Рубцовые стриктуры пищевода – это сужения просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода, сопровождающейся его деформацией.
Классификация.
Обычная локализация стриктур – зона физиологических сужений пищевода: на уровне перехода глотки в пищевод (позади перстневидного хряща), на уровне дуги аорты и на уровне пищеводного отверстия диафрагмы. И соответственно по уровню расположения различают стриктуры: 1) глоточно-пищеводного, 2) аортального и 3) диафрагмального отделов пищевода.
Рубцовые стриктуры могут быть пленчатые и трубчатые, одиночные и множественные, полные и неполные.
Этиология и патогенез.
Чаще всего рубцовые стриктуры пищевода развиваются после химических ожогов. Но встречаются также посттравматические стриктуры (вследствие ятрогенных повреждений или инородными телами), стриктуры при пептическом эзофагите и постинфекционные стриктуры (при дифтерии, оспе, актиномикозе, сифилисе). Рубцовые сужения пищевода возникают при заживлении глубоких язв его стенки. Процесс образования рубца занимает обычно 1 - 2 месяца, но процесс созревания рубца может растягиваться на срок от 2 до нескольких лет.
Просвет пищевода в зоне рубцовых изменений может быть узким, извитым, эксцентрично расположенным, а выше зоны сужения может наблюдаться супрастенотическое расширение просвета пищевода, где могут скапливаться пища, слюна и задерживаться там на некоторое время.
Жалобы больных являются следствием нарушенной проходимости пищевода для пищи и воды, и сводятся к трем основным симптомам – дисфагии (нарушение глотания), регургитации (срыгивание ранее съеденной не переваренной пищи) и болям за грудиной. Обычно больные отмечают затруднение проходимости вначале плотной, а затем и жидкой пищи. Могут быть жалобы на слабость, похудание. При высоко расположенных стриктурах возможно попадание пищи в дыхательные пути, вызывающее поперхивание, кашель, удушье.
Обследование больного. Общее состояние зависит от выраженности и давности стриктуры пищевода и, соответственно, от выраженности истощения больного. Кожные покровы обычно физиологической окраски, сухие. Подкожная клетчатка истончена, тургор кожи может быть снижен. Физикальное обследование мало информативно.
Диагностика
1. Рентгенография пищевода с контрастированием его водорастворимым препаратом (урографин, гастрографин) или сульфатом бария выявляет трубчатое или кольцевидное сужение просвета его, а также – наличие супрастенотического расширения пищевода. Канал суженного участка обычно извитой, деформированный, с неровными контурами.
2. Фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть просвет пищевода изнутри, уточнить расположение и выраженность сужения, оценить состояние слизистой, выраженность ее воспаления. При подозрении на раковое перерождение рубцовой ткани пищевода проводится биопсия с патогистологическим исследованием.
Лечение.
Достаточно эффективным методом лечения послеожоговой рубцовой стриктуры пищевода является бужирование, заключающееся в проведении через рот в пищевод бужа, диаметр которого незначительно превышает диаметр суженного отдела пищевода и проходит через него с некоторым сопротивлением. После того, как буж этого диаметра начинает свободно проходить через суженный участок пищевода вследствие его насильственного растяжения, берут другой буж, несколько большего диаметра. И, таким образом, постепенно меняя бужи на более толстые, добиваются достаточного расширения просвета рубцово-измененного участка пищевода, что позволяет пище свободно проходить в желудок. Бужирование начинают с 7-й недели и продолжают в течение нескольких недель, а иногда и месяцев.
Существует несколько видов бужирования:
1) «слепое» бужирование через рот,
2) расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми пластмассовыми бужами по металлическому проводнику, проведенному через стриктуру с помощью эзофагоскопа (этот вид бужирования применяется наиболее часто);
3) бужирование под контролем эзофагоскопа,
4) бужирование по принципу «бужирование без конца» (при наличии гастростомы, у больных с множественными и извитыми стриктурами);
5) ретроградное бужирование (через гастростому).
К операции прибегают в следующих случаях: при полной облитерации просвета пищевода, после неоднократных неудачных попыток проведения бужа через стриктуру, при быстром рецидивировании рубцовых стриктур после повторных бужирований, при наличии свищей пищевода с трахеей или бронхом, при выраженных распространенных стриктурах и при повторных перфорациях пищевода при бужировании.
