Гипоксия вызывает у плода включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей: стимулируется эритропоэз (активация эритропоэтина), возрастает продукция гемсодержащих белков (гемоглобина, миоглобина, нейроглобина, цитоглобина), растет уровень фетального гемоглобина, обладающего наибольшим сродством к кислороду, увеличивается образование оксида азота (NO) за счет активации ферментов NO-синтаз, повышается продукция катехоламинов, глюкокортикостероидов, вазопрессина, серотонина, мелатонина и других нейро- пептидов.
В условиях продолжающейся гипоксии происходит: 1) увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока; 2) повышение сосудистого тонуса в организме плода и за счет этого сокращение значительной части сосудистого русла; 3) депонирование крови в печени, что облегчает системное кровообращение плода; 4) возрастание систолического артериального давления и центрального венозного давления; 5) увеличение сердечного выброса; 6) перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желу- дочно-кишечном тракте и мышцах плода. Включение этих процессов обеспечивает поддержание нормальной оксигенации мозга, при этом напряжение углекислого газа и рН крови сохраняются в пределах нормы (рН > 7,25).
При длительной гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода в его кровоток наступает второй этап реакции: 1) усиливается анаэробный гликолиз; 2) происходит мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки); 3) активируются фосфолипазы. Эти процессы способствуют поддержанию энергетических процессов в тканях, особенно в головном мозгу. Кроме того, усиливается выработка простагландинов, способствующих расширению мелких капилляров и улучшению микроциркуляции. Удлинение этого периода ведет к накоплению кислых продуктов обмена, пероксинитрита, СО2, способствующих развитию тканевой гипоксии и уменьшению потребления кислорода тканями плода. Характерной чертой этого этапа является респираторный ацидоз крови (рН = 7,2-7,24).
В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды, возникает брадикардия плода, благодаря которой увеличивается продолжительность диастолы, что, в свою очередь, способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет на время сохранить нормальный сердечный выброс и систолическое артериальное давление. В таких условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции мозга, хотя уже возникает перераспределение крови в мозгу с преимущественным снабжением подкорковых отделов. При этом мощным фактором регуляции локального кровотока и микроциркуляции является усиление продукции оксида азота.
На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию напряжения углекислого газа и к развитию метаболического ацидоза (рН < 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.
При нарушении метаболизма в нервной ткани протекают следующие процессы:
1) нарушение синтеза простагландинов, сопровождающееся повышением содержания тромбоксана и простагландина F2a, что ведет к сужению капилляров, усилению агрегации тромбоцитов и как следствие - к нарушению микроциркуляции, тромбообразованию и ишемии ткани мозга;
2) в условиях ишемии мозга увеличивается внеклеточная концентрация возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата), что способствует деполяризации цитоплазмы нейронов и повышению проницаемости клеточных мембран;
3) изменяется функциональная активность АТФаз, в результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, следствием чего становится отек;
4) повышается концентрация внутриклеточного кальция, растет активация фосфолипаз, перекисного окисления липидов;
5) гиперпродукция оксида азота и избыточное образование пероксинитрита способствуют развитию апоптоза нервных клеток.
Развивается тяжелый необратимый метаболический ацидоз (рН < 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.
Первичную реанимацию проводят всем живорожденным детям независимо от их гестационного возраста и массы тела (> 500 г) согласно приказу Минздрава России от 28.12.95 г.? 372 «О переходе на рекомендованные критерии Всемирной организации здравоохранения критерии живорождения и мертворождения».
Сразу после рождения ребенка акушерка с помощью баллончика или катетера, подключенного через тройник к электроотсосу (разрежение не более 100 мм рт. ст.), отсасывает содержимое верхней части глотки и носовых ходов, накладывает зажимы и перерезает пуповину.
После отсечения пуповины новорожденного быстро переносят на теплый стол, обогреваемый источником лучистого тепла, укладывают со слегка запрокинутой головой, подложив под плечи и спину свернутую пеленку.
Ребенка необходимо быстро обтереть, так как потеря тепла испарением у него очень велика, а механизм теплообразования в условиях гипоксии нарушен. У детей, подвергшихся переохлаждению, усугубляется обменный ацидоз, гипоксия и может развиться гипогликемия.
Первый этап реанимации - быстрое восстановление вентиляции, перфузии легких и сердечного выброса.
