МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Федеральное агентство по здравоохранению и

Социальному развитию РФ

СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ

 

 

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, дерматовененрологии, ЭПИДЕМИОЛОГИИ и СПИДа

 

 

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

(учебное пособие)

Пособие рекомендуется для врачей общей практики, инфекционистов,

терапевтов, студентов старших курсов медицинских ВУЗов

 

 

Владикавказ 2006

Методическое пособие составлено авторским коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА: ассистентом Темировой Т.К., доцентом Отараевой Б.И.

 

Под общей редакцией главного инфекциониста МЗ РСО-Алания, академика Нью-Йоркской академии медицинских наук, заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА, кандидата медицинских наук, доцента, Отараевой Б.И.

 

 

Утверждено на заседании ЦКМС СОГМА

 

 

Рецензент: зав. кафедрой микробиологии СОГМА, доктор медицинских наук, профессор Плахтий Л.Я.

Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя, клинически харак­теризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме спе­цифической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Этиология: возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningigidis - относится к роду Neisseria семейства Neisseriaceae. Средние размеры менингококка - 0,6-1,0 мкм. В мазках ликвора и кро­ви менингококки имеют форму кофейного или бобового зерна, располагаются в типичных случаях попарно, выпуклыми краями наружу и находятся внутриклеточно. Встречаются и внеклеточно расположенные микробы.

Менингококки исключительно требовательны к составу питательных сред, размножаются только в присутствии человеческого или животного белка или специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.

Менингококк-диплококк жгутиков и капсул не имеет, спор не образует.

По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп: А, В, С, Д. X, У, Z и др.

Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется низкой устойчивостью во внешней среде. При температуре +50°С погибает через 5 мин., при +100°С - за 30 сек. Малоустойчив и к низким темпе­ратурам: при - 10°С погибает через 2 часа. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2-8 часов, под действием ультра фиолетовых лучей возбудитель погибает практически мгновенно. Менингококки очень чувствительны практически ко всем дезинфектантам.

Эпидемиология: менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира, во всех клима­тических зонах. Наиболее высокая заболеваемость - в странах Африки (так называемый "менингитный пояс"). На территории нашей страны в ХХ-м столетии было отмечено несколько подъёмов заболеваемо­сти (1905-1906, 1915-1919, 1929-1932, 1940-1942 гг.). Начиная с 1962 г. в ряде стран Европы и Азии, а так же Канаде зарегистрирован значительный подъём заболеваемости, а с 1968 г. повысилась заболеваемость в России. Несмотря на то, что самая высокая заболеваемость в нашей стране наблюдалась в 1973 г., повышенный её уровень сохраняется вплоть до настоящего времени. Традиционно болезнь относится к "военным" инфекциям, поскольку рост заболеваемости прямо коррелирует с войнами, а также круп­ными катастрофами и авариями. Практически любая ситуация, приводящая к стрессу, с одной стороны, и к значительной скученности людей в плохих бытовых условиях - с другой, характеризуется высоким риском возникновения менингококковой инфекции. Предпосылками к заболеванию являются тесный постоянный контакт людей в замкнутых помещениях, высокая температура и влажность воздуха, повышенная концентрация углекислого газа и сероводорода. Все эти факторы являются обычными в экстре­мальных ситуациях. Психические и физические перегрузки, а также переохлаждения в свою очередь яв­ляются предрасполагающими моментами в возникновении болезни. Их влияние также, как и воздейст­вие ионизирующей радиации, сказывается опосредованно, и появляется недостаточностью иммуногене­за (снижение IgA в секрете слизистых оболочек дыхательных путей и IgG в крови).

Менингококковая инфекция - строгий антропоноз. Источником инфекции может быть только человек.

Выделяют III группы источников менингококковой инфекции:

1) Больные генерализованными формами болезни;

2) Больные менингококковым назофарингитом;

3) Носители менингококков.

Наибольшую заразительность имеют больные с манифестными формами инфекции. Показано, что за один промежуток времени один больной способен заразить в 6 раз больше людей, чем носитель. Тем не менее, основным источником менингококковой инфекции справедливо считаются носители. Это связано с тем, что на одного больного с клинически выраженными признаками заболевания приходится 1800-2000 носителей менингококка. В итоге больные генерализованными формами инфекции являются ис­точником заражения не более чем для 1-3 % от общего числа инфицированных, больные назофаринги-том - для 10-30 %, а носители - для 70-80 %.

