При исследовании волос прежде всего определяют, насколько степень развития волосяного покрова и характер его распределения на теле соответствует возрасту и полу больного. После этого обращают внимание на внешний вид волос и состояние кожи волосистой части головы. Ногти осматривают на руках и ногах, определяя форму, цвет, прозрачность, толщину и целостность ногтевых пластинок.
Цвет (окраска) кожи зависит от следующих факторов- 1) толщины и прозрачности кожи, количества и качества содержащихся в ней нормальных и патологических пигментов; 2) степени развития, глубины залегания и полнокровия кожных сосудов; 3) содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, а также от степени насыщения гемоглобина кислородом В зависимости от расовой и этнической принадлежности либо генетических (семейных) особенностей цвет кожи в норме может быть беловато-розовым (телесным) или с различными оттенками желтого, красного, коричневого и черного цветов. Блондины, и особенно рыжеволосые, обычно имеют белую кожу, нередко с мелкими пигментными пятнышками светло-коричневого цвета (веснушками). Не являются патологическими и более крупные одиночные пигментные пятна («родимые пятна», или невусы), которые в ряде случаев возвышаются над поверхностью кожи и покрыты мелкими волосками. Иногда на различных участках тела могут с раннего детства наблюдаться багрово-красные пятна сосудистого генеза.
Патологические изменения окраски кожи (бледность, покраснение, желтуха, цианоз, гиперпигментация) бывают быстро преходящими и устойчивыми, а по распространенности — диффузными и локальными. Наибольшее значение для диагностики внутренних болезней имеют диффузные и стойкие изменения окраски кожи, а также установление темпов развития их.
Постепенное появление устойчивой диффузной бледности кожи чаще всего наблюдается при анемии, однако может быть также при аортальных пороках сердца и нарастании отека подкожной клетчатки. Внезапно развиваюшаяся и быстро нарастающая распространенная бледность кожи характерна для острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок), массивной кровопотери или внутреннего кровотечения. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся анемией, кожа приобретает своеобразную окраску. Например, бледной с землисто-серым оттенком она нередко становится при злокачественном новообразовании. Зеленовато-бледная («алебастровая») окраска кожи наблюдается при железодефицитной анемии у девушек и женщин в период климакса (соответственно ранний и поздний хлороз). Бледной с грязновато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком») кожа бывает при подостром инфекционном эндокардите. Преходящая бледность кожи появляется при резких болях, тошноте, обмороке, общем охлаждении организма. Во всех этих случаях бледность кожи, как правило, сочетается с бледностью слизистых оболочек полости рта и конъюнктивы. В то же время при врожденной бледности кожи вследствие ее повышенной толщины, слабой прозрачности и глубокого залегания сосудов слизистые оболочки нормальной розовой окраски. При редкой врожденной аномалии (альбинизм) кожа необычайно белого цвета, так как полностью лишена пигмента.
Иногда можно обнаружить врожденную очаговую депигментацию кожи в виде белых пятен различной формы и размеров (витали -го). Сходные очаги приобретенной ограниченной депигментации (ахромия) кожи, чаще всего на кистях и стопах, могут возникать при дерматомиозите, системной красной волчанке, интоксикациях марганцем и ртутью, остеохондрозе шейного и грудного отделов позвоночника, вибрационной болезни. Участок депигментации остается на коже на месте глубоких ожогов и после воздействия некоторых химических веществ. Мелкие очажки депигментации в ряде случаев остаются также на месте разрешившейся сыпи, например сифилитической (лейкодерма).
Стойкое диффузное покраснение кожи со своеобразным багряным или пурпурным оттенком, особенно на лице, шее и кистях, характерно для заболеваний, сопровождающихся повышенным содержанием в крови эритроцитов, в частности для эритремии и симптоматических эритроцитозов. Преходящее покраснение кожи, в большинстве случаев обусловленное расширением и гиперемией кожных сосудов, наблюдается при лихорадке, перегревании организма, некоторых эмоциях (стыд, гнев или радость), гипертоническом кризе, алкогольном опьянении, физическом напряжении, климактерических кризах («приливах»), генерализованной эритродермии, ожогах ультрафиолетом. При некоторых заболеваниях (системная красная волчанка, порфирия) кожа повышенно чувствительна к воздействию солнечных лучей и краснеет даже при незначительной инсоляции. Покраснение кожи происходит также при отравлениях угарным газом, метиловым спиртом, антифризом, препаратами опия, атропином, приеме препаратов никотиновой кислоты.