При рождении ребенка врач должен отметить: появилось ли самостоятельное дыхание, а если нет - есть ли сердцебиение? С учетом трех признаков (сердцебиение, характер дыхания и цвет кожных покровов) он должен немедленно решить вопрос о необходимости проведения реанимационных мероприятий и начать их не позже 15-20 с от момента рождения ребенка. Шкалу Апгар следует использовать для оценки их эффективности в конце 1-й и 5-й минуты. Оценку необходимо повторять (только при возникновении самостоятельного дыхания) каждые 5 мин до 20-й минуты жизни.
При появлении самостоятельных, но неадекватных дыхательных движений (судорожные вдохи типа «гаспинг» или нерегулярное, затрудненное, поверхностное дыхание) следует сразу начать ИВЛ с помощью саморасправляющегося мешка (Ambu, Penlon и др.) или системы Айра через лицевую маску. Частота дыхания - 40 в минуту, концентрация кислорода - 90-100 %, поток О2 не более 10 л в минуту, длительность начального этапа вентиляции - 15-30 с. При аномалиях развития верхних дыхательных путей и невозможности обеспечить свободную их проходимость следует использовать ротовой воздуховод. Он должен свободно помещаться над языком и доставать до задней стенки глотки, причем манжета остается на губах ребенка. Далее, через минуту после рождения, проводят оценку состояния ребенка и эффективность масочной вентиляции. В случае продолжения ИВЛ через маску (более 1,5-2 мин) в желудок ребенка вводят зонд (? 8 Fr).
Вентиляция 100 % кислородом через маску с помощью аппарата «Penlon» или системы Айра оказывается достаточно эффективной при рождении ребенка в асфиксии средней тяжести и легкой. При этом коррекция ацидоза происходит за счет оксигенации и снижения РСО2, что способствует расширению сосудистого русла легких.
Интубацию трахеи следует проводить немедленно: 1) при отсутствии дыхательных движений и наличии разлитого цианоза; 2) при массивной аспирации окрашенных меконием околоплодных вод, требующей санации трахеи; 3) новорожденным, гестационный возраст которых менее 28 нед даже в случае наличия у них поверхностных дыхательных движений; 4) при подозрении на диафрагмальную грыжу; 5) при неэффективной масочной ИВЛ в течение 1-2 мин.
Попытка интубации не должна превышать 30 с. Если она безуспешна, то следует в течение 1 мин провести вентиляцию через маску с помощью системы Айра и только потом предпринимать 2-ю попытку интубации. Начать искусственную вентиляцию легких по системе Айра 100 % кислородом с частотой 40-50 в 1 минуту и давлением на первых 3-6-м вдохах - 30-35, а далее 20-25 см вод. ст. при потоке кислорода 8-10 л в минуту. При синдроме массивной аспирации перед ИВЛ необходимо провести санацию трахеобронхиального дерева 2 % раствором натрия гидрокарбоната и отсосать содержимое желудка.
Интубацию и ИВЛ легких должен осуществлять специалист, лучше всех владеющий методами реанимации. Одновременно второй врач (или опытная медсестра) должен прослушать дыхательные шумы, чтобы убедиться в правильном положении эндотрахеальной трубки и хорошем газовом обмене, а также оценить частоту сердцебиений. Если ЧСС превышает 80 ударов в минуту, следует продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания, после чего оценить цвет кожных покровов. В случае брадикардии (80 уд/мин и менее) помощник проводит массаж сердца с частотой 100-120 в минуту, координируя его с ИВЛ-100 % кислородом: 3 надавливания на грудину - 1 вдох. Массаж сердца продолжается до тех пор, пока собственный сердечный ритм ребенка не достигнет 100 ударов в минуту. Если через 30 с ЧСС продолжает оставаться менее 100 ударов в минуту, следует начать медикаментозную терапию. Для этого второй помощник катетеризирует пупочную вену и вводит 0,1-0,3 мл/кг приготовленного заранее 0,1% раствора адреналина. Последний можно ввести непосредственно в эндотрахеальную трубку. (Для точности дозирования 1 мл препарата разводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят 0,5-1 мл). Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений и способствует повышению артериального давления, вызывая вазоконстрикцию периферических сосудов.