При сегментарных стриктурах применяют частичную пластику пищевода, при обширных стриктурах – тотальную пластику пищевода, то есть замещение пищевода участком другого трубчатого органа пациента. В качестве пластического материала используют трансплантат из тонкой или толстой кишки, а также трубку, образованную из большой кривизны желудка. Трансплантат может быть расположен спереди от грудины или позади нее, внутриплеврально или в заднем средостении.
Дивертикулы пищевода
Дивертикулом пищевода называется выпячивание его стенки с образованием кармана, сообщающегося с его полостью, и в который могут попадать пищевые массы.
Классификация.
По локализации выделяют дивертикулы трех уровней:
1. Глоточно-пищеводные дивертикулы, расположенные в области перехода глотки в пищевод (дивертикулы Ценкера),
2. Бифуркационные дивертикулы, расположенные в средней трети пищевода на уровне бифуркации трахеи (эпибронхиальные дивертикулы),
3. Эпифренальные дивертикулы, расположенные над диафрагмой, в пределах нижних 10-12 см пищевода
По частоте на первом месте стоят глоточно-пищеводные, на втором – бифуркационные, на третьем – эпифренальные дивертикулы.
По форме различают мешотчатые и конусовидные дивертикулы.
По механизму образования дивертикулы могут быть пульсионными или тракционными.
Этиология и патогенез.
Формирование дивертикулов пищевода обычно происходит по одному из двух способов. Причиной пульсионных дивертикулов является повышение давления в просвете пищевода, следствием чего является мешковидное выпячивание его стенки в наиболее слабом месте. При формировании тракционных дивертикулов происходит оттягивание (тракция) стенки пищевода в сторону спайками, расположенными в околопищеводной клетчатке, вследствие воспалительного процесса, чаще всего туберкулезного в лимфатических узлах зоны бифуркации трахеи. Отрицательное воздействие дивертикулов пищевода может заключаться в нарушении проходимости пищевода из-за сдавления его заполненным дивертикулом, а также в длительном застое в дивертикулярном мешке пищи, которая может срыгиваться или способствовать развитию воспалительного процесса в самом дивертикуле.
В большинстве случаев симптоматика дивертикулов пищевода возникает у лиц старше 50-60 лет, чаще у мужчин.
Жалобы
При глоточно-пищеводных дивертикулах жалобы зависят от стадии заболевания. В первой стадии развития дивертикула больной может испытывать жжение в горле, иногда слабо выраженное слюнотечение, сухой кашель. Во время глотания возникает чувство распирания в шее, кратковременные сжимающие боли. Во второй стадии имеющийся небольшой мешок дивертикула наполняется пищей и слюной, смешанными с воздухом. Вследствие этого во время еды возникают булькающие звуки. Появляются симптомы задержки пищевых масс в дивертикуле. Возможна спонтанная регургитация (срыгивание) не переваренной пищи из просвета дивертикула в глотку при определенном положении. При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется гнилостный запах изо рта. Больные приучаются опорожнять дивертикул либо путем давления на шею, либо ее движениями. В третьей стадии присоединяются явления дисфагии. Иногда, отсутствуя в начале еды, дисфагия может перейти в настоящую непроходимость, причем вначале не проходит твердая пища, а затем и жидкая. С давлением дивертикула на соседние органы связаны хрипота (из-за сдавления возвратного гортанного нерва), затруднение дыхания (из-за сдавления трахеи), загрудинные боли.
При бифуркационных дивертикулах заболевание обычно протекает бессимптомно. В редких случаях больные отмечают боли в верхней части грудины, иррадиирующие в спину, возникающие при прохождении пищи.
При эпифренальных дивертикулах симптоматика часто отсутствует. Но иногда может быть ощущение задержки пищевого комка при прохождении его в желудок; появляется чувство переполнения и тяжести за грудиной или в области мечевидного отростка. При больших дивертикулах возможна регургитация (срыгивание) их содержимого в положении больного лежа.