Появление желтого окрашивания кожи {желтуха, или иктеричность) обусловлено нарушением обмена билирубина, который при этом накапливается в крови и откладывается в тканях. Вначале желтеют склеры, слизистая оболочка твердого нёба и уздечка языка, затем ладони и подошвы, а при более высоких уровнях билирубина — вся кожа. В зависимости от степени выраженности и длительности гипербилирубинемии интенсивность желтухи может быть различной. В выраженных случаях кожа приобретает ярко-желтый цвет, иногда с красноватым оттенком. Умеренная иктеричность лучше выявляется при дневном освещении. В случаях едва заметной желтушности, определяемой только на склерах, говорят о субъиктеричности.
Желтуха наблюдается при заболеваниях печени, гемолитической анемии, обтурации желчевыводящих путей и некоторых инфекционных болезнях (вирусный гепатит, малярия, псевдотуберкулез, лептоспироз, желтая лихорадка). Наиболее частой причиной желтухи являются гепатит и цирроз печени (паренхиматозная желтуха). Обтурационная (механическая) желтуха возникает вследствие закупорки камнем общего желчного протока (холедоха) либо при сдавлении его извне опухолью головки поджелудочной железы юти дуоденального (фатерова) сосочка. У больных со стойкой обтурацией желчевыводягцих путей желтуха постепенно нарастает и приобретает зеленовато-бурый оттенок. При гемолитической анемии иктеричность, напротив, обычно бывает умеренно выраженной и сочетается с бледностью кожи, что придает ей лимонно-желтый оттенок (гемолитическая желтуха).
Так называемая ложная желтуха может возникать при отравлениях акрихином, пикриновой кислотой, тринатрийтолуолом и липохро-мами. При этом желтеет только кожа, тогда как склеры и слизистые оболочки обычного цвета. Кроме того, при «ложной желтухе», в отличие от истинной, пена, образующаяся при взбалтывании мочи, не окрашивается в желтый цвет. Желто-оранжевое окрашивание кожи ладоней и подошв может наблюдаться при нарушении обмена каротина с задержкой превращения его в витамин А либо при избыточном поступлении в организм каротиноидов, например с морковью или желтой тыквой.
Распространенную синюшность (синюха, или цианоз) кожа приобретает при накоплении в крови восстановленного гемоглобина, который более темного цвета, чем оксигемоглобин. Чаще всего цианоз наблюдается вследствие сердечной или дыхательной недостаточности. При сердечной недостаточности цианоз объясняется замедлением кровотока на периферии, в результате чего единица объема крови отдает тканям кислорода больше, чем в норме, поэтому в оттекающей венозной крови повышено содержание восстановленного гемоглобина. Выявляется такой цианоз вначале главным образом на губах, ногтевых ложах, языке и твердом нёбе. Затем синеватую окраску приобретают щеки, кончик носа, ушные раковины, подбородок, концевые фаланги пальцев кистей и стоп, при этом конечности обычно на ощупь холодные («холодный» периферический цианоз, или акроцианоз). Акроцианоз наблюдается при поражениях миокарда (миокардит, инфаркт, миокардиодистрофия, кардиосклероз, миокардиопатия), пороках сердца и при значительном выпоте в полость перикарда.
У больных с дыхательной недостаточностью развитие цианоза вызвано нарушением оксигенации гемоглобина в легких. Вследствие этого оттекающая от легких и поступающая в артериальное русло кровь недостаточно насыщена кислородом и содержит повышенную концентрацию восстановленного гемоглобина. В ранней стадии такой цианоз также вначале появляется на губах, языке, твердом нёбе и периферических участках тела, покрытых тонкой кожей. Однако при выраженной дыхательной недостаточности он становится относительно равномерным, при этом конечности остаются теплыми («теплый» центральный, или диффузный, цианоз). Развитие диффузного цианоза наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, ателектаз), нарушении проходимости верхних дыхательных путей (асфиксия) и бронхов (бронхиальная астма, обструктивный бронхит), затруднении альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода (пневмосклероз, саркоидоз, альвеолит), скоплении в плевральных полостях жидкости или воздуха, слабости дыхательных мышц. Наиболее выраженный разлитой цианоз темно-синего или фиолетового цвета («чугунный» цианоз) возникает при некоторых врожденных пороках сердца с артериовенозным шунтированием крови («синие пороки»), а также при стенозе ствола легочной артерии либо при эмболии ее ветвей.
