Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления.
1. Первичный спазм сосудов – усиление влияние катехоламинов. Это кратковременный процесс, моноаксидодсидаза активируется и эффект влияния катехоламинов снижается.
2. Артериальная гиперемия (АГ) – усиление кровенаполнения органа, за счет усиления притока в этот участок.
Расширения артериол, капилляров, венул.
Ускорение скорости кровотока
Повышение капиллярного давления
Покраснение
Повышение Т
Повышение тургора тканей (кожи)
Субъективный симптом – пульсирующие боли
Механизмы развития АГ
I. Влияние вазоактивных в-в или медиаторов – гистамин, брадикинин, ацетилхолин, простагландины. – расширяют приносящие артериолы.
II. Продукты повреждения тканей, клеток – иона калия, водорода, пептиды
(при инфекционном очаге – под воздействием токсинов может вызываться паралич вазоконстрикторов). В следствии биохимической альтерации сосуды расширяются.
АГ может продолжаться несколько часов.
III. Венозная гиперемия – нарушение оттока крови по венулам.
Внутрисосудистые факторы:
1. Изменение реологических свойств крови – сгущение
2. Набухание форменных элементов крови в сосудистой стенки, увеличивается диаметр сосудовов - оттекание
3. Пристеночное расположение лейкоцитов
4. Усиление внутрисосудистой агрегации тромбоцитов = образование монетных столбиков, уменьшается скорость кровотока – изменения заряда тромбоцитов – склеивание, но не тромб.
Все это может привести к образованию пристеночных тромбов.
Внесосудистые факторы:
1. Сдавливающие факторы
2. Форменные элементы накопившиеся вне сосудов
3. Спазм отводящих венул – под воздействием серотонина
4. Активируются процессы эксудации
IV. Стаз крови или полная остановка, перед этим могут наблюдаться явления престаза или маятникообразные движения крови.
Тотальное образование тромбов, выход из очага воспаления всех микроорганизмов которые там есть – защитная реакция, но она усиливает гипоксию. Чем больше будет период стаза – тем сильнее будет осложнения больше возможность замены нормальной ткани на соединительно тканную.
В период венозной гиперемии активируется экссудация – выход жидкой части крови из сосудов ткани. Экссудат (больший удельный вес, больше кол-во белков, микробы, токсины, метаболиты, форменные элементы крови и ткани разрушенные) от транссудата. Это имеет диагностическое значение.
Факторы определение развитие экссудации:
Главный механизм – повышение коллоидно-осматического, давления тканей (важно нормализовать эти давления).
Нарушение проницаемости сосудистой стенки, везикуляция эндотелиальных клеток, повышение проницаемости базальной мембраны эндотелиальных клеток, могут влиять лизосомальные ферменты. Во многом это связанно с медиаторам воспаления.
Повышение капиллярного давления при артериальной и венозной гиперемии.
Часть белков выходит в ткань, снижение онкотического давления плазмы крови.
Двойственность экссудативных процессов. Все воздействия для снижения экссудативных процессов, но биологический смысл – если увеличивается количество жидкости в ткани снижается концентрация токсинов, могут выходить антитела – глобулины, но положительные процессы прикрываются негативными.
Миграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Соотношение циркулирующих и тканевых лейкоцитов 1:60, в тканях реализуют свои функции.
1. Пристеночное расположение лейкоцитов в зоны воспаления. Маргинация лейкоцитов. – в очаге воспаления образуются в-ва которые могут определять положительный хемотаксис, повреждением интимы (внутренняя стенка), происхождение набухания эндотелиальных клеток, образовываются нити фибрина, процесс кальциевого мосток.
Лейкоциты могут выделить катеоновые белки гистоны – прикрепление, снижается поверхностное натяжение мембран – увеличивается площадь соприкосновения, электростатические воздействия.
2. Прохождение лейкоцитов ч/з сосуд стенку, стимуляция хемоатрактантами, проходит м/у эндотелиальными клетками нейтрофилы, моноциты ч/з цитоплазму эндотелиальных клеток = обратный пиноцитоз.
Поэтому на первых этапов воспаления в очаге воспаления нейтрофилов больше моноцитов. В фагоцитозе участвуют 2-3% нейтрофилов, остальные размножаются и выделяют лизисомальные ферменты.