Обследование больного. Общее состояние больных при не осложненных дивертикулах пищевода обычно удовлетворительное. При длительной дисфагии может быть похудание вплоть до кахексии. При больших глоточно-пищеводных дивертикулах на шее пальпируется легко сжимаемая опухоль, увеличивающаяся при еде и питье, исчезающая при срыгивании. Опухоль имеет гладкую поверхность, по консистенции мягкая или умеренно плотная, иногда с флюктуацией. Можно выявить симптом Бойса – урчание, слышимое при надавливании на боковую поверхность шеи в области выпячивания. Симптом Купера – шум плеска на шее при перкуссии над дивертикулом пищевода после того, как больной выпьет воду и запрокинет голову назад.
При бифуркационных и эпифренальных дивертикулах физикальное обследование мало информативно.
Диагностика.
1. УЗИ шеи позволяет обнаружить глоточно-пищеводный дивертикул и дифференцировать его от кисты щитовидной железы.
2. Ультразвуковая доплерография помогает отличить дивертикул пищевода от аневризмы сонной артерии по отсутствию в нем кровотока.
3. Рентгенография пищевода с контрастированием его водорастворимым препаратом или взвесью сульфата бария позволяет увидеть заполненный дивертикул, уточнить его расположение, оценить его размеры и степень проходимости пищевода.
4. Фиброэзофагоскопия позволяет провести осмотр дивертикула изнутри, оценить его размеры, выраженность воспалительных изменений.
5. Компьютерная томография необходима для оценки взаимоотношения больших бифуркационных дивертикулов с органами средостения.
Лечение.
При небольших размерах дивертикулов проводится консервативная терапия, направленная на профилактику задержки пищевых масс в полости дивертикула и развития воспалительного процесса в нем. Больным рекомендуют прием пищи завершать питьем воды, принимать положение, облегчающее опорожнение дивертикула. Изредка, при больших размерах дивертикула прибегают к промыванию его полости. К хирургическому вмешательству прибегают при длительной задержке в полости дивертикула пищевых масс, при больших размерах дивертикула, нарушающего проходимость пищевода, а также при развитии осложнений – перфорации, кровотечении, пенетрации, стенозе, свищах, малигнизации.
Применяют дивертикулэктомию (удаление дивертикула) – выделяют дивертикул из окружающих тканей до шейки, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода. При значительном мышечном дефекте или атрофии мышечных волокон пищевода производят пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы, плевры. При небольших размерах дивертикулов возможно применение инвагинации.
Ахалазия кардии
Ахалазия кардии (кардиоспазм, ахалазия пищевода) – нервно-мышечное заболевание пищевода, заключающееся в расстройстве его перистальтики и проявляющееся нарушением прохождения пищи в желудок из-за недостаточного рефлекторного открытия нижнего сфинктера пищевода (кардиального жома) при глотании. Термин «ахалазия» означает «нарушение расслабления».
Классификация.
Различают четыре стадии заболевания (по Б.В. Петровскому):
1. Первая стадия – непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода,
2. Вторая стадия – стабильный спазм с нерезким расширением пищевода,
3. Третья стадия – рубцовые изменения кардиального жома с выраженным расширением пищевода,
4. Четвертая стадия – резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.
Этиология и патогенез.
Причиной нарушения моторики пищевода считают врожденные аномалии развития его нервного аппарата, патологический процесс в межмышечном (ауэрбаховском) нервном сплетении пищевода, заключающийся в снижении числа ганглиозных клеток, фиброзе и рубцевании. Происходит дегенерация пищеводных волокон блуждающего нерва. В развитии заболевания также играют роль инфекционно-токсические поражения нервных сплетений пищевода и кардиального жома, стресс, длительное эмоциональное напряжение, рефлекторная дисфункция пищевода. Наиболее признанными считаются аутоиммунные и инфекционные факторы.
Патогенез заболевания заключается в отсутствии или недостаточном расслаблении нижнего пищеводного сфинктера (кардиального жома) после акта глотания. Меняются тонус и перистальтика вышележащих отделов пищевода. Возникают не координированные сегментарные сокращения стенки пищевода, не пропульсивные (не обеспечивающие пассаж) перистальтические волны. Нижний пищеводный сфинктер может механически закрыться под влиянием давления столба жидкости над ним. Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пищеводе приводит к значительному расширению его просвета выше кардиального жома, развитию воспаления, что в свою очередь усугубляет нарушения перистальтики пищевода
Жалобы.