Синюшная окраска кожи появляется при некоторых отравлениях, например веществами, вызывающими образование метгемоглобина (анилиновые производные, нитраты и нитриты) или сульфгемоглобина (сульфаниламиды, сульфпиридины). Данные формы гемоглобина не способны к оксигенации. Цианоз при этом имеет темно-вишневый или пурпурный оттенок и заметен главным образом на губах, ушных раковинах и ногтевых ложах, в то время как остальная кожа обычно бледная. Кровь у таких больных темно-коричневая или зеленоватая и не краснеет на воздухе.
Местный цианоз конечностей чаще всего бывает обусловлен нарушением венозного оттока вследствие тромбоза или сдавления извне крупного венозного ствола. Такой цианоз сочетается с увеличением объема конечности вследствие отека тканей и с расширением подкожного венозного рисунка. При тромбозе или сдавлении извне верхней полой вены появляется цианоз верхней части туловища, лица, шеи и верхних конечностей, а при нарушении проходимости нижней полой вены синюшнюю окраску приобретают нижняя половина туловища и нижние конечности. Изолированный цианоз обеих кистей обычно бывает вызван общими или местными нарушениями вегетативной регуляции сосудистого тонуса. У некоторых больных на коже туловища и конечностей можно наблюдать своеобразный сетчатый или древовидный рисунок синюшно-красного или лилового цвета (livedo). Появление подобного кожного рисунка связывают с пассивной гиперемией просвечивающих кожных сосудов вследствие нарушения их тонуса, например, после травм головного мозга, при системной красной волчанке и других диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Усиление пигментациии кожи (гиперпигментация) может происходить в результате избыточного накопления в ней естественных пигментов или отложения патологических окрашивающих веществ. Темно-бурое окрашивание кожи, вызванное увеличением содержания в ней меланина, наблюдается при хронической надпочечниковой недостаточности (бронзовая болезнь, или болезнь Аддисона), хронической малярии, дефиците витамина РР (пеллагра). Гиперпигментация, обусловленная отложением в коже патологических пигментов, возникает при нарушениях обмена железа (гемохроматоз, или бронзовый диабет), порфиринов гема (кожная порфирия), аминокислот тирозина и фенилаланина (алкаптонурия, или охроноз), отравлениях мышьяком, серебром и золотом. При этом в зависимости от вида образующегося пигмента, его количества и глубины залегания кожа приобретает различные оттенки коричневого цвета, пепельную или даже голубовато-серую (аспидную) окраску. Такая патологическая пигментация кожи наблюдается в основном на открытых участках тела (лицо, шея, тыльная поверхность кистей и складки ладоней), а также в естественных складках и участках тела, подверженных трению одежды (подмышечные ямки, паховые и бедренные складки, внутренняя поверхность бедер, промежность, половые органы, колени м ломи). Патологическую гиперпигментацию кожи следует отличать or усиленной пигментации, обусловленной расовой или этнической принадлежностью, а также от гиперпигментации, наблюдающейся при загаре или у нечистоплотных людей, особенно при наличии вшивости.
Очаговая гиперпигментация лица (хлоазмы), околососковых кружков и белой линии живота у женщин возникает при беременности. Особая форма грибкового поражения кожи приводит к появлению на грудной клетке и верхних конечностях множества мелких четко очерченных светло-бурых пятнышек, которые при поскабливании шелушатся (отрубевидныи лишай). Усиленная пигментация отдельных участков кожи может быть вызвана нарушениями ее трофики. Пигментные пятнышки остаются иногда на месте разрешившейся сыпи. Чередование на коже гиперпигментированных участков и участков, лишенных пигмента («пестрая кожа»), наблюдается в ряде случаев при системной склеродермии.
