Попросите учащихся припомнить те моменты, когда они быстро внезапно впадали в гнев или агрессию. Желающих, можно попросить поделиться этим опытом с другими. Отметьте, что лимбическая система была вовлечена в эти реакции, а использование стероидов резко увеличивает вероятность таких эпизодов.
Напомните, что нейробиологи давно знают о важной роли лимбической системы в эмоциях. Они провели исследование на животных, в котором показали, что стимулирование некоторых структур лимбической системы вызывает реакцию гнева в обычно послушном животном, в то время как при стимулировании других структур, делает обычно агрессивное животное спокойным и терпеливым. Дайте задание учащимся, чтобы, используя Интернет и другие источники, они собрали информацию о лимбической системе.
Цель 2
Учащиеся должны иметь представление о функциях главных нейромедиаторов, включая серотонин, дофамин и ацетилхолин.
Укажите, что стероиды затрагивают функцию нескольких нейромедиаторов, а каждый нейромедиатор несет различный тип сообщений. Например, ацетилхолин «приказывает» сердцу биться медленнее, командует памяти запомнить и сохранить мысли, серотонин контролирует эмоции и настроение, дофамин воздействует на чувство удовольствия. В дополнительных источниках информации учащиеся могут найти сведения о нейромедиаторах и приготовить краткие доклады и юмористические рисунки о нейромедиаторах.
Цель 3
Учащиеся должны знать о воздействии стероидов и факторах риска, связанных с их использованием.
Напомните учащимся, что, несмотря на большой риск и вредное воздействие анаболических стероидов, некоторые профессиональные спортсмены их используют, чтобы достичь результатов в соревнованиях. Обсудите с ребятами кратковременный и долговременный риск использования анаболических стероидов. Приведите примеры из жизни известных спортсменов, применявших стероиды. (Лайе Алзадо, звезда, профессиональный футболист, который умер от рака, вызванного применением стероидов).
Стимуляторы
Наркотики стимуляторы, такие как кокаин, крэк, амфетамины, кофеин являются веществами, которые увеличивают скорость процессов в спинном и головном мозге. В свою очередь, это увеличивает частоту сердечных сокращений, повышает кровяное давление и скорость обмена веществ. У человека стимуляторы вызывают повышенную речевую продукцию (болтливость), он выглядит более тревожным и взволнованным.
Использование кокаина и других стимуляторов заставляет сердце биться быстро и неритмично в отличие от нормы. При употреблении этих наркотиков сужают кровеносные сосуды, сокращая подачу крови и кислорода к сердцу, котороые приводят к "голоданию" сердечной мышцы.
Даже у профессиональных спортсменов, чей организм хорошо тренирован и должен быть устойчив к таким нагрузкам, кокаин может остановить сердце.
Механизм действия
Кокаин действует на цепь удовольствия, препятствуя реабсорбции нейромедиатора дофамина, изменяя его выделение из нервных клеток. В норме, нейроны, которые являются частью цепи удовольствия выделяют дофамин, который проходя через синапс, стимулируя другой нейрон этой цепи. После этого он подхватывается молекулой-транспортером и возвращается обратно в нейрон, который его выделил. Кокаин связывает дофаминовую молекулу-транспортер, что препятствует реабсорбции дофамина. Это увеличивает содержание дофамина в синапсе и является биохимической причиной положительных чувств. Избыток дофамина, накапливается в синапсе, и заставляет нейроны, которые имеют дофаминовые рецепторы, уменьшить число этих рецепторов. Такое явление получило название нижнего регулирования. Если кокаин не поступает в организм, дофаминовый уровень возвращается к своей нормальной (т.е. более низкой) концентрации. Уменьшенное число дофаминовых рецепторов, которые доступны для нейромедиатора, не может в достаточной степени активировать нервные клетки. Результатом является «жажда» кокаина, которая сообщает наркоману, что необходимый уровень дофамина можно поддерживать только с помощью кокаина. Кокаин также связывает другие транспортеры нейромедиаторов, включая серотониновые и норпинефриновые, и блокирует их обратное всасывание.
Ученым до сих пор не все известно об эффектах кокаина на нейромедиаторы.
Кокаин также оказывает специфическое влияние на префронтальную зону коры и миндалину, которые участвуют в процессах памяти и обучения. Миндалина также связана с эмоциональным компонентом памяти. Исследователи полагают, что нервная сеть, этих области мозга (префронтальная область коры и миндалина) участвует в реакции на стимулы окружающей среды и активизации воспоминаний, что вызывает биохимические изменения, которые приводят к "жажде" кокаина.
Амфетамины и метамфетамины действуют на цепь положительного подкрепления, изменяя уровни присутствия нейромедиаторов в синапсе. Однако механизм их действия отличается от кокаиновых эффектов. Химически, метамфетамин сходен с амфетамином, однако воздействие последнего на мозг более сильно. Метамфетамин химически сходен с дофамином и другим медиатором, норпинефином. Он производит эффекты, вызываемые дофамином и норпинефрином, которые будет выпущены в синапс в нескольких областях мозга, включая ядро аккумбенс, префронтальную кору, и стриатум, мозговую область, вовлеченную в движение. Метамфетамин входит в нервные окончания через нервные клеточные мембраны. В норме транспортные молекулы несут дофамин или норпинефрин от синапса обратно в нервное окончание.
Когда метамфетамин проникает в нервное окончание, он входит в пузырьки содержащие дофамин и норпинефрин и вызывает выделение этих медиаторов. Избыток дофамина и норпинефрина в норме поглощается клеточными ферментами, метамфетамин блокирует это поглощение. Избыток медиаторов подхватывается транспортными молекулами и выносится из нейрона в синапс. Высокая концентрация дофамина вызывает чувство эйфории, повышенного настроения. Избыток норпинефрина приводит увеличению тревоги и снижению явлений утомления, связываемых с метамфетамином.
Метамфетамин воздействует на мозг и другими способами. Так, например, он может вызывать мозговые отеки, кровоизлияния, паранойю и галлюцинации. Одни из эффектов метамфетаминов на мозг отличаются длительностью, другие могут оставаться навсегда (например, кровоизлияние в мозг и наступивший вслед за этим паралич).
Исследование на лабораторных животных показало, что введение высоких доз метамфетамина или длительное введение низких доз метамфетамина в течение длительного времени уничтожает в определенных зонах мозга до пятидесяти процентов нейронов генерирующих дофамин.
Текущие исследования посвящены изучению долговременных эффектов злоупотребления метамфетамина на людях. Повреждающее действие злоупотребления метамфетамином проявляется не сразу, есть данные, что прогрессивное уменьшение числа дофаминопроизводящих нейронов может вызвать симптомы болезни Паркинсона (дрожательного паралича).
Метамфетамин влияет не только на собственно мозговые структуры. Он может быть причиной высокого артериального давления, нарушения биологического ритма, загрудинной боли, одышки, тошноты, рвоты и поноса. В случаях передозировки он увеличивает температуру и приводит к смертельному исходу.
Цель 1.
Учащиеся должны выучить действие кокаина на нейропередачу в мезолимбических дофаминовых системах, порой упоминаемых как центр удовольствия или положительного подкрепления.
Напомните учащимся, что кокаин активизирует центр удовольствия мозга, который вовлекает стволовую область мозга, лимбическую систему, и лобную кору. Учащиеся могут создать рисунки, отмечая важные области, где кокаин нарушает работу мозга.
Цель 2.