Как и при других заболеваниях, связанных с нарушением проходимости пищевода, на первый план выходят три основных симптома – дисфагия, регургитация и боли за грудиной.
Дисфагия развивается, как правило, постепенно. Поначалу больные изредка отмечают ощущение переполнения в пищеводе или застревания пищи. Затем это ощущение возникает ежедневно, при каждом приеме пищи. Для улучшения продвижения пищи по пищеводу больные прибегают к различным приемам, увеличивающим внутрипищеводное давление – принимают газированные напитки, производят дополнительные интенсивные глотательные движения. Дисфагия усиливается после нервного возбуждения, поспешной еды, при приеме плохо прожеванной пищи. Холодная пища проглатывается легче, чем теплая. Для облегчения глотания больные вынуждены либо запивать еду обильным количеством воды, либо наоборот – принимать плотную пищу. Для ахалазии кардии характерна так называемая парадоксальная дисфагия – плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая. (При рубцовых стриктурах или опухолях пищевода наблюдается обратная картина). Позднее дисфагия приобретает более стойкий характер, появляются чувство распирания и тупые боли за грудиной, которые исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Появляется регургитация (срыгивание, пищеводная рвота не переваренной пищей) – вначале после каждого приема пищи, затем реже, но более обильная, что связано с расширением пищевода и увеличением его емкости. В связи с тем, что в положении лежа жидкость срыгивается внезапно, без тошноты, для предупреждения ее аспирации больные иногда вынуждены спать в полусидячем положении. С регургитацией бывает связан и наблюдающийся у них ночной кашель.
Анамнез.
Заболеванию подвержены молодые люди обоего пола в возрасте 20 - 40 лет, чаще женщины. Начало заболевания протекает с малыми симптомами, поэтому больные обращаются за врачебной помощью на поздних стадиях – при выраженных морфологических изменениях в пищеводе.
Обследование больного.
Общее состояние обычно удовлетворительное, но примерно у 90% больных имеется дефицит массы тела. У некоторых больных отмечается признак эзофагита – неприятный запах изо рта. Данные физикального обследования у этих больных дают мало информации, но тщательный осмотр следует проводить всех больных с целью дифференциальной диагностики кардиоспазма, опухолей пищевода и желудка, дивертикулов пищевода.
Диагностика.
1. Рентгенологическое исследование. На обзорной рентгенограмме грудной клетки иногда можно увидеть дополнительное выбухание правого контура средостения, уровень жидкости в заднем средостении (в боковой проекции). При контрастной эзофагографии с сульфатом бария или жидким контрастом можно выявить сужение терминального отдела пищевода на уровне диафрагмы и супрастенотическое расширение пищевода. Рельеф слизистой оболочки пищевода сохранѐн, контуры его ровные, четкие, эластичные, без деформаций, по форме напоминающие перевернутое пламя свечи.
2. Фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть пищевод изнутри, выявить утолщение складок слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления.
3. Пищеводная манометрия (эзофагоманометрия) выявляет отсутствие или ослабление рефлекторного расслабления кардиального сфинктера при глотании. Отмечается нарушение перистальтики пищевода – спастические и пропульсивные перистальтические сокращения.
4. Фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит облегчают прохождение содержимого пищевода в желудок за счет снижения тонуса мышечной оболочки пищевода и кардиального сфинктера. Ацетилхолин, карбахолин оказывают стимулирующее действие на мышечную оболочку пищеводной стенки и сфинктера. При ахалазии кардии эти пробы положительные, а при раке пищевода и его рубцовых стенозах – отрицательные.
Лечение.
Методов восстановления мышечной активности денервированного пищевода при ахалазии не существует. Ни один метод не позволяет восстановить нормальные перистальтику пищевода и расслабление кардиального жома. Лечение направлено на уменьшение градиента давления вдоль кардиального жома, чтобы уменьшить патологические симптомы, особенно дисфагию и отрыжку, улучшить опорожнение пищевода, устранив плохое расслабление кардиального жома, предотвратить развитие мегаэзофагуса.
Основные методы лечения:
1. Баллонная дилатация. Жестким полиэтиленовым баллоном (диаметром 3,0, 3,5 или 4,0 см), размещенным в пищеводе на уровне кардиального жома, путем раздувания баллона насильственно расширяют просвет.
