Воспалительный инфильтрат

Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами «начинающаяся флегмона» «флегмона в стадии инфильтрации» или вообще опус­кают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои ин­фекции с признаками серозного воспаления око­лочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лече­нию. При своевременно начатой рациональной те­рапии удается предупредить развитие флегмон и абс­цессов. И это обосновано с биологических позиций. По­давляющее большинство воспалительных процессов долж­но заканчиваться и подвергаться инволюции на стадии при­пухлости или воспалительного инфильтрата. Вариант с дальней­шим их развитием и образованием абсцессов, флегмон — это катастрофа, гибель тканей, т.е. части организма, а при распрост­ранении гнойного процесса на несколько областей, сепсисе — нередко и смерть. Поэтому, на наш взгляд, воспалительный ин­фильтрат является самой частой, самой «целесообразной» и био-

 

логически обоснованной формой воспаления. По сути, мы часто видим воспалительные инфильтраты в околочелюстных тканях, особенно у детей, при пульпитах, периодонтитах, расценивая их как реактивные проявления этих процессов (рис. 54, вклейка). Вариантом воспалительного инфильтрата являются периаденит, серозный периостит. Самым существенным для врача в оценке и классификации этих процессов (постановке диагноза) являются распознавание негнойной стадии воспаления и соответствующая тактика лечения.

Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования по­казали, что у 37 % больных был травматический генез заболева­ния, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в осталь­ных случаях инфильтраты возникали после различных инфекци­онных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах [Рогинский и др.,1984].

Воспалительные инфильтраты возникают как за счет контакт­ного распространения инфекции (per continuitatum), так и лимфогенного пути при поражении лимфатического узла с дальней­шей инфильтрацией тканей. Инфильтрат обычно развивается в те­чение нескольких дней. Температура у больных бывает нормальной и субфебрильной. В области поражения возникают припухлость и уплотнение тканей с относительно четкими контурами и распрос­транением на одну или несколько анатомических областей. Паль­пация безболезненная или слабо болезненная. Флюктуация не оп­ределяется. Кожные покровы в области очага поражения обычной окраски или слегка гиперемированы, несколько напряжены. Име­ет место поражение всех мягких тканей данной области — кожи, слизистой оболочки, подкожно-жировой и мышечной ткани, не­редко нескольких фасций с включением в инфильтрат лимфати­ческих узлов. Именно поэтому мы отдаем предпочтение термину «воспалительный инфильтрат» перед термином «целлюлит», кото­рым также обозначают подобные поражения. Инфильтрат может разрешаться в гнойные формы воспаления — абсцессы и флегмо­ны и в этих случаях его следует рассматривать как предстадию гной­ного воспаления, которую не удалось купировать.

Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических от­делах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постин-

фекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.

Дифференциальную диагностику воспалительного инфильт­рата проводят с учетом выявленного этиологического фактора и давности заболевания. Диагноз подтверждают нормальная или субфебрильная температура тела, относительно четкие контуры ин­фильтрата, отсутствие признаков гнойного расплавления тканей и резкой болезненности при пальпации. Другими, менее выражен­ными, отличительными признаками служат: отсутствие значитель­ной интоксикации, умеренная гиперемия кожного покрова без выявления напряженной и лоснящейся кожи. Таким образом, вос­палительный инфильтрат может характеризоваться преобладани­ем пролиферативной фазы воспаления мягких тканей челюстно-лицевой области. Это, с одной стороны, свидетельствует об изме-нени реактивности организма ребенка, с другой — служит прояв­лением естественного и терапевтического патоморфоза.

Наибольшие трудности для дифференциальной диагности­ки представляют гнойные очаги, локализующиеся в простран­ствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в под­височной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пунк­ция очага поражения.

При морфологическом исследовании биоптата из воспали­тельного инфильтрата обнаруживают типичные для пролифера­тивной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, оби­лие которых характеризует гнойное воспаление.

В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрож­жевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гра­нулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими из­менениями. Можно предположить, что длительная фаза продук­тивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциа­циями, отражающими возможные явления дисбактериоза.

Лечение больных с воспалительными инфильтратами — кон­сервативное. Проводят противовоспалительную терапию с исполь-

зованием физиотерапевтических средств. Выраженный эффект дают лазерное облучение, повязки с мазью Вишневского и спир­том. В случаях нагнаивания воспалительного инфильтрата возни­кает флегмона. Тогда проводят хирургическое лечение.