Под термином чистота кожи подразумевают отсутствие на ней патологических элементов, например сыпи, кровоизлияний, шелушений, расчесов и др. При острых инфекционных болезнях, сифилисе, аллергических реакциях (пищевых, лекарственных), системных иммунопатологических процессах, а также при кожных заболеваниях могут появляться разнообразные высыпания (экзантема) воспалительного характера: пятнистые (розеолы, макулы, эритема), узловатые (папулы, пустулы, бугорки, узлы, волдыри), полостные (везикулы, пузыри) и др. Некоторые из них в процессе развития претерпевают постепенную метаморфозу из одной формы в другую, более сложную.
Розеола (roseola) представляет собой округлое пятнышко диаметром от 1—2 до 5 мм, макула (macula) — более крупное пятно диаметром до 2 см, эритема (erythema) — обширный участок однородного покраснения кожи с четко очерченными границами. Пятнистые высыпания могут быть бледно-розовыми, красными или пурпурными и обычно не возвышаются над поверхностью окружающей кожи. Чаще всего они вызваны острыми инфекционными заболеваниями: корь, краснуха, скарлатина, псевдотуберкулез, брюшной и сыпной тифы. Особенностью сифилитических высыпаний является их блеклость («скучная сыпь»). Резко болезненная эритема с четко очерченными краями возникает при рожистом воспалении кожи. Кроме того, эритема может появляться в результате слияния розеолезной и макулезной сыпи, например при кори и краснухе. В то же время при сифилисе и тифах розеолы обычно не сливаются Для острого ревматизма характерна своеобразная кольцевидная эритема: множество бледно-розовых колец на туловище и конечностях, при слиянии кольца образуют причудливые полициклические фигуры.
Розеола нередко превращается в папулу (papula), представляющую собой мелкое (3—5 мм) гиперемированное мягкое образование конусовидной или сферической формы, возвышающееся над поверхностью кожи. Папула бесследно разрешается или нагнаивается, т. е. превращается в пустулу (pustula), которая после заживления оставляет рубчик. Иногда пустула вскрывается с образованием язвы (ulcus). У больных чумой, сапом и содоку возникающие из пустул язвы резко болезненны, в то время как при сибирской язве и туляремии они обычно малочувствительны или безболезненны. Бугорок (tuber-culum), в отличие от папулы, более плотный, также часто изъязвляется и оставляет после себя рубчик. Образование бугорков характерно для туберкулеза, проказы и кожного лейшманиоза. Волдырем (urtica, или phlyctaena) называют элемент высыпания, напоминающий ожог от крапивы: возвышающиеся над кожей круглые или овальные безболезненные плотноватые образования бледно-розового цвета, от 5 мм до нескольких сантиметров в диаметре. Уртикарная сыпь возникает при аллергических реакциях немедленного типа. Характерными особенностями волдырей являются их внезапное появление, наличие выраженного зуда и быстрое бесследное исчезновение. Узелок (nodulus) представляет собой ограниченное плотное овальной или округлой формы образование диаметром несколько миллиметров, расположенное в глубоких слоях кожи или в подкожной клетчатке. Аналогичное образование диаметром более сантиметра называется узлом (nodus). При некоторых заболеваниях, например при псевдотуберкулезе, появляется так называемая узловатая эритема (erythema nodosum) в виде плотных болезненных узлов багрово-красного или фиолетового цвета. Ее излюбленной локализацией является передняя поверхность голеней. Узлы в коже могут возникать, кроме того, при саркоидозе, лейкозе и некоторых других заболеваниях.
Везикула (vesucula) имеет вид мелкого (1—5 мм) пузырька, возвышающегося над поверхностью кожи и заполненного серозным или кровянистым содержимым. Везикулы могут засыхать, покрываясь корочками, нагнаиваться, превращаться в пустулы, либо вскрываться, образуя эрозии. Везикулезная сыпь наблюдается при герпесе, ветряной и натуральной оспах. Превращение везикул в пустулы характерно для натуральной оспы. При особой форме герпеса, так называемом опоясывающем лишае (herpes zoster), пузырьковые высылания часто локализуются по ходу межреберий, причем появлению сыпи обычно предшествует резкая местная боль, иногда имитирующая кардиалгию.
Для выяснения причины воспалительных высыпаний, особенно инфекционного происхождения, важно установить время появления сыпи, последовательность (этапность) высыпаний, количество элементов, их вид, распространенность, преимущественную локализацию и динамику развития.