2. Хирургическая кардиомиотомия. Экстрамукозная (внеслизистая) кардиомиотомия по Геллеру заключается в продольном рассечении кардиального жома без повреждения слизистой оболочки пищевода. Эта операция выполняется лапароскопически; раньше пользовались лапаротомным и торакотомным слева доступом.
3. Медикаментозное лечение. Нитраты и блокаторы кальциевых каналов уменьшают давление кардиального жома (не более чем на 50%) и обеспечивают временное устранение дисфагии. Эти препараты принимают за 15-30 мин. до еды. Ослабление дисфагии неполное и кратковременное, эффективность препаратов снижается со временем.
4. Инъекции ботулинического токсина (ботулотоксина, ботокса) в кардиальный жом через фиброэзофагоскоп вызывают паралич мышц. Давление жома уменьшается примерно на 50%, что улучшает эвакуацию пищи из пищевода. Этот метод эффективен у 75% больных, но через полгода симптомы отмечаются вновь у половины больных.
21. Зоб
«Зоб» – собирательный термин. Он объединяет различные по происхождению заболевания, протекающие с увеличением щитовидной железы. Наиболее часто встречаются эндемический зоб, диффузный токсический зоб, воспалительные заболевания – тиреоидиты. Реже наблюдаются злокачественные новообразования.
Классификация.
По изменению гормональной функции щитовидной железы различают: а) зоб с явлениями гипертиреоза (тиреотоксический, гипертиреоидный), б) зоб без нарушений функции железы (эутиреоидный), в) зоб с явлениями гипотиреоза (гипотиреоидный).
Выделяют 5 степеней увеличения железы. I степень – отчетливо пальпируется увеличенный перешеек железы. II степень – железа видна при глотании, прощупывается полностью. III степень – железа выступает над поверхностью шеи, увеличивая ее окружность («толстая шея»). IV степень – увеличение щитовидной железы, деформирующее конфигурацию шеи. V степень – зоб очень крупных размеров, иногда свисающий над поверхностью шеи.
Классификация степеней увеличения щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ (1994): степень 0 - зоба нет. Степень 1 - размеры долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента; зоб пальпируется, но не виден на глаз. Степень 2 - зоб пальпируется и виден на глаз.
По определению экспертов ВОЗ, если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные. Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб.
По изменению паренхимы выделяют 1) узловой зоб (имеющий четко отграниченные патологические участки - узлы или кисты), 2) диффузный (железа равномерно увеличена, не имеет отдельных патологических участков), и 3) смешанный (узел или узлы на фоне диффузного увеличения железы).
Этиология и патогенез.
Эндемический зоб встречается в определенной географической зоне, Возникновение заболевания связывают с дефицитом йода в почве, воде или изменениями его метаболизма в организме, что приводит к снижению содержания тиреоидных гормонов в крови. Это обстоятельство стимулирует секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе. Увеличение содержания ТТГ стимулирует выброс гормонов щитовидной железы (Т4,Т3). Если вначале подобная реакция является компенсаторной, то при постоянном воздействии этиологических факторов развивается патологическая гипертрофия щитовидной железы. В развитии гипертрофии участвуют повышенное накопление в фолликулах коллоида и/или пролиферация клеток фолликулярного эпителия.
В этиологии диффузного токсического зоба большое значение придается аутоиммунным механизмам и наследственному предрасположению. Хронические тиреоидиты обусловлены образованием аутоантител.
Жалобы часто зависят от изменения функции щитовидной железы. При эутиреоидном зобе больной может не предъявлять каких-либо жалоб, если зоб не сдавливает жизненно важные органы (трахею, пищевод, возвратные нервы).
При тиреотоксическом зобе за счет повышения основного обмена уменьшается масса тела несмотря на хороший аппетит и достаточный прием пищи. Вследствие избыточного выделения тепла возникают потливость и плохая переносимость жары. Воздействие повышенного содержания гормонов щитовидной железы на ЦНС обусловливает эмоциональную лабильность, раздражительность, бессонницу, нервозность, утомляемость, мелкий тремор. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется сердцебиением в покое (100-120 ударов в минуту и более), аритмиями. Нарушение функции ЖКТ - запоры или диарея. Офтальмопатия наблюдается в основном при диффузном тиреотоксическом зобе и проявляется экзофтальмом (пучеглазие), конъюнктивитом, слезотечением, двоением в глазах. Поражение половой сферы проявляется нарушениями менструального цикла, импотенцией.