Абсцесс

Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распро­странения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавший­ся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена.

Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело проте­кают абсцессы, расположенные в глубине тканей — в подвисочном пространстве, а также окологлоточные, паратонзилярные и т. д. Эти абсцессы протекают с выраженными общими явлениями ин­токсикации, нарушения функций (глотания, дыхания, открывания полости рта и т.д.). Они представляют значительную угрозу здоровью и даже жизни ребенка. В этих случаях отмечают бледность и сухость кожных покровов, повышение температуры тела до 38 °С и выше. Дети предъявляют жалобы на слабость, недомогание. Пер­выми симптомами заболевания бывают боли в очаге воспаления, затем появляется отек и повышается температура.

В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области ко­торого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряже­ны. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы из­мененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

Для правильного прогноза и своевременной последующей терапии необходимо дифференцировать абсцесс от фурункула, абсцедирующего лимфаденита и нагноившейся атеромы или врож­денной кисты.

Лечение больных с абсцессами хирургическое. Поверхност­ные абсцессы на лице у детей старших возрастных групп могут быть вскрыты под местным обезболиванием. Нужно помнить, что инфильтрация воспаленных тканей анестетиком вызывает рез­кую болезненность. Абсцессы, расположенные в глубине тканей,

и абсцессы у детей младших возрастных групп следует вскрывать под общим обезболиванием. Необходимо внимательно оценить топографию абсцесса по отношению к окружающим тканям, так как выраженные реактивные отеки и обилие жировой ткани «мас­кируют» истинное расположение абсцесса. Для правильного вы­бора места разреза необходимо учитывать этот фактор. При нали­чии абсцесса глубина разреза не должна превышать толщину кожи. Последующего вскрытия абсцесса достигают путем продвигания к полости абсцесса сомкнутого зажима типа «Москит». После появления первой порции гноя бранши зажима раздвигают, и полость при этом опорожняется. В последнюю вводят дренаж.

Местное лечение заключается в наложении асептических повязок с растворами или мазями, обладающими осмотическим действием. Назначают физиотерапевтические процедуры. При глу­боких абсцессах и тенденции к распространению отека проводят курс общей терапии, интенсивность которого определяется воз­растом ребенка и характером процесса.

Аденофлегмона

В отличие от флегмон, сопутствующих остеомиелиту (остеофлегмоны), аденофлегмона развивается из абсцедирующего лим­фатического узла. Заболеванию подвергаются дети с самого ран­него возраста — от 2 мес и более. Наиболее частая локализация аденофлегмон — щечная, над- и подчелюстная, подподбородочная и околоушно-жевательная области (рис. 55, вклейка). В ре­зультате интенсивного всасывания продуктов распада и токси­нов общее состояние детей значительно ухудшается.

Для заболевших детей характерны адинамичность, заторможенность, малоконтактность, резкая слабость и потливость. При­мерно у трети детей с флегмонами лица диагностируют сопутству­ющие заболевания: ОРВИ, бронхит, пневмонию, острый отит, экссудативный диатез и т. д. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики.

Клиническая картина заболевания у этих больных отличает­ся быстро нарастающими симптомами интоксикации и выражен­ностью местньк изменений: наличием разлитой припухлости в одной или нескольких анатомических областях с яркой гипере-

мией в центре. Припухлость болезненна, имеет плотную консис­тенцию с признаками флюктуации. Наблюдаются множествен­ные мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистой оболоч­ке преддверия полости рта, имеющие тенденцию к слиянию в области кожного покрова. Дифференциальную диагностику про­водят с флегмонами при остеомиелите (остеофлегмонами), пе­риаденитом, воспалительным инфильтратом. Трудность в поста­новке диагноза возникает на ранних стадиях процесса, когда одна нозологическая форма (например, периаденит) в своем динами­ческом развитии, при отсутствии лечения, переходит в другую. Главным в этом случае является правильное определение харак­тера воспаления — гнойного или негнойного. Дифференциальная диагностика с остеофлегмоной также крайне важна, так как ме­тодика хирургической помощи при этих видах флегмон различна.