При так называемых геморрагических диатезах (коагулопатии, тромбоцитопении и васкулиты) появляются кожные кровоизлияния в виде одиночных или сливающихся точек (петехии), мелких до 5 мм пятнышек (пурпура) или более крупных пятен (экхимозы). Кожные кровоизлияния могут возникать также при гиповитаминозе С (цинга, или скорбут), болезнях печени (гепатит, цирроз), септических состояниях (инфекционный эндокардит), а также при некоторых инфекционных заболеваниях, например, эпидемическом цереброспинальном менингите, вирусных геморрагических лихорадках, лептоспирозе, сыпном тифе и др. Отличить геморрагическую сыпь от других, иногда внешне сходных сыпей можно путем надавливания на кожу стеклянной пластинкой: геморрагии при этом сохраняются, а сыпь воспалительного происхождения исчезает или значительно блекнет. Кровоизлияния в течение 7—10 дней «отцветают», последовательно меняя свой цвет вследствие деградации кровяного пигмента на фиолетовый, зеленый, желтый и нередко оставляют после себя местную гиперпигментацию кожи.
При циррозе печени и системной склеродермии на коже верхней половины тела нередко появляются очень характерные, похожие на паучков или звездочки, изменения отдельных мелких сосудов: слегка возвышающиеся багрово-красные узелки диаметром 2—3 мм, от которых лучеобразно отходят тонкие сосудистые веточки длиной до 5 мм (телеангиэктазии, или «сосудистые звездочки»). Иногда телеангиэктазии образуются на коже и слизистых оболочках уже в раннем детстве и сочетаются с некоторыми другими врожденными аномалиями (болезнь Ослера—Рандю).
Шелушение кожи представляет собой избыточное отторжение роговых пластинок эпидермиса вследствие ускоренного обновления его. Наблюдается шелушение при кожных заболеваниях, истощении организма, гипотиреозе, некоторых инфекционных болезнях. Чаще всего при этом возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное, пластинчатое) шелушение. Однако у больных, перенесших скарлатину и псевдотуберкулез, после исчезновения сыпи эпидермис сходит в виде крупных пластов, особенно на кистях и подошвах (листовидное шелушение).
Наличие на коже множественных расчесов свидетельствует об упорном общем кожным зуде, который может быть обусловлен нарушением оттока желчи (холестаз), циррозом печени, сахарным диабетом, уремией, крапивницей, чесоткой и некоторыми гемобластозами (эритремия, лимфогранулематоз).
Целостность кожи может нарушаться в результате травм, ранений, ожогов и др. Кроме того, крупные язвенные дефекты кожи наблюдаются при распаде опухоли, некоторых инфекциях (туберкулез, проказа, третичный сифилис, актиномикоз) и нарушениях трофики. Так, трофические язвы в нижней трети голеней часто возникают при хронической недостаточности кровообращения и варикозном расширении подкожных вен нижних конечностей. Кроме того, трофические язвы образуются при заболеваниях спинного мозга, периферических нервов, облитерирующем поражении магистральных артерий конечностей, ангиопатиях, вызванных сахарным диабетом и системной склеродермией. У больных, вынужденных длительно неподвижно лежать в постели на спине, при плохом уходе за кожей на отдельных ее участках могут появляться глубокие язъязвления (пролежни — decubitas) вследствие постоянного давления и нарушения местного кровообращения. Чаще всего пролежни возникают на ягодицах в области седалищных бугров, крестце, лопатках и пятках.
Рубцы на коже образуются в результате разрастания грубоволокнистой соединительной ткани на месте нарушений целостности кожи. Локализация и форма послеоперационного рубца дают возможность судить о характере перенесенного оперативного вмешательства и возможных его осложнениях. В частности, широкие неравномерные грубые рубцы формируются при заживлении ран вторичным натяжением вследствие возникновения в послеоперационном периоде гнойных осложнений. У больных, перенесших полостные операции, подобные рубцы могут свидетельствовать о возможных спаечных процессах. Туберкулезное поражение оставляет после себя на коже глубокий втянутый рубец, а сифилитическая гумма — рубец звездчатой формы.