Признаки гипотиреоза (возникают в основном при хроническом аутоиммунном тиреоидите Хашимото) – быстрая утомляемость, брадикардия, зябкость, сонливость, запоры, парестезии.
Анамнез. Диффузный токсический зоб нередко возникает в ряде поколений у нескольких членов одной семьи. Однако в большинстве случаев удается выделить провоцирующие факторы: психическую травму (острую или хроническую), инфекцию (грипп, ангину, туберкулез, ревматизм и т.п.), черепно-мозговую травму с последующим развитием энцефалита, беременность, прием больших доз йода.
Эутиреоидный зоб нередко имеет эндемический характер, т.е. возникает у жителей географической зоны, отличающейся пониженным содержанием йода в воде. Необходимо уточнить динамику развития заболевания, лекарственные препараты, принимавшиеся больным, и их эффективность.
Обследование больного. Общий осмотр больного нередко позволяет обратить внимание на увеличение шеи в объеме. При тиреотоксикозе можно отметить похудание, экзофтальм, раздражительность пациента. При гипотиреозе больные адинамичны, склонны к избыточному весу. Кожа больных тиреотоксикозом горячая и влажная наощупь. У больных гипотиреозом кожа сухая, шелушащаяся. При тиреотоксикозе, как правило, наблюдается тахикардия. Систолическое давление может быть повышено, а диастолическое – снижается, (т.е. увеличивается пульсовое давление). Пульс может быть аритмичным. При гипотиреозе характерна брадикардия и артериальная гипотония. При тиреотоксикозе тяжелой степени может быть увеличена печень.
Основываясь на показателях пульса и пульсового давления, можно косвенно оценить состояние основного обмена у больного по формуле Рида:
Отклонение от нормального уровня основного обмена (в % к норме) = 0,75 х (П + ПД х 0,74) – 72, где П - пульс, ПД - пульсовое давление.
В норме данная величина в пределах от -10% до +10%. При тиреотоксическом зобе уровень основного обмена превышает плюс 10%, при гипотиреозе - он ниже минус 10%.Формула имеет значение при скрининге (первоначальном отборе) больных.
Исследование щитовидной железы и специальные симптомы.
Осмотр щитовидной железы проводят, располагаясь спереди от больного так, чтобы можно было осмотреть всю переднюю поверхность шеи.
Пальпация щитовидной железы. Методика пальпации: находясь позади больного, врач располагает обе кисти на шее больного так, чтобы четыре пальца находились на передней поверхности шеи, а большие пальцы - на задней. Больной слегка наклоняет голову вперед. При этом определяется степень увеличения железы (I-IV), ее подвижность (просят больного сделать глотательное движение), консистенцию, наличие включений (узлы, кисты). Выявляется положение нижних полюсов железы относительно вырезки грудины и ключиц (для выявления «ныряющего» и загрудинного зоба). Оценивается состояние лимфоузлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц и в подчелюстном треугольнике. Подвижность железы при глотании позволяет дифференцировать доброкачественный зоб от опухолей железы III-IV клинических стадий, при которых опухоль становится неподвижной вследствие прорастания через «ложную капсулу» железы.
Глазные симптомы, наблюдающиеся при тиреотоксикозе:
· Симптом Еллинека – пигментация кожи верхних век.
· Симптом Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз.
· Симптом Мѐбиуса – нарушение конвергенции глазных яблок при фиксировании взглядом предмета, расположенного близко к глазам больного.
· Симптом Дельримпля – расширение глазной щели.
· Симптом Штельвага (т.н. «гневного взгляда») – редкое мигание, придающее особое выражение лицу.
· Симптом Мари – тремор тела больного тиреотоксикозом, особенно заметный на вытянутых вперед руках.
Проба устойчивости в позе Ромберга. Больного просят поставить ноги так, чтобы пятки и носки были вместе, закрыть глаза и вытянуть руки с разведенными пальцами вперед. При тиреотоксикозе больной пошатывается.
Диагностика.
Лабораторные исследования.