Если через 30 с ЧСС восстанавливается и превышает 80 ударов в минуту, непрямой массаж сердца прекращают, но продолжают ИВЛ до восстановления самостоятельного адекватного дыхания. Если же ЧСС остается ниже 80 ударов в минуту, следует повторно ввести адреналин. При наличии сохраняющейся бледности кожных покровов (несмотря на адекватную оксигенацию) и слабого пульса (что является признаком гиповолемии или острой кровопотери) следует ввести для восполнения ОЦК 5% раствор альбумина или физиологический раствор (10 мл/кг).
В тех случаях, когда асфиксия новорожденного возникла на фоне длительной хронической внутриутробной гипоксии (на что указы- вает тяжелая экстагенитальная патология матери, осложнение беременности гестозом, перенашивание), для устранения возможного метаболического ацидоза ребенку после восстановления адекватного легочного дыхания следует ввести в вену 4 % раствор натрия бикарбоната из расчета 2 мэкв/кг или 4 мл на кг массы тела. Скорость введения - 1 мэкв/кг/мин. Однако следует помнить, что вливание натрия бикарбоната в дозе 3 мэкв/кг приводит к образованию такого количества СО2, которое образуется в организме за 1,5 мин. Поэтому для выведения СО2 требуется наличие хороших вентиляционно-перфузионных отношений, т. е. восстановление адекватного дыхания. Поскольку осмолярность 4 % раствора натрия бикарбоната составляет 952 мосм/л, быстрое струйное введение этого препарата может способствовать гипернатриемии, которая на фоне гипоксических изменений гемодинамики может привести к появлению внутрижелудочковых кровоизлияний, особенно у недоношенных детей.
Если через 5 мин после начала реанимационных мероприятий оценка новорожденного по шкале Апгар остается не выше 4-5 баллов, рекомендуется ввести внутривенно раствор преднизолона (1 мг/ кг) или гидрокортизона (5 мг/ кг).
Стимуляторы дыхания применяются только в том случае, если известно, что за час до рождения ребенка мать получала наркоти- ческие вещества. С целью борьбы с наркотической депрессией вводят внутривенно или эндотрахеально 0,01 мл/кг налоксона.
В процессе ИВЛ могут возникать осложнения: - гипероксия (необходимо уменьшить концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе);
- гипокарбия, приводящая к снижению мозгового кровотока (необходимо уменьшить частоту дыхания);
- по мере улучшения легочной растяжимости давление на выдохе может стать избыточным и тогда возможны тампонада легочной циркуляции, возрастание давления в легочной артерии, появление шунта справа налево. Это проявляется клинически в снижении системного АД, возрастании флюктуации АД в период ИВЛ с повышенным давлением на выдохе. В этом случае необходимо быстро отсоединить эндотрахеальную трубку от воздуховода и сразу станет видно резкое возрастание артериального давления. В этом случае необходимо снизить давление на выдохе, чтобы уменьшить величину шунта;
- пневмоторакс может возникать как осложнение ИВЛ, чаще всего у детей с аспирацией мекония; напряженный пневмоторакс требует быстрого лечения (торакоцентез).
В случае эффективности проводимых мероприятий частота сердечных сокращений и артериальное давление возрастают, увеличи вается пульсовое давление, падает центральное венозное давление и ребенок розовеет.
Как только нормализуется РО2, РСО2, рН крови и гемодинамика, возникают спонтанные дыхательные движения. Предшествующий им период времени прямо пропорционален степени поражения мозга. Так, у детей, которые родились в тяжелой асфиксии (рН = 6,95-7,0), при появлении спонтанного дыхания на 10-20-й минуте реанимации в последующем не выявлялось тяжелое поражение мозга. Если же самостоятельное регулярное дыхание восстанавливалось позже 20-й минуты (Апгар 0-3 балла), то смертность новорожденных составляла 53 %, а у 57 % выживших детей отмечали детский церебральный паралич.
Если через 20 мин самостоятельное дыхание не восстанавливается, сердцебиение отсутствует, оживление ребенка следует пре- кратить. Труднее прийти к такому заключению при отсутствии самостоятельного дыхания, но наличии сердцебиения. Тогда вопрос следует решать индивидуально с учетом степени зрелости ребенка, условий его внутриутробного развития, наличия врожденных пороков развития.
Следующий этап реанимации включает переход на самостоятельное дыхание, профилактику вторичной гипоксии, коррекцию нарушений метаболизма.