Своеобразные рубцовые изменения кожи в виде близко лежащих параллельных продольно идущих узких белых полос (априи, striae) на животе и верхней части бедер обычно обусловлены перерастяжением кожи и надрывом в ней соединительнотканных волокон, например после беременности (striae gravidarum), при выраженном ожирении или массивных отеках. При болезни и синдроме Иценко—Кушинга, так называемом юношеском гиперкортицизме (базофилии), а также длительном приеме глюкокортикостероидных препаратов на коже образуются аналогичные полосовидные рубцы, однако они более широкие, своеобразной красновато-фиолетовой окраски (striae rubrum) и располагаются не только на животе и бедрах, но и в области плечевого пояса и молочных желез. Возникновение таких рубцов объясняется тем, что избыток в крови глюкокортикостероидов ведет к атрофии участков подкожной жировой клетчатки и просвечиванию через кожу глубоких сосудов.
Обнаружение патологических изменений кожи является показанием для осмотра больного дерматовенерологом, а при сочетании сыпи и лихорадки — инфекционистом.
Температура кожи в основном отражает температуру внутренней среды организма. В норме температура тела в подмышечной ямке составляет 36,0—36,9 °С, причем утром на 0,3—0,5 °С ниже, чем вечером. В полости рта и прямой кишке температура-, как правило, на 0,5—1,0 °С выше, чем в подмышечной впадине, но обычно не превышает 37,5 °С. Повышение температуры (гипертермия) кожи может быть общим и местным. Общее повышение температуры называется лихорадкой (febris) и наблюдается при инфекциях, пневмонии, нагноительных процессах, септических состояниях, поражениях гепатобилиарной системы, злокачественных новообразованиях, гемобластозах, иммуновоспалительных заболеваниях и др. В зависимости от выраженности гипертермии лихорадку подразделяют на суб-фебрилъную (37,0—37,9 °С), фебрилъную (38,0—38,9 °С), пиретическую (39,0—41,0 °С). Лихорадка выше 41,0 °С называется гиперпиретиче-ской и является опасной для жизни, особенно у детей.
По характеру температурной кривой выделяют несколько типов лихорадки. Хотя чаще всего встречается лихорадка, при которой отмечаются различные незакономерные суточные колебания (неправильная лихорадка — f. irregularis), не имеющие диагностического значения, однако некоторые разновидности лихорадок считаются типичными для определенных заболеваний. В частности, стойкая в течение нескольких дней или даже недель пиретическая лихорадка с
колебаниями в течение суток не более 1 °С (постоянная лихорадка — f. contmua) наблюдается при крупозной пневмонии, а также при классических вариантах течения сыпного и брюшного тифов. Затяжная пиретическая или даже гиперпиретическая лихорадка с нерегулярными выраженными суточными размахами в пределах 3—4 °С, повторными потрясающими ознобами, проливными потами и быстрым исхуданием {гектическая, или истощающая, лихорадка — f. hec-tica) характерна для септических состояний и милиарного туберкулеза. Кроме того, при туберкулезе и затяжном сепсисе повышение температуры тела утром может быть более выраженным, чем вечером {извращенная лихорадка — f. inversa). Фебрильная или пиретическая лихорадка с суточными колебаниями в пределах 2 °С (послабляющая лихорадка — f. remittens) встречается при многих инфекциях, очаговой пневмонии и гнойных заболеваниях. При некоторых инфекционных заболеваниях, например возвратных тифах, в течение болезни отмечается от 2 до 5 периодов пиретической лихорадки, во время каждого из которых температура сразу же резко повышается, сохраняется на этом уровне в течение нескольких дней, после чего быстро снижается до нормы, но через некоторое время вновь наступает лихорадочный период (возвратная лихорадка — f. reccurens). У больных бруцеллезом и лимфогранулематозом затяжная лихорадка нередко протекает в виде чередования периодов постепенного, в течение нескольких дней, нарастания температуры до фебрильной или пиретической и периодов постепенного ее снижения до нормальной или субфебрильной (волнообразная лихорадка — f. undulans). Отмечено, что при этих заболеваниях больные легко переносят даже значительное повышение температуры и часто сохраняют работоспособность. Для малярии типично правильное чередование внезапно возникающих приступов (пароксизмов) пиретической лихорадки с ознобом, которые через несколько часов также внезапно сменяются безлихорадочными периодами длительностью 1—3 дня (перемежающаяся лихорадка — f. intermittens). Аналогичные, но не такие регулярные, как при малярии, пароксизмы высокой лихорадки могут быть и при некоторых других заболеваниях, в частности, при хроническом пиелонефрите, калькулезном холецистите, средиземноморской лихорадке (периодической болезни).
