканях и органах, что стимулирует синтез эритроцитов в костном мозге.
2. Вторичный (приобретенный) эритроцитоз. Причины: 1)Недостаток О2 в крови (гипоксия), вызванный: - высоким уровнем гемоглобина связанного с угарным газом (чаще курильщики),
- заболеваниями дыхательной системы, Пиквик синдром,
- пороками сердца.
2)Повышенная выработка вещества (эритропоэтина), которое стимулирует образование эритроцитов.(наблюдается при заболевании почек и опухолях)
Эритремия- хроническое заболевание кроветворной системы человека, при котором увеличивается образование эритроцитов в костном мозгу. Обычно болезнь появляется в возрасте 40 - 60 лет, чаще всего встречается у мужчин. Выделяют 3 стадии течения заболевания: 1)начальная- тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, повышенную утомляемость, снижение умственной работоспособности, зябкость конечностей, нарушение сна. Внешне болезнь может никак не проявляться.
2)развернутая(эритремическая)- головные боли, иногда похожие на мигрень, нарушается зрение. боли в области сердца по типу стенокардии, боли в костях, наблюдается похудение, нарушение зрения и слуха, неустойчивое настроение, слезливость.
3)и терминальная- может привести к циррозу печени, коронаротромбозу (острой закупорке просвета артерии), появлению очагов размягчения в головном мозге из-за тромбозов мозговых сосудов и кровоизлияний, хроническому миелолейкозу и острому лейкозу.
74. Качественные изменения лейкоцитов делят на регенеративные (обнаруживаемые в норме только в костном мозге) и дегенеративные (деструктивно измененные) формы.
Дегенеративные изменения проявляются: - «изменением размеров лейкоцитов в сторону макро- или микроцитоза; - изменением формы лейкоцитов (патологический пойкилоцитоз); - нарушением структуры и окрашиваемости ядра и цитоплазмы лейкоцитов: - изменение сегментации ядра (гипер- и гипосегментация); - сморщивание ядра (пикноз) или его набухание; - разрыв ядра на кусочки (кариорексис); - развитие токсической зернистости цитоплазмы; - уменьшение и исчезновение специфической зернистости лейкоцитов и окрашиваимости;
Регенеративные изменения лейкоцитов проявляются появлением и увеличением в крови количества молодых форм лейкоцитов, оцениваемых по степени зрелости их ядер (палочкоядерных, юных, миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов).
Лейкоцитоз — изменение клеточного состава крови, характеризующееся повышением числа лейкоцитов. Норма в крови — 5,5—8,8·10 9 /л. Лейкоцитоз может быть физиологическим и патологическим.
Причины физиологического лейкоцитоза: 1)прием пищи (при этом число лейкоцитов не превышает 10—12·109/л) 2)физическая работа, прием горячих и холодных ванн 3) беременность, роды, предменструальный период
Причины патологического лейкоцитоза: 1)инфекционные заболевания (пневмония, сепсис, менингит, пиелонефрит и т. д.) 2) различные воспалительные заболевания, вызываемые микроорганизмами (перитонит, флегмона и т. д.) и немикробной этиологии (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.) 3)инфаркты различных органов (миокарда, лёгких и т. д.) — в их основе лежит асептическое (безмикробное) воспаление 4)обширные ожоги 5) большая кровопотеря 6)злокачественные заболевания (онкология) 7)уремия, диабетическая кома 8) спленэктомия (удаление селезенки).
механизм развития: сгущение крови; перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; выход лейкоцитов из костного мозга в периферическую кровь.
75. Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови.
Различают наследственные (врожденные) и приобретенные типы. Наследственная лейкопения делится на постоянную (число лейкоцитов понижено и не меняется) и периодическую (время от времени происходит изменение лейкоцитарной формулы)
Причины: • наследственные дефекты гемопоэтических стволовых клеток, приводящие к серьёзному нарушению их дифференциации и пролиферации; • расстройство регуляции лейкопоэза(образование лейкоцитов); • дефицит веществ, нужных для созревания и пролиферации лейкоцитов (фолиевой кислоты, меди, витамина В1 железа и витамина В12); • сокращение лейкопоэтической ткани, по причине вытеснения опухолью, метастазирующей в мозг; • разрушающее воздействие (химических веществ — толуол, бензол, мышьяк, ионизирующая радиация; • поражение клеток мозга бактериальными вирусами и токсинами; • иммунное повреждение стволовых клеток.
Агранулоцитоз представляет собой патологическое состояние, при котором наблюдается снижение уровня лейкоцитов (менее 1·109/л) за счет гранулоцитов и моноцитов, повышается восприимчивость организма к бактериальным и грибковым инфекциям.
Различают врожденные и приобретенные агранулоцитозы. Среди последних выделяют миелотоксический агранулоцитоз (например, при воздействии ионизирующей радиации или цитотоксических лекарственных средств) и иммунный, обусловленный либо появлением аутоантител (например, при красной волчанке), либо антител к гранулоцитам после приема лекарственных средств, приобретающих при попадании в организм после соединения с белком свойства антигена. Протекает обычно остро. Летальность при агранулоцитозе достигает 80 %!!.
Проявления: Агранулоцитоз проявляет себя инфекционными процессами, обычно вызываемыми бактериями или грибами: общие симптомы (лихорадка, слабость, потливость, одышка, учащенное сердцебиение). Специфические проявления в зависимости от локализации воспаления и возбудителя инфекции (некротическая ангина, пневмонии, поражения кожи и пр.).