Недоношенные дети с массой тела менее 1500 г представляют особую группу, нуждающуюся в проведении реанимационных мероприятий. ИВЛ следует проводить практически всем детям, имеющим оценку по шкале Апгар <6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О2. Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.
При рождении в асфиксии глубоко недоношенных детей (гестационный возраст менее 30 нед, масса тела менее 1350 г), у которых особенно велик риск развития синдрома дыхательных расстройств, возможно профилактическое применение сурфактанта. Показано, что введение препарата не предупреждает развития дыхательных расстройств, но снижает в 2 раза смертность от СДР и частоту такого грозного осложнения, как бронхолегочная дисплазия.
Использование сурфактанта способствует увеличению растяжимости легких при нормальных значениях транспульмонального давления, повышает стабильность альвеол на выдохе и предотвращает образование ателектазов, снижает утечку белков и воды из сосудов легких.
С профилактической целью препараты сурфактанта (экзосурф неонатал, сурфактант-BL, куросурф) следует вводить в первые 2 ч жизни, причем ребенку следует проводить аппаратную ИВЛ.
После проведения реанимационных мероприятий ребенка помещают в кувез и сразу переводят в палату интенсивной терапии, где спустя 30-60 мин после относительной стабилизации его состояния акушерка производит обработку пуповинного остатка и кожи.
После завершения реанимационных мероприятий врач обязан заполнить «Карту первичной и реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» - учетную форму 097-1/у-95. Следует подчеркнуть, что в организации реанимационной помощи важным является заблаговременное обучение персонала и оснащение родильного блока необходимым оборудованием.
Циркуляторные нарушения и глубокие метаболические сдвиги, возникающие в организме в результате гипоксии, определяют неврологическую симптоматику, которая напоминает клиническую картину постреанимационной болезни взрослых людей: начальная стадия угнетения функций сменяется стадией общего возбуждения, для которой характерно расстройство сна, появление разгибательной гипертонии и различных двигательных автоматизмов. Длительное расстройство сна и судорожный синдром сами по себе значительно усугубляют метаболические нарушения в мозгу, приводят к накоплению токсических продуктов, что в известной степени определяет неблагоприятный исход заболевания. Поэтому необходимо использовать фармакологические средства, которые снимают судорожную готовность и способствуют наступлению сна (седуксен внутривенно или внутримышечно по 1 мг до достижения клинического эффекта, ГОМК по 100 мг/кг/24 ч).
В комплексе лечебных мероприятий важная роль принадлежит инфузионной терапии, основными задачами которой являются: нор- мализация гемодинамики, водно-электролитного баланса и кислотноосновного состояния крови, обеспечение диуреза и доставка ребенку энергетического и пластического материала. При определении объема вводимой жидкости следует исходить из минимальных потребностей организма новорожденных для покрытия нужд основного обмена и потерь влаги через кожу, легкие, кишечник и почки. Этим требованиям отвечает капельное введение в первые сутки 30-40 мл/кг жидкости. Объем инфузата на 3-й день жизни - 80-90 мл/кг, на 4-й - 100-110 мл. Основу инфузата составляет 10 % раствор глюкозы.
С целью дегидратации вводят СЗП плазму (10-15 мг/кг), маннитол (10 % раствор по 10 мл/кг), лазикс (0,2 мл 1 % раствора).
Для восполнения объема циркулирующей крови и улучшения ее реологических свойств и микроциркуляции назначают трентал. Помимо инфузионной терапии следует применять антиоксиданты (витамины А, Е, С), глютаминовую кислоту. При наличии метаболического ацидоза с целью ощелачивания крови используют кокарбоксилазу и/или 4 % раствор бикарбоната натрия.
Коррекцию содержания натрия, калия, кальция проводят при наличии лабораторных данных о составе электролитов крови. Для этого используют 10 % раствор хлорида натрия, 7,5 % раствор хлорида калия, 10 % раствор глюконата кальция.
С целью улучшения сократительной способности миокарда, ликвидации легочной гипертензии, гиповолемии и гипергидратации рекомендуются сердечные гликозиды. Для лечения гипотензии, улучшения сердечного выброса и почечной функции используют допамин.
Профилактика гипоксии плода и асфиксии новорожденного должна основываться на дородовой диагностике и состоять из следующих компонентов:
- своевременной госпитализации беременных групп повышенного риска развития гипоксии плода;
- интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной патологии беременных;
- досрочного родоразрешения при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.