Механизм передачи инфекции - аэрогенный, передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем во время экспираторных актов: при разговоре, чихании, кашле, громком крике. Рассеиванию возбудителей и интенсификации механизма передачи способствует сочетание менингококковой инфекции с острыми респираторными заболеваниями.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Её особенностью является то, что большая часть инфицированных лиц переносят заболевание в виде бессимптомного носительства.

Около 80 % случаев болезней приходится на детей и подростков, из них 50 % дети в возрасте от 1-5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев болезни падает на людей в возрасте 15-30 лет. По-видимому, это связано с социальными факторами и особенностями образа жизни молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведениях, проживании в общежитиях и т.п.). С этими же обстоятельствами связано преобладание в структуре заболеваемости менингококковой инфекцией лиц мужского пола.

Возрастная структура носительства менингококков существенно отличается от структуры заболеваемости. Большая часть носителей выявляется среди взрослых, доля детей среди носителей невелика.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в городах обычно выше, чем в сельской местности. Описаны значительные вспышки заболевания в учебных заведениях закрытого типа и особенно среди военнослужащих.

В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие иммунитета и в результате носительства менингококков, что, по-видимому, определяет общие закономерности коллективного иммунитета к этой инфекции.

Распространение менингококковой инфекции - повсеместное. Периодически, каждые 10-15 лет наблюдаются подъёмы заболеваемости. Для менингококковой инфекции характерна зимняя, весенняя сезонность с максимальным числом заболеваний в феврале-апреле.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Менингококк с капельками слюны и слизи попадает на слизистую оболочку носоглотки, где находит благоприятные усло­вия, поселяясь там и вызывая воспалительные реакции, проявляющиеся там острым назофарингитом и (или) катаральным тонзиллитом. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек и обладая тропизмом к эндотелию капилляров, менингококк проникает в кровь (основной путь распространения возбудителя в организме гематогенный), развивается бактериемия, которая может быть транзиторной или длительной (менингококкемия). В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно-токсический шок. Он обусловлен бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизменений в различные ткани и внутренние органы. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из клеточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего микроциркуляции, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.). Разви­ваются разные нарушения свертывающей и противосвертывающей системы крови: вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания), затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В результате тромбоза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев, конечностей.

Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В редких случаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство сквозь решетчатую кость по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям, минуя общий кровоток.

В результате проникновения менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возбу­дителей возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. В процессе метаболизма менингококк гибнет, освобождая эндотоксин, который является мощным нейротропным и сосудистым ядом, который, как и сам возбудитель, усиливает продукцию спинно-мозговой жидкости, чем и обусловлено развитие гипертензивного синдрома, который усугубляется изменением качественного состава ликвора. В процессе обратного развития гнойного экссудата при неблагоприятных условиях (затяжное течение менингита, неполноценное лечение) может происходить соединительнотканная организация его. В результате спаечного процесса возникает окклюзия отверстий Мажанди, Лушке, Кея, Ретциуса, сильвиева водопровода, очаговое или тотальное запустение подпаутинных пространств, облитерация переваскулярных путей. Это все приводит к усилению гипертензии, усилению давления на вещество мозга, вследствие чего интерорецепторы находятся в состоянии перевозбуждения, и головная боль носит постоянный характер.

Менингококк по адвентициальным пространствам сосудов оболочек мозга проникает в вещество мозга, вызывая развитие менингоэнцефалита. У больного развивается очаговая симптоматика, выраженность проявлений которой зависит от уровня поражения вещества мозга. Возбудитель проникает в боковые желудочки, вызывает воспаление эпендимы последних - развивается эпендиматит, заканчивающийся водянкой мозга.

Возбудитель проникает также в спинной мозг, поражая его корешки (чаще шейный и грудной отде­лы); поражение корешков передних рогов приводит к спастическому сокращению заднешеиных и затылочных мышц, следствием чего является появление симптомов регидности затылочных мышц; при поражении грудного и поясничного отделов определяются симптомы Кернига, верхний, средний и нижний Брудзинский - симптомы натяжения. Также может поражаться вещество спинного мозга (миелит), что заканчивается формированием парезов и параличей.