Лечение больных с аденофлегмонами основывается на прин­ципах неотложной помощи. Хирургические вмешательства целесо­образно проводить всем детям под общим обезболиванием. Если источником инфекции является разрушенный зуб, показано или его удаление, или вскрытие полости зуба (см. Общие принципы па­тогенетической терапии). Затем производят кожный разрез и, при необходимости, рассекают жировую ткань. В большинстве случаев достаточно рассечения кожи с последующим раздвиганием мяг­ких тканей браншами кровоостанавливающего зажима Обычно гной выходит под давлением и в большом количестве. Необходимости в ревизии полости гнойника нет. В этом состоит главное отличие вмешательства при аденофлегмоне от такового при остеофлегмоне. В случае последней ткани необходимо рассекать до надкостницы включительно, и через эту рану производить ревизию кости и дре­нирование с установкой одного конца дренажа на кости. На рану накладывают повязку. Перевязки проводят ежедневно (см Общие принципы патогенетической терапии). В обязательном порядке про­водят общее лечение. Больной получает комплекс противовоспа­лительной, антибактериальной и, по показаниям, дезинтоксикационной терапии в возрастных дозировках. Лечение стационарное

Одонтогенный гайморит

Воспаление верхнечелюстной пазухи возникает чаще всего при остром и хроническом рините, респираторных заболевани­

ях, а также в результате инфицирования через пораженные зубы. В последнем случае оно называется одонтогенным.

Одонтогенные гаймориты встречаются значительно реже, по сравнению с риногенными. А.Г. Шаргородский [1985] отмечает, что разница данных объясняется тем, что часть больных с одонтогенными гайморитами попадает в ЛОР-отделения, где не все­гда проводят комплексное обследование.

Таким образом, одонтогенные гаймориты встречаются, по-видимому, чаще, чем диагностируются По данным ряда авто­ров, 24—40 % острых воспалений верхнечелюстного синуса име­ют одонтогенное происхождение [Шаргородский, 1985, Лузина и др., 1986].

Развитию одонтогенных гайморитов чаще всего способству­ют хронический периодонтит в области 76541 4567 зубов, перфо­рация дна верхнечелюстной пазухи при удалении этих зубов, пе­риостит и остеомиелит верхней челюсти, инфекционно-воспалительные процессы в области краевого пародонта, околокорне­вые и фолликулярные кисты верхней челюсти, травма, внесение инфекции корневыми иглами при обработке каналов зубов

Инфицирование верхнечелюстной пазухи со стороны одон­тогенных патологических очагов связано с анатомо-топографическими особенностями этой области В. Г. Синева [1980] отмеча­ет, что одонтогенный гайморит чаще развивается у лиц с хорошо пневматизированной пазухой, для которой характерно развитие всех ее бухт, особенно альвеолярной. При возникновении одонтогенного гайморита имеет значение и расстояние между корня­ми зубов и слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи, кото­рое у детей достаточно большое и колеблется от 0,2 до 12 мм

Относительно частое повреждение верхнечелюстной пазухи при удалении моляров и премоляров верхней челюсти также объяс­няется анатомическим строением этой области. Имеют значение и погрешности в технике проведения удаления зубов.

Воспаление пазухи может быть обусловлено прямым рас­пространением воспалительного процесса на соседние участки кости и дно пазухи или гематогенным инфицированием по кро­веносным и лимфатическим путям.

Непосредственным толчком является присоединение к одонтогенному воспалению травмы, охлаждения или общих заболева­ний, снижающих общую резистентность организма.

Одонтогенные гаймориты наиболее часто вызываются гное-

родной кокковой флорой, среди которой превалирует патоген­ный стафилококк. При остром одонтогенном гайморите чаще об­наруживается монофлора, при хроническом — смешанная или не выявляется вообще. Отмечается возрастание роли синегнойной палочки в возникновении этого заболевания. А.Г. Шаргородский [1985] отмечает, что для одонтогенных гайморитов характерно пре­обладание стрептококковой флоры над стафилококковой.

Высокую степень сенсибилизации организма больных одонтогенным гайморитом к стафилококку и стрептококку обнаружил М. Азимов [1977], что указывает на немаловажную роль аллергизации организма в возникновении одонтогенных гайморитов.