Базальную мембрану проходят одинаково, переводят часть мембраны из состояния геля в золь, проходят и все восстанавливается.
Значение моноцитов – участвуют в фагоцитозе, образуют систему фагоцитирующих мононуклеаров = макрофаги:
1-фиксируемые (Купфера в печени, лимфоузлы, селезенка)
2-нефексируемые (перитониальные, селезенка, легкие- альвеолярные, лимфоузлы).
Нейтрофилы фагоцитируют микроорганизмы
Макрофаги – продукты распада тканей клеток, микроорганизмы,
Фагоцитоз
Мечников описал фагоцитоз, на воспаление посмотрели как на защитную реакцию.
1. Приближение фагоцитов к объекту фагоцитирования. Значение имеет хемотаксис (в-ва обеспечивающие это хемаотрактанты: продукты ж/д организма, токсины, эндотоксины, фракции системы комплемента СА, СА1, медиаторы гистомин, брадикинин, простогландины).
Реализация движений – хемаотрактанты, воздействуют на часть мембраны и переход цитоплазмы из геля в золи, перераспределение клетки в часть куда внедрился фагоцит, уменьшение поверхностного натяжения, движение жидкости в противоположную сторону (принцип реактивности),
2. Атракция – прилипание. Если ее не будет, то следующие процессы также выпадают. Процесс зависит от в-в обсанинов – комплекс а/г+а/т, фракции системы комплемента.
Экзоцитоз – фагоциты начинают выделять БАВ лизоцим, миелопероксидаза, лактоферин, происходит обработка объекта до его поглощения.
3. Поглощение, инвагинация мембраны, контактирующей внутрь клетки – фагостром (объект с частью лейкоцита, далее фаголизосомы
4. Нейтрализация, деструкция, переваривание.
Факторы:
Активация системы окисления – супероксидные радикалы кислорода, атомарный кислород или сегментный перекись водорода, НАДФ-оскидаза.
Разрушают мембрану, миелопероксидаза – окисление микробных белков, гидролиз гликопротеидов микробной оболочки, лизоцим, гидралази, фагоцитин, катеоновые белки – суммарная фагоцитарная активность.
Иногда может развиваться не завершенный фагоцитоз – поступать в зону инфицирования, увеличивается энергопотенциал фагоцитов.
Методы определения фагоцитарных фракций
Гистохимический анализ
Небольшое кол-во крови, вводится субстрат, вводится суспензия стафилококка, инкубируется, мазок, и можем обнаружить внутри нейтральных микробов, или нет, если 50-60% нормальная фагоцитарная активность. Фагоцитарный индекс – усредненный показатель микробов, который фагоцитируется 1-й клеткой в среднем. Он б д 4-5.
Пролиферация – м б быть связана с клеточными элементами, которые образуют капсулу и закрывают процесс воспаления. Нас интересует пролиферация с т з завершения воспалительных процессов.
Чаще всего происходит замещение нормальной ткани – соединительно-тканными элементами.
Факторы:
Клетки фибробласты активность зависит от обменных изменений, гипоксия является факторами активизации, закисление среды, лизосомальными ферментами, продукты распада фагоцитов, зависит от ГАГ тоже могут стимулировать фибробласты. Глюкокортикоиды снижают пролиферацию и активность фибробластов.
В/д м/у очаговым воспалением и организмом:
В-ве в очаге воспаления влияют на организм в крови появляются продукты метаболизма, медиаторы, продукты не полного обмена липидов и углеводов (кетоновые тела, молочная кислота, ПВК) – общий ацидоз, начинают преобладать глобулины, альбумины снижаются, изменения лейкоцитоз. Изменение лейкоцитарной формулы (незрел нейтрофилы – преобладание гнойно-воспалительных процессов, сдвиг влево).
Ллимфоцитоз – специфический и неспецифический хронический воспалительный процесс – туберкулез, эозинофелия – аллергические воспалительные процессы, моноцитоз – вирусная инфекция, СОЭ увеличесвается – т к повышается уровень глобулинов.
Лихорадка (гранулоциты, моноциты продуцируют интерлейкины, попадают в кровь и изменяют функциональную активность гипоталямуса. Формирование висцеро-висцеральных рефлексов.