Наибольшая концентрация гноя наблюдается на основании мозга, где расположены жизненно важные центры, ядра черепно-мозговых нервов и chisma opticum, что приводит к соответственным нарушениям.

Таким образом, поселяясь на оболочках мозга, менингококки вызывают следующие состояния.

- острый менингит

- менингоэнцефалит

- менингоэнцефалополиомиелит

Смерть больных наступает от отека и набухания мозга, происходит смещение мозга вдоль церебральной оси и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, результатом чего явля­ется остановка дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококкового сепсиса — (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет тропизм к эндотелию капилляров. Заражение происходит также аэрогенным путем и возбудитель, попадая в кровь, разносится по всем органам и тка­ням, вызывая развитие менингококкемии. Возбудитель абсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в том числе и кожи. Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждение сосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины, которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которые выстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки, начинают агломерировать. В ответ на это активируется фибриноген, фибрин, и т.п., в результате чего формируется тромб. Это приводит к раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парез вазомоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, что приводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно, сердечный выброс, результатом чего является развитие гипоксии головного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему. Проис­ходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел — развивается одышка и тахикардия.

Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, что приводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдром Waterhouse - Fredericson, клиническим проявлением которого является стойкая гипотония.

Также развивается инфекционно-токсическая почка: увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарные тромбы приводят к олигоанурии.

Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС - синдрома, характеризующегося наличием 2-фаз.

-первая фаза- гиперкоагуляция

-вторая фаза- коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза не обратима.

Все, что происходит внутри организма, присутствует и на коже: проявляется в виде сыпи, которая в первые часы носит розеолезно-папулезный характер, затем сменяется геморрагическим элементом, растекающимся, с некрозом в центре.

Смерть больных менингококкемией наступает вследствие инфекционно- токсического шока, высшим проявлением которого является ДВС - синдром, с формированием синдрома Утерхауса-Фредириксона.

У детей раннего возраста имеет место не гипертензия, а напротив, церебральная гипотензия (церебральный коллапс). В генезе этого осложнения имеет значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми расстройствами водно-солевого обмена. Церебральный коллапс, в свою очередь является центральным звеном патогенеза субдурального выпота.

Пат. анатомия: микроскопически головной мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой или чепчиком, мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах представляется отечной, гипе-ремированной и мутной.

Паталогоанатомически у погибших людей выявляются типичные изменения в сосудах: тромбозы, кровоизлияния в различных органах, в том числе в надпочечниках, некрозы.

При гистологическом исследовании элементов экзантемы наблюдаются поражения сосудов кожи и перифокальные воспалительные изменения. В сосудах обнаруживаются лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие менингококки. Следовательно, кожные высыпания при менингококкемии по существу являются вторичными метастатическими очагами инфекции.

Клиника.

Клиническая классификация (В. И. Покровский):

I. Первично - локализованные формы:

1) менингококковыделительство

2) назофарингит острый

II.Гематогенно-генерализованные формы:

1) менингококкемия типичная, молниеносная, хроническая 2)менингит

3) менингоэнцефалит

4) смешанная (менингит + менингококкемия)

III. Редкие формы:

1)эндокардит

2)артрит

3)иридоциклит

4)пневмония

5)миокардит

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще составляя 5-7 дней.

Менингококковыделительство не имеет никаких клинических проявлений.

Острый назофарингит. Наиболее постоянными являются жалобы больных на головную боль, преимущественно в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Эти симптомы сочетаются в большинстве случаев с ухудшением общего самочувствия больных: недо­моганием, вялостью, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна. У большинства больных темпе­ратура тела повышается до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадки, как правило, не пре­вышает 1- 3 дней, лишь в редких случаях она сохраняется 5- 7 дней. Кожные покровы у большинства больных бледные, сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Слизистые оболочки носа гиперемиро-ваны, отечны.

Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незначительно, иногда отсутству­ет. На этом фоне особенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также гиперплазия ее лимфоидных фолликулов. У многих больных задняя стенка глотки покрыта слизистым или слизисто-гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течении 5- 7 дней, гиперплазия лимфоид­ных фолликулов держится обычно до 16 дней.