Лихорадящий больной обязательно должен быть осмотрен инфекционистом.
Местная гипертермия выявляется при острых воспалительных поражениях кожи, подкожной клетчатки, мышц и суставов. В этих случаях температуру кожи обычно определяют на ощупь, прикладывая тыльную поверхность кисти к патологически измененной области и симметричному ей участку тела.
Общее понижение температуры тела до 34—35 °С (гипотермия) может наблюдаться у истощенных больных, при недостаточности кровообращения, острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок), гипотиреозе, некоторых коматозных состояниях.
Влажность кожи в норме проявляется лишь умеренным блеском ее поверхности, однако наличие на ней влаги пальпаторно не определяется. При повышенной влажности кожа сильно блестит, нередко покрыта каплями пота, на ощупь влажная. Жирный блеск и выявляемая пальпаторно сальность поверхности кожи свидетельствуют о повышенной функции сальных желез. Чрезмерно сухая кожа утрачивает блеск, поверхность ее при ощупывании шероховатая.
Общее повышение влажности кожи вследствие усиленного потоотделения (гипергидроз) наблюдается при высокой лихорадке, приеме ацетилсалициловой кислоты и других жаропонижающих препаратов, перегревании организма, физических и эмоциональных напряжениях, сильных болях, во время эпизодов гипогликемии,, обусловленных передозировкой инсулина. Обильные изнуряющие поты во второй половине ночи характерны для больных туберкулезом легких. У больных тиреотоксикозом кожа постоянно влажная и теплая, в то время как при гипотиреозе она обычно бывает сухой и холодной. Местный гипергидроз подмышечных впадин и ладоней свидетельствует о нарушении вегетативной иннервации и характерен для больных неврастенией. Внезапно развивающиеся кратковременные эпизоды выраженной потливости кожи в сочетании с чувством жара и покраснением лица и верхней половины туловища («приливы») наблюдаются у женщин в климактерическом периоде. Повышенная влажность кожи, обусловленная накоплением в крови избытка углекислого газа, возникает при острой сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности. При этом гипергидроз сочетается с гипотермией кожи («холодный пот») и ее бледностью или цианозом. Повышенная сальность кожи чаще всего является одним из симптомов заболевания самой кожи — себореи.
Чрезмерная сухость кожи может быть вызвана уменьшением потоотделения (гипогидроз) или снижением продукции кожного сала {ксероз). Гипогидроз кожи отмечается при резком обезвоживании организма (эксикоз), например вследствие многократной рвоты, профузного поноса или полиурии, а ксероз — при уремии, анемии, гиповитаминозах А и РР, хронических истощающих заболеваниях, некоторых дерматозах (ихтиоз) и др.
В норме у кожи гладкая поверхность, средняя толшина, умеренная плотность. Она легко берется в складку, и, если имеет нормальную эластичность (тургор), отпущенная складка сразу же расправляется. Если же тургор снижен, складка расправляется медленно и неполностью, а в более выраженных случаях, например при истощении или обезвоживании, снижение эластичности кожи, ее морщинистость и складчатость выявляются уже при осмотре. При старении организма кожа постепенно утрачивает свою эластичность, становится вялой, морщинистой, тонкой, сухой и шероховатой, на ней появляются пятнышки гиперпигментации. У больных тиреотоксикозом кожа на ощупь нежная, мягкая, тонкая, бархатистая, а при гипотиреозе она, напротив, грубая, толстая, плотная, шероховатая. У больных склеродермией кожа также плотная, напряженная и не берется в складку. Выраженное утолщение кожи нередко отмечается при акромегалии.
Подкожная жировая клетчатка в норме однородной мелкозернистой консистенции, безболезненная. Очаговое уплотнение в ней может представлять собой воспалительный инфильтрат, фиброзный или опухолевый узел либо локальное скопление жировой ткани (липома). Очаг воспалительного происхождения обычно умеренно плотный, болезненный, покрывающая его кожа гиперемирована, горячая на ощупь, а при наличии абсцесса над ним выявляется флюктуация. У больных бруцеллезом в подкожной клетчатке поясничной области и нижних конечностей образуются плотные болезненные узлы диаметром 1—2 см (целлюлиты). Для мелиоидоза характерно образование в подкожной клетчатке множественных абсцессов. Фиброзные и опухолевые узлы, как правило, имеют более плотную консистенцию, безболезненны, изменения кожи над ними часто отсутствуют. Об опухолевом происхождении таких узлов свидетельствуют неровность их поверхности и относительно быстрое увеличение в размерах Липомы могут быть одиночными и множественными, они мягкоэластической консистенции, различных размеров, чаще всего безболезненны. У больных сахарным диабетом, длительно получавших инсулин, можно выявить участки резкого истончения подкожной жировой клетчатки (очаговая липодистрофия) в местах многократного введения препарата.