Причины: 1)Ионизирующая радиация и лучевая терапия, химические вещества (бензол), инсектициды. 2)Лекарственные средства в результате прямого угнетения кроветворения (цитостатики, вальпроевая кислота, карбамазепин, бета-лактамные антибиотики. 3)Аутоиммунные заболевания (например, красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит). 4)Вирусные инфекции (желтая лихорадка, вирусные гепатиты) 5)Тяжелые генерализованные инфекции (как бактериальные, так и вирусные). 6)Исхудание. Генетические нарушения.
76)Лейкозы этиология, патогенез, классификация
Лейкоз, или лейкемия (белокровие), представляет собой несколько болезней онкологического характера, вызванных злокачественным преобразованием кроветворных клеток и поражением костного мозга. Эти патологии составляются из образовавшихся клонов несозревших гемопоэтических клеток, расположенных в костном мозге, и оформившихся созревших кровяных клеток. Клонированные образования под влиянием провоцирующих факторов активно делятся, размножаются и замещают здоровые клетки.
Основными причинами развития лейкоза являются генетическая предрасположенность и наличие вирусов, находящихся в латентном состоянии. Для активизации процесса основополагающая причина должна быть подвергнута воздействию определенных факторов. Этиология лейкозов основана на наличии следующих причин:Ионизирующее облучение (радиационное, лазерное и другое излучение).Токсическое отравление (бензол, органические растворители).Подавление иммунной защиты при ряде болезней, а также при чрезмерном приеме иммунодепрессантов (имуран, лейкеран, сарколизин и т.п.).Попадание канцерогенных веществ.
Кла Классификация болезни Лейкозы имеют несколько категорий классификации для возможности дифференцирования их разновидностей. По форме протекания болезни различаются острый и хронический типы. В отличие от других болезней, при лейкемии эти формы не могут переходить друг в друга и являются самостоятельными разновидностями заболевания.
По дифференцированию злокачественных образований выделяется недифференцированный, бластный и цитарный вид лейкоза. Болезнь может протекать с различным выделением лейкоцитов и бластных клеток в крови. По этому показателю классифицируются следующие виды болезни: сублейкемический (концентрация лейкоцитов и бластов в крови 100-150 тыс. на 1 мм³); лейкопенический (концентрация в пределах 20-60 тыс. на 1 мм³ при повышенном содержании бластов); алейкемический (содержание лейкоцитов ниже нормы – менее 10000 на 1 мм³) вид.
Патогенез лейкозов. Воздействие канцерогенного фактора. Мутация клетки предшественницы гемопоэза(деполяризация молекулы ДНК, рекомбинация генов, «самосборка» новой ДНК с новыми свойствами, нарушение генетического кода).Трансформация нормальной кроветворной клетки в опухолевую (лейкозную).Образование клона опухолевых клеток с беспредельным ростом и пониженной способностью к дифференцировке.Нарушение нормального гемопоэза того ростка,в котором возникла опухолевая трансформация.
Депрессия нормального грануло-, моноцито- и лимфоцитопоэза с нарушением иммунных реакций, снижением реакций клеточного и гуморального иммунитета.Угнетение нормального эритро- и тромбоцитопоэзас развитием анемии и тромбоцитопении.Развитие поликлоновости,опухоль становиться злокачественной Метастазирование лейкозных клеток,включая кроветворные органы, кровь, различные органы.
Лейкоз проходит 2 стадии своего развития: - Моноклоновую (относительно доброкачественную).- Поликлоновую (злокачественную, терминальную).
Переход одной стадии в другую является показателем опухолевой прогрессии – лейкозные клетки становятся морфологически и цитохимически недифференцируемыми, в кроветворных органах и крови увеличивается количество бластных клеток с дегенеративными изменениями ядра и цитоплазмы.
77) Гематологическая картина острого лейкоза может быть двоякой. При выходе бластных клеток в кровь в лейкограмме определяется характерная для острого лейкоза картина: наличие одновременно молодых — бластных — клеток и зрелых гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Если в мазке крови даже и встречаются промиелоциты и миелоциты, их процент при остром лейкозе невелик и картина провала в лейкограмме между молодыми и зрелыми клетками сохраняется. Если же бластные клетки не обрели еще способности к выходу из костного мозга в кровь, но уже привели к каким-то нарушениям в организме, значит, их содержание в костном мозге достаточно высокое. При этом в крови отмечаются лейкопения, анемия, тромбоцито- либо панцитопения. Диагностика - Непосредственный осмотр: Врач осматривает лимфатические узлы, селезенку, печень на наличие отечности. Анализ крови: Проводят полный лабораторный анализ крови на количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. При лейкозе уровень лейкоцитов очень высок; характерно снижение уровня тромбоцитов и гемоглобина, который обнаруживается внутри эритроцитов. Биопсия: Врач извлекает кусочек ткани для исследования на наличие опухолевых клеток. Биопсия – единственный точный способ определить, есть ли лейкемические клетки в костном мозге. Лейкемоидные реакции — временное значительное увеличение числа лейкоцитов в ответ на какой-либо раздражитель, сопровождающееся появлением в крови незрелых форм лейкоцитов.