В периферической крови можно обнаружить лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

У 30-50 % больных назофарингит сочетается с другими проявлениями менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Пневмония. В некоторых случаях менингококки вызывают первичную пневмонию, протекающую без каких-либо других проявлений, данной инфекции. Менингококковая пневмония может иметь очаго­вый или лобулярный характер. В том и другом случае ее отличает довольно тяжелое и продолжительное течение.

Менингококкемия — менингококковый сепсис, протекающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов.

Заболевание начинается, как правило, остро. Температура тела с ознобом повышается до 39-40⁰С. В дальнейшем лихорадка может носить постоянный характер, быть интермитирующей, гектической, вол­нообразной. Возможно безлихорадочное течение менингококкового сепсиса. Степень повышения тем­пературы тела не соответствует тяжести течения заболевания. При развитии же инфекционно-токсического шока температура обычно снижается до субфебрильной или нормальной. Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или отсутствие аппетита, общая слабость, боли в мышцах спины и конечностей, жажда, сухость во рту, блед­ность и цианоз кожных покровов.

Наблюдаются тахикардия, снижение АД, тахипное и нередко одышка. Уменьшается мочеотделение. У большинства больных заметна тенденция к задержке стула, у некоторых, напротив, развиваются поно­сы. Последние более характерны для детей младшего возраста.

Наиболее ярким, постоянным и диагностически ценным признаком менингококкемии является экзантема. Кожные высыпания появляются через 5- 15 часов, иногда на вторые сутки от начала заболева­ния. Сыпь при менингококковой инфекции может быть разнообразной по характеру и величине высы­панных элементов, а также по локализации. Наиболее типичной является геморрагическая сыпь (пете-хии, пурпура, экхимозы). Элементы сыпи имеют неправильную (звездчатую) форму, плотны на ощупь, иногда выступают над уровнем кожи.

Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Изредка встре­чаются везикулярные, буллезные высыпания, сыпь в форме узловатой эритемы. Как правило, сыпь при менингококкемии обильная. Преимущественная локализация ее — конечности, туловище, ягодичные области, реже сыпь обнаруживается на лице. Вместе с тем не являются редкостью случаи болезни, когда экзантема бывает скудной.

Часто встречается энантема на переходной складке конъюнктивы, кровоизлияния в склеры, описана энантема слизистой оболочки рта.

Обратное развитие сыпи зависит от характера и величины ее элементов, а также глубины поражения кожи. Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться.

В дальнейшем участки некроза отторгаются и образуются медленно заживающие язвы. На конечно­стях иногда наблюдаются глубокие некрозы всех мягких тканей с обнажением костей. Нередки случаи некрозов ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев рук и ног.

В соскобах и биоптатах элементов сыпи у нелеченых больных с большим постоянством обнаруживаются менингококки.

Значительно раньше, чем в кожу, наблюдаются метастазы возбудителя в суставы. Чаще поражаются мелкие суставы. Тяжесть артритов может быть различной, от гнойных поражений до легких изменений с болезненностью при движениях, небольшой гиперемией и отеком кожи над пораженным суставом. Из полости сустава можно получить культуру менингококка.

Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й-началу 2-й недели болезни.

Прогноз их благоприятный, при выздоровлении функции суставов полностью восстанавливаются.

Вторичные метастатические очаги инфекции могут возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери-, мио- и эндокарде, легких, плевре, что в современных условиях встречается редко. Еще реже подобные очаги возникают в почках, печени, костном мозге.

В гемограмме при менингококкемии обнаруживается умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз (20-40 х 10 и более в 1 л.) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, повышение СОЭ. Нередко развивается тромбоцитопения.

В моче имеются изменения, свойственные синдрому "инфеционно-токсической почки": протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

В подавляющем большинстве случаев менингококковый сепсис протекает в сочетании с менинги­том. Однако у 4-10% госпитализированных по поводу менингококковой инфекции менингококкемия встречается в "чистом" виде, без поражения мягкой мозговой оболочки. Частота менингококкового сепсиса обычно выше в периоды эпидемий.

Менингококкемия может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах.

Молниеносная менингококкемия (синонимы: сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная менингококкемия, синдром Уотерхауза-Фридериксена) - наиболее тяжелая, прогностически крайне неблагоприятная форма менингококковой инфекции. По существу, она представляет собой инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением.

Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41°С, однако через несколько часов она может смениться гипотермией. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, которые могут быстро некротизироваться. На коже появляются багрово-цианотичные пятна, перемещающиеся при перемене положения тела (они получили название "трупных пятен" - "livors mortalis"). Кожные покровы бледные, но с тотальным цианозом, влажные, покрыты холодным липким потом, черты лица заостряются. Больные беспокойны, возбуждены, нередко появляются судороги, особенно у детей. В первые часы болезни сознание сохранено, при этом больные жалуются на сильные мышечные боли, артралгии, боли в животе, гипере­стезии. Нередко возникает повторная рвота (часто "кофейной гущей"), возможен кровавый понос. По­степенно нарастает прострация, наступает потеря сознания.

Параллельно катастрофически падает сердечная деятельность. Развивается анурия ("шоковая поч­ка"). Часто выявляется гепатоспленомегалия. Менингеальный синдром непостоянен, но может быть и резко выраженным.

В гемограмме — гиперлейкоцитоз (до 60x10³/л), нейтрофилез, резкий сдвиг лейкоцитарной форму­лы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ (50-70 мм/г). Выявляются резкие расстройства гомеостаза - метаболический ацидоз, коагулопатия потребления, снижение фибринолитической активности крови и др.

В отсутствии рациональной терапии больные погибают в первые часы и сутки болезни от острой сердечно-сосудистой или острой почечной недостаточности.

Менингококкемия хроническая — редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность заболевания различная, от нескольких недель до нескольких лет. Лихорадка обычно интермиттирующая, но встречается и постоянная; сопровождается высыпаниями по типу полиморфной экссудатив-ной эритемы. В периоды ремиссии температура тела может быть нормальной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие больных заметно улучшается. При хронической менингококкемии возможны артриты и полиартриты, нередко наблюдается гепатоспленомегалия.

В периферической крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В моче - умеренная или небольшая протеинурия, а при развитии спецефического гломерунонефрита - соответствующий мочевой синдром. Описаны эндокардиты, а также возникновение менингита через несколько недель или месяцев от начала заболевания.

Прогноз хронического менингококкового сепсиса относительно благоприятен, при правильном лечении - хороший.

Менингит может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья.

При менингите с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела обычно повышается быстро, с сильнейшим ознобом и может достигать 40-42°С в течении нескольких часов.

Температурная кривая характерных черт не имеет, встречаются интермитирующий, ремиттирующий, постоянный, двухволновый типы кривых.

Головные боли при менингите исключительно сильно мучительны, чаще без определенной локализации, диффузные, в большинстве своем имеют пульсирующий характер. Особой интенсивности они достигают по ночам, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут от боли. Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты, вне связи с приемом пищи, внезапно, не приносит облегчения больному.

Весьма часто при менингите встречается резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гепералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия). У многих больных уже в первые часы болезни возникают тяжелые судороги: клонические. тонические или смешанные.

Большое место в клинической картине менингококкового менингита занимают расстройства сознания вплоть до его потери (от сопора до комы). Не редко потеря сознания следует за психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностические неблагоприятным признаком. Возможно течение менингита при ясном сознании.

При объективном обследовании на первое место выступают менингеальные симптомы. Они появляются уже в первые сутки болезни, в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных знаков, в практической деятельности используются некоторые из них, наиболее постоянное: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийена, Бехтерева, Мейтуса и т.д.

Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания, а выраженность различных симптомов не всегда одинакова у одного и того же больного.

В самых тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу - лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах, притянуты к животу (положение взведенного курка - "chien en fusil").

Как правило, у больных менингитом наблюдаются асимметрия и повышение сухожильных рефлексов (периостальных и кожных), которые в дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут сниматься и исчезать совсем. В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп), а также симптомы поражения некоторых черепно-мозговых нервов (чаще всего III, IV, VII, VIII пар). Страдает вегетативная нервная система, что проявляется нали­чием стойкого красного дермографизма.

Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем появляется относительная брадикардия. АД снижается. Тоны сердца приглушены, не редко аритмичны. Может быть умеренно выраженное тахипное. Язык обложен ярко-коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы брюшного пресса у некоторых больных напряжены.

У большинства заболевших развиваются: запор, иногда рефлекторная задержка мочеиспускания.

Весьма характерен внешний вид больных менингитом. В первые дни лицо и шея гиперемированы. сосуды склер инъецированы. Как при некоторых других тяжелых заболеваниях. При менингите оживляется латентная герпетическая инфекция и появляются пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, слизистых оболочках рта.