Отеки (oedema) возникают при избыточном накоплении жидкости в тканях и межтканевых щелях. Незначительная отечность иногда/ выявляется только при надавливании на кожу. При этом отмечается) тестоватость {пастозностъ) подкожной клетчатки и образуется не-/ большая ямка, определяемая главным образом на ощупь. Выраженные и распространенные отеки подкожной клетчатки туловища и конечностей называются анасаркой. Как правило, анасарка сочетается с водянкой серозных полостей: плевральных {гидроторакс), перикардиальной (гидроперикард) и брюшной {асцит, или гидроперитонеум). Наиболее частыми причинами отеков являются застойная сердечная недостаточность, заболевания почек, а также патологические состояния, приводящие к гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, в частности цирроз печени, энтерит с нарушением всасывательной способности тонкой кишки и алиментарная дистрофия. В редких случаях отечный синдром может быть вызван избыточной продукцией гипофизом антидиуретического гормона — гидро-пексический синдром Пархона.
При заболеваниях сердца отеки гидростатического происхождения. Они появляются при правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, причем нередко на фоне уже достаточно выраженной одышки и акроцианоза. В ранних стадиях отеки локализованы в области лодыжек, тыла стоп и нижней трети обеих голеней, возникают в конце дня и уменьшаются либо полностью исчезают после ночного отдыха. В более поздних стадиях сердечной недостаточности отеки постепенно нарастают и распространяются на бедра, половые органы, живот и поясничную область, может возникнуть водянка полостей. Кожа резко отечных голеней становится синюшной, гиперпигментированной, блестящей. На ощупь она плотная, грубая, малоэластическая, ямка после надавливания на кожу долго не исчезает. Со временем на коже голеней появляются трещины, через которые просачивается тканевая жидкость, а позже формируются трофические язвы. Даже при выраженной сердечной недостаточности, как правило, не бывает отеков лица и верхних конечностей.
При заболеваниях почек отечный синдром обусловлен задержкой h организме натрия и воды, а также снижением онкотического Давления крови вследствие потери с мочой большого количества *)елка. Такие отеки появляются внезапно. Обычно вначале отечность *5олее выражена на лице, особенно утром. Но вскоре отечный синдром Зарастает, появляются отеки нижних, а нередко и верхних конечностей, могут развиться анасарка и водянка полостей. Кожа над отеками (обычно бледная, образуемая на ней при надавливании пальцем ямка быстро сглаживается. При перемене положения больного отеки вскоре перемещаются в нижележащую часть тела. Аналогичные признаки имеют онкотические отеки, возникающие при гипопротеинемии иного происхождения. При лечении больных с отечным синдромом необходимо ежедневно взвешивать их, а также измерять в течение суток количество выпитой жидкости и выделенной мочи.
У больных гипотиреозом иногда наблюдается своеобразная отечность подкожной клетчатки ввиду накопления в ней муцина. Такой слизистый отек (микседема) возникает чаще всего на лице, передней поверхности голеней, тыле стоп и кистей, в надключичных ямках. Отек при этом, как правило, плотный, ямка после надавливания на кожу бывает незначительной или не образуется вовсе. Отечность одной из конечностей может быть обусловлена местным нарушением лимфатического или венозного оттока. Длительно существующий застой лимфы приводит к избыточному развитию соединительной ткани в подкожной жировой клетчатке конечности, поэтому отечность ее не изменяется в течение дня и не смещается при изменении положения тела («слоновая болезнь»). Наличие локальной отечности (припухлости) подкожной клетчатки, наряду с гиперемией и гипертермией кожи, является признаком острого воспаления в данной области, например флегмоны конечности или рожистого воспаления.
При некоторых патологических состояниях (проникающее ранение грудной клетки, газовая га