Общие анализы крови, мочи характерных изменений не имеют. Показатели нормальной функциональной активности щитовидной железы:
· Общий тироксин (Т4) в сыворотке крови 49 - 85 нмоль/л (3,8 - 6,6 мкг%)
· Общий трийодтиронин (Т3) сыворотки 0,9 - 2,16 нмоль/л (60 - 140 нг%)
· Коэффициент способности тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) связывать меченый трийодтиронин 0,87 - 1,13
· Йод, связанный с белками сыворотки крови (СБЙ) [состоит на 90-95% из Т4, небольшого количества Т3 и Т2] 315 - 670 нмоль/л (4 - 8 мкг%)
· Тиреотропный гормон (ТТГ) 0,45 - 6,2 мкМЕ/мл.
При эндемическом зобе, тиреоидите Хашимото наблюдается снижение тиреоидных гормонов, СБЙ, повышение уровня ТТГ. При тиреотоксическом зобе, наоборот, возрастает содержание Т4, Т3 в крови.
Инструментальные исследования.
1. УЗИ позволяет получить точную информацию о размерах щитовидной железы, наличии полостных или солидных включений в ее паренхиме, их топографии, состоянии кровообращения и др.
2. Пункционная аспирационная биопсия под контролем УЗИ позволяет выявить морфологические изменения в щитовидной железе. Это исследование особенно важно в дифференциальной диагностике между доброкачественной гиперплазией и злокачественной трансформацией щитовидной железы.
3. Исследование функции щитовидной железы методом поглощения изотопа
4. Радиоизотопное сканирование дает возможность определить «горячие узлы», характерные для тиреотоксической аденомы, «холодные узлы» в области кист и солидных патологических участков. Однако данная методика применяется все реже в связи с большей доступностью и информативностью ультразвуковых методов.
5. Рентгенография и РКТ органов грудной клетки применяются в диагностике загрудинно расположенного зоба, поиске метастазов. Одновременно может применяться контрастирование пищевода.
6. ЭКГ – при тяжелом тиреотоксикозе определяются признаки перегрузки левого желудочка; возможна мерцательная аритмия.
Степени тяжести тиреотоксикоза:
| Критерии | 1 ст. | 2 ст. | 3 ст. |
| Клинические симптомы | Умеренно выражены | выражены | Резко выражены |
| Тахикардия | ≤ 100 | 100-120 | >120 |
| Связанный с белком йод | <9,5 | 12,1-16,3 | >16,5 |
| Основной обмен | <30 | 30-60 | >60 |
| Потеря веса | Небольшая | выражена | Резко выражена |
Лечение.
При узловом эндемическом зобе показания к операции определяются в зависимости от морфологической картины, наличия симптомов сдавления.
При фолликулярной и папиллярной аденоме щитовидной железы, ввиду возможности малигнизации, показано оперативное лечение – гемитиреоидэктомия (удаление половины щитовидной железы).
При узловом, коллоидном зобе операция показана только в случаях значительного увеличения железы, наличии симптомов сдавления органов шеи (гемитиреоидэктомия).
При кистах щитовидной железы можно использовать пункцию с аспирацией содержимого кисты с последующим введением этилового спирта для склерозирования и облитерации полости. В случае безуспешности пункционных методик, или многокамерной, толстостенной кисте показано оперативное вмешательство – резекция щитовидной железы.
При диффузном токсическом зобе в начале заболевания проводится консервативное лечение. Применяют тиреостатики (мерказолил, метимазол, тиамазол) β-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, атенолол), седативные (седуксен, бромиды). При надпочечниковой недостаточности и офтальмопатии назначают глюкокортикоиды (преднизолон).
Оперативное вмешательство показано при безуспешности консервативного лечения, при больших размерах щитовидной железы, при непереносимости тиреостатических препаратов. Перед операцией проводят специальную подготовку для компенсации функции железы (до эутиреоидного состояния). Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом в объеме субтотальной субфасциальной резекции с оставлением 4-6 г ткани паренхимы щитовидной железы.
У больных с диффузным токсическим зобом с высоким операционным риском (тяжелые сопутствующие заболевания, старческий возраст) может быть применено лечение радиоактивным йодом 131I (β-лучи вызывают гибель фолликулярного эпителия железы с последующим замещением его соединительной тканью).
22. Тиреоидиты
Тиреоидиты - воспалительные заболевания щитовидной железы, преимущественно аутоиммунного происхождения.
Классификация
1) Острый гнойный тиреоидит. Возникает вследствие заноса инфекции гематогенным или лимфогенным путем. Встречается редко.
2) Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Предположительно, пусковой механизм связан с поражением щитовидной железы вирусами, например, эпидемического паротита, кори и т.д. Вторично возникает аутоиммунный процесс, антигеном которого является тиреоглобулин, попадающий в кровь в результате разрыва основной мембраны фолликулов щитовидной железы. Деструктивный процесс приводит к повышению содержания в крови гормонов щитовидной железы, в связи с чем появляются признаки тиреотоксикоза. Распространенность болезни составляет 1-2% от всех заболеваний щитовидной железы. Преобладают женщины.
3) Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя). Этиология заболевания неизвестна. Характеризуется хроническим воспалительным процессом в щитовидной железе с первичным разрастанием соединительной ткани, прорастанием ее в капсулу щитовидной железы и прилежащие мышцы, сосуды и нервы. Обычно разрастание соединительной ткани локальное, однако возможно и тотальное поражение железы с развитием гипотиреоза. Частота: 0,05% от всех заболеваний щитовидной железы.
4) Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото). Причина заболевания - врожденные нарушения в системе иммунологического контроля. Поэтому он может встречаться у членов одной семьи и нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (миастенией, ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом). Выделяют гипертрофическую (начальную) и атрофическую (конечную) формы болезни. Частота: около 5% от всех заболеваний щитовидной железы.
Жалобы зависят от вида тиреоидита.
Подострый тиреоидит. Начало заболевания обычно острое, однако длительность его затягивается до двух месяцев и более. Первоначально жалобы аналогичны острому тиреоидиту. Позднее наблюдаются признаки тиреотоксикоза.
Хронический фиброзный тиреоидит начинается обычно постепенно, чаще всего жалоб нет. Изредка - чувство «комка» и давления в области щитовидной железы. В последующем, при увеличении размеров железы и сдавлении ею соседних органов возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса.
Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, изредка больные отмечают общую слабость и утомляемость. Начальная стадия болезни может иметь признаки тиреотоксикоза; конечная стадия проявляется гипотиреозом.
Анамнез.
Подострый тиреоидит провоцируется вирусной инфекцией (корью, паротитом).
Хронический фиброзный тиреоидит специфического анамнеза не имеет. Аутоиммунный тиреоидит может сопровождаться другими аутоиммунными заболеваниями. Семейный анамнез отягощен.
Обследование больного.
Подострый тиреоидит. Клиника в начале заболевания аналогична острому тиреоидиту за исключением признаков абсцедирования железы (нет флюктуации и местных изменений кожи). Более или менее выражены признаки гипертиреоза: тахикардия, изменения артериального давления, экзофтальм.
Хронический фиброзный тиреоидит. Щитовидная железа обычно увеличена, безболезненна, деревянистой плотности, с гладкой поверхностью. Подвижность ее ограничена или полностью утрачена. Кожа с железой не спаяна, легко берется в складку. Лимфоузлы не увеличены. Температура тела нормальная.
Аутоиммунный тиреоидит. Железа безболезненна, умеренной плотности. В отличие от фиброзного тиреоидита, она подвижна при глотании. Поверхность ее обычно ровная, реже бугристая. Симптомы сдавления близлежащих органов возникают редко. Спустя несколько лет от начала болезни появляются признаки гипотиреоза.
Диагностика
Подострый тиреоидит. В крови нередко лимфоцитоз, повышение СОЭ (количество лейкоцитов обычно не изменено). В начальный период болезни в крови повышается уровень Т3, Т4, СБЙ (см. раздел «зоб»). Через 2-3 недели от начала болезни в крови появляются антитела к тиреоглобулину, (их титр достигает максимума через 1-2 месяца). В начальный период болезни (ранняя тиреотоксическая стадия) включение 131I в щитовидную железу парадоксально понижено. По мере стихания воспаления тест захвата железой 131I нормализуется. Гистологически в участках воспаления выявляют десквамацию и дегенерацию тиреоидных клеток, запустевание и соедини