В гемограмме высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. В моче - небольшая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Осложнения. У части больных развиваются осложненные варианты менингококкового менингита:

- молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга - крайне неблагоприятный вариант, протекающий с гипертоксикозом и дающий высокий процент летальности. Главные симптомы являются следствием вклинения головного мозга в большое Затылочное отверстие и изменения продолговатого мозга миндалинами мозжечка.

Быстро развиваются угрожающие симптомы со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Появляется брадикардия, которая сменяется тахикардией, АД лабильно, может катастрофически падать, но чаще повышается до предельно высоких цифр. Возникает тахипноэ (до 40-60 в 1 мин.) с уча­стием вспомогательной дыхательной мускулатуры, резкая одышка, затем может появляться аритмия дыхания типа Чейна-Стокса. Расстройства дыхания приводят к внезапной остановке его.

Указанные симптомы разворачиваются при нарастающей гипертермии, клонических судорогах и потере сознания.

У больных отмечается резкая потливость, кожные покровы цианотичны, лицо гиперемировано. Определяются пирамидальные знаки, иногда симптомы поражения черепных мозговых нервов, угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и снижение их реакции на свет.

Больные погибают при этом варианте течения менингококкового менингита, как правило, от остановки дыхания. Смерть может наступить уже в первые часы болезни, но иногда происходит на 2-3-й и даже 5-7-й день болезни.

Менингит с синдромом церебральной гипотензии — редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста.

Заболевание развивается бурно, протекает с резким токсикозом и эксикозом. Быстро развивается ступор, возможны судороги, менингеальные знаки не выражены, что затрудняет диагностику. Внутричерепное давление резко падает, при этом уменьшается объем жидкости в желудочках головного мозга, развивается вентрикулярный коллапс. Большой родничок у грудных детей западает. У старших детей и взрослых опорными моментами в диагностике являются клинические признаки обезвоживания и низкое давление цереброспинальной жидкости, которая при люмбальном проколе вытекает редкими каплями.

Падение внутричерепного давления при менингите может привести к развитию крайне тяжелого ослож­нения - субдуральной гематомы (выпота).

Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) - в современных условиях редкая форма менингита, которая развивается главным образом при запоздалом или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть заболевания связана с распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (субэпендимарный энцефалит).

Основные клинические симптомы: тотальная ригидность (больные принимают вынужденную позу -ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голени, кисти рук сжаты в кулаки), расстройство психики, сонливость, мощные клонические и тонические судороги. Температура тела нормальная или субфебрильная при общем тяжелом состоянии больного.

Постоянным симптомом является рвота, нередко упорная. Возможны парезы сфинктеров с непроизвольным отхождением кала и недержанием мочи. При длительном течении и (или) безуспешной терапии эпендиматита развивается гидроцефалия, кахексия и наступает смерть. В случае изолированного или преимущественного поражения эпендимы IV желудочка главными в клинической картине будут расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и другие симптомы повреждения ядер черепных, мозговых нервов ромбовидной ямки (дно IV желудочка).

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резкими менингиальным и общеинтоксикационным синдро­мами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых - началу вторых суток болезни развивается нарушение сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, резкие патологические симптомы,спастические геми-и, парапарезы, реже - параличи с гипер -или гипестезией, координаторные нарушения.

Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства- нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние. Прогноз не благоприятный, даже в современных условиях летальность остается высокой, а выздоровление неполным.

Смешанная форма (менингококкемия + менингит) встречается в 25-50% случаев генерализованной менингококковой инфекции, причем в последние годы определялась тенденция к нарастанию частоты смешанной формы в общей структуре заболеваемости, особенно в периоды эпидемических вспышек. Клинически характеризуется сочетанием симптомов менингококкового сепсиса и поражением мозговых оболочек.

Редкие формы менингококковой инфекции (артриты и полиартриты, эндокардит, иридоциклит) в подавляющем большинстве случаев, по-видимому, являются следствием менингококкемии. Прогноз их при своевременной и достаточной терапии благоприятный.

Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно - токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва улови­мый. АД стремительно падает. Нарастает цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 часов с момента появления первых признаков шока. В условиях экологопрофессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсичес