КОС крови служит важным показателем процесса адаптации недоношенного ребенка к внеутробной жизни. Средняя величина рН крови сразу после рождения - 7,25, нормализация происходит лишь к 12-му часу жизни, но неустойчивость этого показателя сохраняется. При любом неблагоприятном воздействии легко возникает ацидоз.
Азотистый гомеостаз
В первые дни жизни, когда новорожденный не получает достаточного количества пищевого белка, преобладают процессы ката- болизма, что ведет к повышению содержания в крови азотистых продуктов, особенно у глубоко недоношенных детей. У них переход от катаболической фазы обмена белка к анаболической замедлен в результате того, что при недостатке в организме запасов жира и гликогена они начинают использовать белок в энергетических целях.
Углеводный гомеостаз
Энергетические потребности внутриутробного плода покрываются исключительно за счет глюкозы, поступающей из крови матери, а в последние сроки внутриутробного развития в организме плода идет быстрое накопление гликогена. Чем менее зрелым рождается плод, тем меньше у него запасы гликогена. С первых часов после рождения содержание сахара в крови начинает быстро снижаться, достигая минимальных значений к концу 2-4-го часа жизни. Затем гликемия начинает постепенно возрастать к концу первых суток жизни. Недоношенные новорожденные имеют низкие запасы гликогена, поэтому увеличения гликемии к концу первых суток у них не происходит. Напротив, может наблюдаться гипогликемия, нередко сопровождаемая клиническими симптомами: беспокойство, тремор конечностей, тахикардия, расстройство дыхания и даже клонические судороги. Гипогликемия углубляет состояние ацидоза, поскольку при недостатке глюкозы тормозится окисление кетоновых тел до углекислоты и воды.
Липидный гомеостаз
В качестве источника энергии новорожденный организм использует собственный жир, запасы которого у недоношенных детей низки. При быстром истощении углеводных резервов окисление жирных кислот происходит не полностью. Поэтому уже в первые 12 часов жизни у недоношенных детей наблюдается значительное увеличение в крови кетоновых тел, концентрация которых возрастает вплоть до 2-й недели жизни, что усиливает и поддерживает метаболический ацидоз. Наряду с этим у них наблюдается дефицит полиненасыщенных жирных кислот, а именно линолевой и α-линоленовой (ω3 и ω6), а также длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (ДПНЖК), в осо- бенности арахидоновой (АА) и докозогексаеновой (ДГА). Последние входят в структурные липиды клеточных мембран мозга, сетчатки и других тканей, обеспечивая их нормальную функцию, и влияют на свойства рецепторов, активность ионных насосов, на синтез специфических белков и ферментов, перенос сигнальных молекул. ДПНЖК являются предшественниками эйкозаноидов, которые модулируют воспалительный и иммунный ответы организма.
Гипербилирубинемия
У недоношенных новорожденных в период адаптации наблюдается желтуха в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и незрелостью энзиматической системы печени. Максимальная концентрация непрямого билирубина в крови достигается к 5-8-му дню жизни, желтуха сохраняется до трех недель и более. Непрямой билирубин не растворяется в воде и поэтому не выводится с мочой. При избыточном образовании он накапливается в клеточных мембранах, особенно в нервных клетках, и нарушает процесс клеточного дыхания и мета- болизма. Развитию билирубиновой интоксикации у недоношенных детей может способствовать: 1) сниженная способность связывания белками плазмы из-за имеющейся у них гипоальбуминемии; 2) выраженная гипогликемия, поскольку глюкоза принимает участие в процессе трансформации непрямого билирубина в печеночных клетках; 3) гипоксия, при которой увеличивается проницаемость клеточных мембран для билирубина. Симптомы билирубиновой интоксикации: общая вялость ребенка, мышечная гипотония, снижение сосательного рефлекса, нарушение дыхания.
Терморегуляция
У недоношенных детей снижена способность к теплообразованию вследствие малых запасов бурого жира, низкого мышечного тонуса и недостаточного питания в первые дни жизни. В то же время теплоотдача повышена в связи с большой поверхностью тела и слабым развитием защитного жирового слоя, а также особенностями кровоснабжения кожи (поверхностное расположение сосудов) и превалированием сосудорасширяющих реакций. Все это создает возможность быстрого охлаждения тела недоношенного ребенка, при этом усиливаются ацидотические сдвиги, повышается проницаемость капилляров, возникают отеки. У недоношенных детей также имеется незрелость теплорегулирующих структур ЦНС, вследствие чего ребенок может страдать не только от охлаждения, но и от перегревания.
При соблюдении правильных условий ухода за недоношенным ребенком аксиллярная температура тела у него держится в пределах 36-37?. В первые дни жизни могут наблюдаться суточные колебания температуры (до 1?), но с течением времени они становятся незначительными (0,3-0,5?).Таким образом, степень морфофункциональной зрелости недоношенного ребенка определяет способность к осуществлению адаптивных реакций и выживание в новых условиях окружающей среды.