Дети болеют одонтогенными гайморитами значительно реже, чем взрослые [Цыганов и др., 1982], что связано с анатомо-физиологическими особенностями строения этой области. Верхне­челюстная пазуха у детей меньших размеров, менее пневматизирована, зубы верхней челюсти отделены от слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи значительным слоем костной ткани, что уменьшает ее инфицирование при лечении и удалении зубов. С возрастом, когда строение верхнечелюстной пазухи приближает­ся к «взрослому» варианту, вероятность возникновения одонто-генного гайморита увеличивается.

У детей как причина возникновения одонтогенных гаймо­ритов на первый план выступают острые и хронические одонтогенные воспалительные процессы в кости верхней челюсти (хро­нический периодонтит постоянных зубов, остеомиелит, около­корневые кисты). По клиническому течению различают острые и хронические одонтогенные гаймориты, по характеру патоморфологических изменений — катаральные, гнойные, полипозные, гнойно-полипозные.

Клиническое течение гайморитов у детей отличается разно­образием, связанным с возрастными и анатомо-физиологическими особенностями, этиологическими и патогенетическими факторами, некоторыми особенностями клинического течения заболеваний придаточных пазух носа.

У новорожденных, детей грудного и младшего дошкольного возраста для течения синуситов характерна выраженная общая симптоматика, в связи с чем диагностика затруднена. В воспаление вовлекаются нескольких придаточных пазух, часто отмечают ор­битальные осложнения, а также воспаления верхней челюсти, протекающие по типу остеомиелита. В 30 % случаев процесс пере-

ходит в хроническую стадию. В этом возрасте причинами развития гайморита являются инфекционные и простудные заболевания, охлаждение, аллергия. Одонтогенные гаймориты не встречаются.

У детей старшего возраста наличие кариозного процесса и его осложнений приводят к острым и хроническим одонтогенным вос­палительным процессам в кости, которые могут обусловливать раз­витие одонтогенных гайморитов. В воспалительный процесс вовле­кается преимущественно верхнечелюстная, редко — другие пазухи.

Заболевание начинается с головной боли, повышения тем­пературы, затруднения носового дыхания, появления слизисто-гнойного или гнойного выделяемого из соответствующей поло­вины носа, отека мягких тканей щечной и подглазничной облас­тей. Характерны чувство давления и напряжения в области пора­женной пазухи, резкие боли, иррадиирующие по ходу ветвей трой­ничного нерва. Отмечаются болезненность при пальпации клыковой ямки и при перкуссии зубов, краснота и мацерация кожи верхней губы и области носовых отверстий.

Одонтогенные гаймориты обычно являются первично-хрони­ческими заболеваниями. Поэтому клинические признаки пораже­ния длительное время отсутствуют, больные не предъявляют ка­ких-либо существенных, а тем более специфических жалоб. Голов­ная боль, нарушение дыхания и обоняния встречаются при одон­тогенных воспалениях реже, чем при риногенных. Болезненность при пальпации области передней стенки верхнечелюстной пазухи, односторонние невралгии также неспецифичны и при одонтоген­ных гайморитах появляются нечасто. Только в небольшом числе наблюдений, чаще всего при гайморите, осложняющем лечебные манипуляции, одонтогенный процесс с самого начала принимает острый характер. В этих случаях клиническая картина, в отличие от риногенного гайморита, характеризуется болью в области зуба, асимметрией лица и болезненностью при пальпации переднелатеральной стенки пазухи, наличием зловонных гнойных выделений из носа, крошковато-творожистых масс в промывной жидкости, появлением перфоративного отверстия в области дна синуса, изо­лированным поражением одной пазухи, рентгенологическими из­менениями периодонта у зуба — источника инфекции. Не все ука­занные признаки постоянны, но они позволяют дифференциро­вать одонтогенные и риногенные поражения [Голубева, 1982].

Риноскопическая картина выражена: отечность слизистой обо­лочки носа, слизисто-гнойные выделения в среднем носовом ходу.

Рентгенологически для острого гайморита характерны рав­номерное малой или средней интенсивности снижение прозрач­ности верхнечелюстной пазухи и сохранение четкости контура костных стенок

Острый одонтогенный гайморит у детей часто осложняется образованием абсцессов и флегмон глазницы Распространение инфекции в глазницу чаще всего происходит контактным путем, а также через мелкие кровеносные сосуды, которые пронизыва­ют костную стенку, отделяющую верхнечелюстную пазуху от глаз­ницы. Реже возникают средний отит (из-за тесной анатомичес­кой связи носа, околоносовых пазух, носовой части глотки и уха), неврит ветвей тройничного нерва и ганглионит шейного симпатического и крылонебного узла, внутричерепные осложне­ния, сепсис

Диагноз одонтогенного гайморита ставят на основании анам­неза, указывающего на связь с обострением хронического пери­одонтита, удалением зуба и одонтогенным костным воспалитель­ным процессом в верхней челюсти, и объективных данных — болезненности при пальпации области бугра верхней челюсти, наличия воспалительных изменений по переходной складке по­лости рта, свищей, данных рентгенологических исследований, риноскопии и пункции

Хронический одонтогенный гайморит может возникнуть как следствие острого процесса, но чаще это первично-хроническое заболевание, а одонтогенные причины служат толчком к обо­стрению хронического процесса в верхнечелюстной пазухе [Ма­нуйлов и др, 1980]

При хроническом одонтогенном гайморите преобладают общие расстройства нарушение общего состояния, субфебрильная температура, снижение аппетита, повышенная утомляемость.

Местные симптомы воспаления при хроническом процессе выражены в меньшей степени, чем при остром Жалобы больных неопределенны, иногда больные отмечают головные боли, тя­жесть в голове, одностороннее нарушение носового дыхания, снижение обоняния, выделения из носа, нередко со зловонным запахом

При риноскопии могут определяться гной в средненосовом ходу, гипертрофия слизистой оболочки, гипертрофия или атро­фия нижней носовой раковины

Существенных различий в патологоанатомической картине

риногенных и одонтогенных гайморитов нет Изменения слизис­той оболочки при одонтогенных гайморитах, начинаясь в облас­ти дна, часто остаются в пределах ее нижних отделов, обусловли­вая воспаление ограниченного характера [Мельников, 1984] Оно проявляется выраженной десквамацией всех рядов эпителия, раз­рушением их базальной мембраны, гнойным расплавлением соединительнотканной основы слизистой оболочки синусов и дес­трукцией костной ткани вокруг зуба — источника инфекции На остальных стенках синуса воспалительный процесс может быть выражен слабо или вообще отсутствовать Для хронического диф­фузного гайморита характерна очаговость воспалительного про­цесса в слизистой оболочке всех стенок верхнечелюстной пазухи

Рентгенограмма околоносовых пазух в подбородочно-носовой проекции в вертикальном положении больного является ис­ходной и обязательной для оценки пневматизации всех синусов, выявления содержимого в пораженной пазухе (рис 56) Наиболее информативна зонография синуса. Используют также специаль­ные методы рентгенологического исследования зубочелюстной системы — панорамные рентгенограммы и томограммы

Острые одонтогенные гаймориты приводят к выраженному утолщению слизистой оболочки синуса, ее отеку; часто выявля­ется жидкость с горизонтальной или менискообразной формой уровня При стихании острой фазы количество жидкости в сину­се постепенно уменьшается, но утолщение слизистой оболочки, особенно дна синуса, сохраняется длительный период.

Если одонтогенный процесс с самого начала имеет хрони­ческий характер, то наблюдаются локальные утолщения слизис­той оболочки дна синуса Костная стенка бухты при наличии пе­риодонтита контактирующих зубов в большинстве случаев резко истончается, имеет участки остеопороза и даже бывает полнос­тью разрушенной [Голубева, 1982].

Рентгенологически определяемый дополнительный контур или несколько контуров в области костной стенки свидетельствует о неоднократных обострениях процесса Для определения состоя­ния кости в области альвеолярного отростка рекомендуют прово­дить ортопантомографию, так как на обзорных рентгенограммах область альвеолярной бухты видна плохо [Мельников, 1984]

Хронический одонтогенный гайморит необходимо диффе­ренцировать прежде всего с радикулярными кистами, злокаче­ственными новообразованиями верхней челюсти.

Рис. 56. Хронический гайморит. Обзорная рентгенограмма верхне­челюстной пазухи:

а—у 1,5-годовалого ребенка Пристеночные изменения в слизис

той оболочке привели к почти полной обтурации пазухи слева;

б—у 9-летнего ребенка. Плотные Пристеночные тени Объем пазу­хи справа резко сужен.

Околокорневые кисты, оттесняющие верхнечелюстную па­зуху, деформируют, истончают стенки, чаще передненаружную и нижнюю, что клинически проявляются симптомами пергамен­тного хруста и флюктуации, чего не наблюдается при гайморите. Для кисты верхней челюсти характерен куполообразный контур на рентгенограмме. Однако следует помнить, что при нагноении кисты могут появляться общие и местные симптомы гайморита.

При злокачественных новообразованиях в начальных стади­ях присутствует симптоматика, характерная для хронического гайморита. Распространение опухоли проявляется деформацией стенок пазухи, экзофтальмом, при риноскопии — разрастаниями в полости носа.

На рентгенограмме, помимо нарушения прозрачности вер­хнечелюстной пазухи, наблюдается обширная деструкция кост­ных стенок. Необходимы цитологическое и патоморфологическое исследования.

Одонтогенный гайморит отличается от риногенного рядом признаков. Одонтогенный гайморит проявляется чаще как изоли­рованное, одностороннее первично-хроническое воспаление в пазухе, патогенетически связанное с очагом острого или хрони­ческого воспаления в полости рта. Жалобы и клинические прояв­ления в полости носа выражены слабее, чем при риногенном. На рентгенограмме, помимо затемнения верхнечелюстной пазухи, всегда обнаруживаются очаги воспаления в области зубов, периодонта, костной ткани. Лечение одонтогенного гайморита успешно лишь после устранения одонтогенного источника инфекции.

Лечение острого одонтогенного гайморита у детей заключа­ется в снятии острых воспалительных явлений. Поскольку у детей заболевание часто развивается на фоне обострения хронического периодонтита постоянных зубов, периостита и остеомиелита, то лечение следует начинать с устранения источника инфекции. Проводят удаление зуба — источника инфекции, вскрытие суб-периостальных абсцессов, флегмон. Назначают антибактериаль­ную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую и физиотера­пию. Параллельно с этим проводят орошение полости носа сосу­досуживающими препаратами, а также пункцию верхнечелюст­ной пазухи с промыванием и введением в нее антибиотиков, гормонов, антигистаминных препаратов. В ряде случаев проводят дренирование пазухи на 7—10 дней. При формировании абсцес­сов и флегмон орбиты их вскрывают.

Лечение хронического одонтогенного гайморита может быть консервативным и хирургическим. Как и в случае острого гаймо­рита, лечение начинают с ликвидации одонтогенного очага вос­паления.

Большинство авторов рекомендуют щадящие методы лече­ния детей с гайморитами. Консервативное лечение заключается в назначении сосудосуживающих средств, проведении пункции пазухи или ее дренировании с промыванием антибиотиками, ферментами, гормональными препаратами [Кальштейн, 1979, Кручинина, 1978, Рымжанов и др., 1978 и др.].

Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе прово­дится редко, преимущественно при отсутствии эффекта от кон­сервативной терапии, наличии свища гайморовой пазухи, в слу­чае полипозных и пристеночно-гиперпластических форм.

Глава 4

Гематогенный остеомиелит

Заболевание характеризуется многообразием клинических про­явлений, сложностью раннего распознавания, тяжелым и стреми­тельным течением, нарушением функций многих систем организма.

Деструктивные процессы в костях у детей нельзя считать чис­то «хирургической» проблемой. Сложные процессы взаимодействия инфекционного очага и организма больного ребенка, патогенети­ческие механизмы заболевания, пути проникновения инфекции, распространения и развития процесса соответственно определили интерес к проблеме как педиатров, так и детских общих, челюстно-лицевых и хирургов-стоматологов, отоларингологов, окулистов, инфекционистов, бактериологов, иммунологов и других специали­стов. Особую сложность в диагностике и лечении представляют про­цессы, локализованные в костях лицевого скелета.

Один из главных моментов, влияющий на исход этого забо­левания, заключается в ранней диагностике. Другой предпосыл­кой, определяющей успех или неудачу лечения, служат органи­зационные мероприятия по оказанию помощи данному контин­генту больных.

Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблю­дается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное пора­жение верхней челюсти, нижняя челюсть затрагивается реже. Не­редко отмечается сочетанное поражение нескольких костей ли­цевого скелета.

Заболевание преобладает у детей младших возрастных групп:

чаще в возрасте до 1 мес, в период от месяца до года число забо­левших детей составляет 77,4 % от всего количества больных. Ге-

матогенный остеомиелит лицевого скелета выявляется и у детей старших возрастных групп: чаще в возрасте от 1 года до 3 лет (15,24 %), реже - от 3 до 12 лет (7,31 %) [Рогинский и др., 1988].

«Входными воротами» инфекции служат, возможно, микротрав­мы слизистой оболочки полости рта и кожи лица, поражение слизи­стых оболочек носоглотки при острых респираторных инфекциях. Последнее предшествует заболеванию более чем у трети больных.

Первичные гнойные очаги — одна из наиболее частых пред­посылок развития процесса в костях лицевого скелета. Среди них отмечают пупочную инфекцию, мастит кормящей матери, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев заболеваний).

Преморбидный фон у значительного числа больных отяго­щен. Выявляют патологию беременности, родов, недоношенность, мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционные заболевания также могут быть фоном.

Одним из наиболее важных факторов, определяющих кли­ническое течение острого гематогенного остеомиелита у детей, а в большинстве случаев и прогноз заболевания, является сепсис. Значительную частоту (примерно 50 %) развития сепсиса у детей с гематогенным остеомиелитом, можно объяснить низким уров­нем естественной резистентности организма как следствия не­благоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис разви­вается у детей грудного возраста.

Частота инфекционных заболеваний у детей, некоторое сход­ство в начальной симптоматике, по-видимому, обусловливает значительную часть (76 %) диагностических ошибок в начальной стадии заболевания. Нередко больных направляют на госпитали­зацию с диагнозами, которые отражают лишь симптомы основ­ного заболевания (флегмона лица, орбиты, абсцесс полости рта, периостит и др.).

Ошибочный диагноз при гематогенном остеомиелите лице­вого скелета имеет место в гораздо большем количестве случаев, чем при аналогичном заболевании с локализацией в других кос­тях скелета. Несвоевременный диагноз приводит к задержке хи­рургического лечения и, таким образом, упущению прогности­чески благоприятных сроков для оказания помощи.

Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким

стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обыч­но через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5— 39,5 "С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адина­мия. Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта, что нередко упус­кают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифферен­цировать гематогенный остеомиелит от общих детских инфекций.

Для гематогенного остеомиелита лицевого скелета характерно раннее возникновение свищей. Диагностика затруднена тем, что выраженные признаки заболевания сглаживаются: снижается тем­пература, уменьшается отек, улучшается общее состояние ребенка. Остеомиелит вследствие этого иногда остается нераспознанным.

Отмечена зависимость характера клинического течения ост­рого гематогенного остеомиелита от наличия септических прояв­лений. У больных с септическими проявлениями заболевания процесс медленно купируется, нередко принимает генерализованный характер и затяжное течение с последовательным воз­никновением множественных гнойных очагов в костях скелета, в том числе и лицевого. Развитие сепсиса, таким образом, способ­ствует переходу острого периода в хронический.

Для гематогенного остеомиелита костей лицевого скелета, кроме раннего формирования свищей, характерно образование секвестров. Последнее выявляется при целенаправленном рентге­нологическом обследовании ребенка, которое проводят в стаци­онарных условиях после соответствующей подготовки ребенка. Постоянным рентгенологическим признаком гематогенного ос­теомиелита служит резорбция костной ткани, очаговая или то­тальная, вплоть до лизиса отдельных участков челюсти. Нередко выявляют свободно лежащие в кости зачатки зубов. Они поддер­живают хронический процесс и являются, по сути, секвестрами.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболе­вания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Локальный процесс в кости часто возникает на фоне общего за­болевания. В клинической картине острого остеомиелита нет па­тогенетических признаков. Часто на первый план выступают об-

щие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других инфекционных или гнойных заболеваний. Врач при первом ос­мотре лихорадящего ребенка думает в первую очередь о наличии у него наиболее часто встречающегося банального заболевания (ангины, пневмонии, острого респираторного заболевания и др.). Все еще бытует ошибочное представление, что диагностика ос­теомиелита возможна только на основании позитивных рентге­нологических данных, в то время как ранний диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клиничес­ких признаков.

Несвоевременная диагностика — основная причина перехо­да заболевания в хроническую форму. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого про­цесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные ткани ли­цевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро подвергаются необратимым некротическим изменениям.